主动脉夹层(1)

这是一篇关于主动脉夹层(1)的思维导图，由于各种原因导致的主动脉内膜撕裂，血液流入动脉壁间，主动脉壁分层、分离，血管腔被游离内膜片分隔为真腔和假腔。

主动脉夹层

• 定义
  • 由于各种原因导致的主动脉内膜撕裂，血液流入动脉壁间，主动脉壁分层、分离，血管腔被游离内膜片分隔为真腔和假腔。主动脉内膜上的血流入口即为原发破口，在主动脉远端可有继发破口，使真假腔之间血流相通。假腔内可以是持续的血流灌注，也可因为血液淤滞导致血栓化。
• Stanford分型：
  • 凡是夹层累及升主动脉的为Stanford A型
  • 夹层累及左锁骨下动脉以远的胸降主动脉及其远端者为Stanford B型
• 病因
  • 1.高血压2.动脉粥样硬化3.基因突变导致的主动脉疾病4.创伤5.解剖变异
• 临床表现
  • 1.疼痛：撕裂样”或“刀割样”难以忍受的锐痛 A型为前胸或背痛B型为背痛或腹痛。2.灌注不良 3.心脏并发症4.神经系统并发症
• 体征
  • 1.肢体血压异常：需常规检测四肢血压，以明确有无肢体缺血2.胸部体征：大量渗出或破裂出血导致胸腔积液，多位于左侧胸腔，可出现气管向健侧移位，呼吸困难，胸部叩诊呈浊音或实音，呼吸音减弱。3.腹部体征：导致腹腔器官缺血时，可出现腹膜炎体征，表现为腹部广泛压痛、反跳痛及肌紧张，腹腔穿刺可见血性液体。4.心脏体征：急性主动脉瓣反流，听诊可有主动脉瓣区舒张期杂音。若出现心脏压塞，可有动脉血压持续下降，静脉压升高，心音遥远，心率增快，脉搏细弱。5.神经系统体征：脑供血障碍时，可有神志淡漠、嗜睡、昏迷或偏瘫；脊髓缺血时，可有截瘫、大小便失禁等。
• 实验室检查
  • • 入院后应完善血常规、血生化、肝肾功能、电解质、心肌酶谱、出凝血、D-二聚体、C反应蛋白、血气分析等检查，有助于AD的鉴别诊断和明确有无合并症。当病人D-二聚体升高时，特别是短时间内快速升高，拟诊AD的可能性增大，需与肺栓塞做鉴别诊断，D-二聚体可作为急性AD诊断的排除指标
• 影像学检查
  • 超声：具有较好的便携性和普及性，诊断AD主要依赖于内膜片的检出，同时可以评估病人的心功能、主动脉瓣和主动脉窦的情况。TTE诊断AD的准确率低于CT或MRI，尤其是对于TBAD，TTE诊断的敏感度较低。
  • CTA血管造影：目前，CTA是可疑AD病人的首选影像学检查方法，具有普及性广、快速采集、敏感度和特异度高，空间分辨率高、多种后处理方式等优势，血管造影 血管造影曾被认为是AD诊断的“金标准”
  • MRI：对于碘过敏、甲状腺功能亢进、肾功能不全、妊娠期妇女（妊娠早期3个月）或其他CTA相对或绝对禁忌证的病人，MRI是首选的替代检查手段。MRI对AD的诊断效率与CTA相似。相比于CTA，MRI具有更强的软组织分辨力，能够定性或量化功能参数。对于合并血管炎的病人，MRI能够提供更好的管壁成像。但是，MRI扫描时间长，不适用于循环不稳定的急症病人。此外，对于体内有生命辅助装置或磁性金属植入物，存在幽闭恐惧症的病人亦不适用。
• 团标护理指南：
  • 初始治疗原则 一旦明确诊断后，不论何种类型的AD均应立即给予药物治疗，其目的是镇静、镇痛，降低心率和血压，防止夹层进一步扩展或破裂。同时，应注意全面评估病人一般情况，嘱病人卧床休息，并进行心电监护。如合并其他复杂情况，必要时应将病人送入重症监护室。
  • 镇静镇痛 根据疼痛程度及体重，可选用阿片类药物（哌替啶或吗啡），一般哌替啶100 mg或吗啡5~10 mg静脉注射，必要时可予以每6~8 h 1次或请麻醉科会诊。镇痛可以降低交感神经兴奋导致的心率和血压上升。
  • 控制血压 根据入院时的血压情况，选用不同的降压方案，但应保证能够维持最低的有效终末器官灌注，尿量应保持在>30 mL/h。静脉用α受体阻滞剂（如乌拉地尔等）是最基础的药物治疗。对于降压效果不佳者，可联用一种或多种降压药，如钙离子通道阻滞剂（尼卡地平等）。血压控制的目标是将收缩压降至100~110 mmHg、平均动脉压维持在60~70 mmHg为宜。心率60-80为宜。
  • 疼痛：是TBAD患者最主要的临床表现，也是影响血压、心率的重要因素，可增加TBAD破裂的风险。护理人员应全面、动态评估患者疼痛的性质、部位、程度、持续时间、伴随症状
• 治疗
  • StandordA型夹层一经确诊原则上均应积极外科手术治疗，但是我院目前还做不了只能转上级医院或者保守治疗等对于A型要去心外科采用开胸手术、心脏停跳、人工血管置换术，手术复杂且手术时间较长，术后并发症较多，死亡率较高；
  • StanfordB型、对于B型夹层临床上多采用微创治疗，即主动脉腔内修复术，通过股动脉穿刺，将主动脉覆膜支架植入破口处，完全封闭破口起到封闭夹层，以此达到临床治疗的目的