导图社区 水、钠代谢紊乱
这是关于《病理生理学》 水钠代谢紊乱的思维导图,是对水钠代谢紊乱的考点、重点难点以及知识点的总结,适用于医学专业复习。
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水,电解质代谢紊乱
水,钠代谢紊乱
正常水,钠平衡
体液的容量和分布
细胞内液占体重的40%,细胞外液占体重的20%(血浆5%,15%为组织间液)
第三间隙液:组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙(关节囊,颅腔,胸膜腔)中,为一特殊部分。
体液的电解质成分
组织间液和血浆的主要区别:血浆含有较高浓度的蛋白质(7%),组织间液仅为0.05%~0.35%
体液的渗透压
血浆渗透压正常值:290~310mm/mol
晶体渗透压维持细胞内外水的平衡,胶体渗透压维持血管内外水的平衡
水的生理功能及水平衡
1.促进物质代谢 2.调节体温 3.润滑作用 4.体内的水相当一部分是以结合水的形式存在
水平衡(排水=摄水)
排水:消化道,皮肤,肺,肾
摄水:饮水,食物水,代谢水
每日需水:1500~2000ml 每日必排:500ml
电解质的生理功能和钠平衡
无机电解质的主要功能
1.维持体液渗透压平衡和酸碱平衡 2.维持神经,肌肉和心肌细胞的静息电位并参与动作电位的形成 3.参与新陈代谢和生理功能活动 4.构成组织的成分
钠平衡
血清钠浓度正常值:135-150mmol/L
多摄多排,少摄少排
水,电解质平衡的调节
在神经-内分泌系统的调节下维持平衡
脱水
概念:体液容量明显减少
低渗性脱水(低容量性低钠血症)
特点:失钠多于失水 血清钠<135mmol/L 血浆渗透压<290mmol/L
原因
经肾丢失:1.长期使用利尿剂2.肾上腺皮质功能不足3.肾实质性疾病4.肾小管酸中毒
肾外丢失:1.经消化道失液 2.液体在第三间隙积聚3.经皮肤丢失
对机体的影响
1.细胞外液丢失,易发生休克
2.血浆渗透压下降
3.有明显失水现象
4.经肾丢失患者,尿钠增多;肾外丢失患者尿钠减少(醛固酮增多)
防治原则
等渗或高渗溶液(NaCl溶液)
高渗性脱水(低容量性高纳血症)
特点:失水多于失钠 血清钠>150mmol/L 血浆渗透压>310mmol/L
水摄入减少
1.水源断绝2.饮水困难3.渴感障碍
水丢失过多(主要是细胞内液)
1.经呼吸道失水2.经皮肤失水3.经肾失水4.经胃肠道失水
口渴
细胞外液含量减少
细胞内液向细胞外液转移
血液浓缩
中枢神经系统功能障碍(脑细胞缺水)
脱水热
先5%~10%葡萄糖溶液后0.9%氯化钠溶液(补糖为主,先糖后盐)
适当补钾
等渗性脱水
水,钠成比例丢失,血容量减少,但血清钠浓度和血浆渗透压在正常范围
对机体的影响:ADH和醛固酮增多,细胞外液减少
补液:1/2张力溶液(0.45%氯化钠溶液)
水中毒(高容量性低钠血症)
特点:水潴留使体液量明显增多,血钠<135mmol/L 血浆渗透压<290mmol/L
过多的低渗性溶液在体内潴留造成细胞内外液量都增多
水摄入过多
水排出减少:多见于急性肾衰竭,ADH分泌过多
细胞外液量增多,血液稀释
细胞内水肿
中枢神经系统症状
实验室检查:血浆蛋白和血红蛋白浓度,血细胞比容降低,早期尿量增加,尿比重下降
较轻患者:停止或限制水分输入
重症或急症患者:严格进水,给予高渗溶液或静脉给予甘露醇等渗透性利尿剂,呋塞米等强利尿剂促进体内水分排出
水肿
过多的液体在组织间隙或体腔内聚集,若水肿发生在体腔内则为积水
分类
按波及范围:全身性水肿,局部性水肿
按发病原因:肾性水肿,肝性水肿,心性水肿,营养不良性水肿,淋巴性水肿,炎性水肿
按水肿器官分类:皮下水肿,脑水肿,肺水肿
发病机制
血管内外液体交换平衡失调
毛细血管流体静压增高
血浆胶体渗透压降低
微血管壁通透性增加
淋巴回流受阻
体内外液体交换平衡失调——钠,水潴留
肾小球滤过率下降
近曲小管重吸收钠水增多
心房钠尿肽分泌减小
肾小球滤过分数
远曲小管和集合管重吸收钠水增多
醛固酮含量增多
抗利尿激素分泌增加
特点
心性水肿:首先出现于低垂部
肾性水肿:首先表现为眼睑或面部水肿
肝性水肿:腹水为主
有利影响:1.稀释毒素运送抗体2.循环系统的安全阀
不利影响:1.细胞营养障碍2.水肿对器官组织功能活动的影响