临床医学笔记梳理

本导图讲述了病理学第三章局部血液循环障碍的知识点，充血和淤血、出血、血栓形成、梗死、栓堵，希望梳理的内容对你有所帮助！

局部血液循环障碍

• 充血和淤血
  • 充血
    • 器官或组织因动脉输入血量的增多，称动脉性充血，一般简称充血，是一种主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。
    • 常见类型
      • 生理性充血
      • 病理性充血
        • 炎症早期。
    • 病理变化和后果
      • 肉眼： 大——组织器官体积轻度增大； 重——重量增加； 红——颜色鲜红（RBC增多，氧合血红蛋白增多）； 热——温度增高（代谢增强）。 镜下：局部细动脉及毛细血管扩张。 后果：解除病因→可完全恢复； 高血压或动脉硬化等→破裂性出血（如脑出血）； 减压后充血→脑相对缺血→虚脱、晕厥、
  • 淤血（重点）
    • 局部组织或器官静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加，称静脉性充血，一般简称淤血。淤血是一种被动过程，可发生于局部或全身。
    • 原因
      • 静脉受压
      • 静脉腔阻塞
      • 心力衰竭
    • 病理变化和后果
      • 病变： 肉眼： 大——淤血的组织或器官体积肿大； 重——重量增加； 紫——淤血的组织或器官颜色暗红，还原Hb增多； 凉——局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加，体表温度下降。 镜下：局部细静脉和毛细血管扩张。 后果：取决于器官或组织的部位和类型、淤血的程度和时间长短等。 水肿；出血；实质细胞发生萎缩、变性、甚至死亡； 间质纤维增生组织增生。
    • 重要器官的淤血
      • 肺淤血
        • 由左心衰引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。 急性肺淤血时肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下，其特征是肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液，可见出血。 慢性肺淤血，肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显，还可见肺泡间隔变厚和纤维化。肺泡腔内除有水肿液及出血外，还可见大量吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。肺淤血性硬化时质地变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化。
      • 肝淤血
        • 常由右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。 急性肝淤血时，肝脏体积增大，呈暗红色。镜下，小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶外围汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉，缺氧程度较轻，可仅出现肝脂肪性变性。 慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。镜下见肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血，肝细胞萎缩，甚至消失。
• 出血（了解）
  • 血液从血管或心腔溢出，称为出血。
  • 出血的病因和发病机制
    • 破裂性出血
      • 破裂性出血乃由心脏或血管壁破裂所致，一般出血量较多。
      • 血管机械性损伤
      • 血管壁或心脏病变
      • 血管壁周围病变侵蚀
      • 静脉破裂
      • 毛细血管破裂
    • 漏出性出血
      • 血管壁通透性增高引起的出血。
      • 血管壁的损害
      • 血小板减少或功能障碍
      • 凝血因子缺乏
  • 出血的病理变化
    • 内出血
      • 很多部位都可以发生内出血，血液积聚于体腔内称体腔积血，如心包积血、皮下血肿、腹膜后血肿等。少量出血时仅能在显微镜下看到组织内有数量不等的红细胞或含铁血黄素的存在。
    • 外出血
      • 鼻出血，咯血、呕血、便血、尿血。
  • 出血的后果
    • 少量出血——可自行停止
    • 局部出血——可吸收机化、纤维化
    • 重要脏器引起严重后果——脑出血-内囊出血、脑疝；眼底出血-失明；心包填塞-急性心功能不全。
    • 大量出血——失血性休克甚至死亡
• 血栓形成（重点）
  • 在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的的固体质块称为血栓。
  • 血栓形成的条件和机制
    • 血栓形成是血液在流动状态由于血小板的活化和凝血因子被激活致血液发生凝固。血栓形成的条件包括：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的异常以及血液凝固性增加。
    • 心血管内皮细胞的损伤
      • 心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能特性，在生理情况下，以抗凝作用为主，从而使心血管内血液保持液体状态。
      • 屏障作用
        • 完整的内皮细胞把血液中的血小板、凝血因子和有高度促凝作用的内皮下细胞外基质分隔开。
      • 抗血小板黏集作用
        • 内皮细胞能够合成前列环素（PGI2）和一氧化氮，这些物质具有抑制血小板凝集作用；也能分泌二磷酸腺苷酶（ADP酶），降解ADP和抑制血小板凝集。
      • 合成抗凝血酶或凝血因子
        • 1、合成血栓调节蛋白，能与血液中凝血酶结合后激活抗凝血因子蛋白C，后者与内皮细胞合成的蛋白S协同作用，灭活凝血因子Ⅴ和Ⅶ； 2、合成膜相关肝素样分子，该分子能与抗凝血酶Ⅲ结合，灭活凝血酶、凝血因子Ⅹ、Ⅸ等； 3、合成蛋白S，协同灭活凝血因子。
      • 促进纤维蛋白溶解作用
        • 合成组织型纤维蛋白溶酶原活化因子（t-PA），促使纤维蛋白溶解，以清除沉着于内皮细胞表面的纤维蛋白。然而，内皮细胞也可通过以下机制促进血液凝固。 1、激活外源凝血过程：内皮细胞损伤时释出组织因子，激活外源性的凝血过程； 2、辅助血小板黏附：内皮损伤时释放出vWF，介导血小板与内皮下胶原的黏附； 3、抑制纤维蛋白溶解：内皮细胞分泌纤维蛋白溶酶原活化因子的抑制因子（PAIs），抑制纤维蛋白溶解。
      • 内皮细胞的抗凝作用机制
    • 血流变慢或产生涡流
      • 血小板入边流-血小板与内膜的接触率↑黏附内膜的可能性↑；被激活的凝血因子、凝血酶在局部已达到凝血所需浓度。
    • 血液凝固性增加
      • 血小板或凝血因子增多，或纤溶系统活性降低。此状态可见于：1、遗传性高凝血状态，最常见的是第五因子基因突变-复发性深静脉血栓形成。2、获得性高凝血状态。
  • 血栓形成的过程及血栓的形态
    • 形成过程
      • 血流经静脉瓣后形成涡流→血小板黏集形成血栓的头部→血小板黏集形成珊瑚状的小梁→小梁间纤维网罗大量的红细胞，形成混合血栓的体部，局部血流停滞形成血栓的尾部。
    • 类型和形态
      • 白色血栓
        • 常见于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内、及购买内延续性血栓的起始部，即血栓的头部； 肉眼观，白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密黏着不易脱落； 镜下主要由血小板及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。
      • 混合血栓
        • 静脉内延续性血栓的体部位混合血栓； 肉眼观：粗糙、干燥、圆柱状，与血管壁黏连，有时可辨认出灰白色与褐色相间的条纹状结构。 镜下：混合血栓主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色）所构成，血小板小梁边缘可见有嗜中性白细胞附着。
      • 红色血栓
        • 肉眼：暗红色，新鲜的光滑、湿润、弹性；陈旧的干碎、易脱落。 镜下：纤维素网眼内充满着如正常血液均匀分布的红、白细胞。 部位：静脉血栓的尾部。
      • 透明血栓
        • 发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，又称为微血栓。 透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓，最常见于DIC。
  • 血栓的结局
    • 软化、溶解和吸收
    • 机化和再遇
    • 钙化
  • 血栓对机体的影响
    • 弊大于利：不利：阻塞血管；心瓣膜变形；栓塞；广泛性出血。DIC。
• 栓塞
  • 在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓子。可以是固体、液体或气体。
  • 栓子的运行途径
    • 静脉系统和右心腔栓子
      • 来自体静脉系统或右心腔的栓子随血流进入肺动脉主干及其分支，引起肺栓塞。
    • 主动脉系统和左心腔栓子
      • 周围小动脉栓塞（脑、脾、肾）。
    • 门静脉系统栓子
      • 门静脉分支（肝）。
    • 交叉性栓塞
    • 逆行性栓塞
      • 上、下腔静脉→肝、肾、股静脉。
  • 栓塞的类型和对机体的影响
    • 血栓栓塞
      • 肺动脉栓塞
        • 栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉。 中小分支的栓塞→不引起严重后果； 有慢性肺淤血→肺出血性梗死； 肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰竭→猝死； 多数小栓子栓塞→右心衰→猝死。
      • 体循环动脉栓塞
        • 栓子80%来自左心，常见于亚急性感染性心内膜炎，二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓和心肌梗死区的附壁血栓； 栓塞的后果取决于栓塞的部位和局部的侧枝循环情况以及组织对缺血的耐受性。
    • 脂肪栓塞
      • 循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称脂肪栓塞。 栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤。 直径＞20μm脂肪栓子→肺动脉分支及毛细血管栓塞； 直径＜20μm脂肪栓子→肺间隔毛细血管→肺静脉→左心→体循环→全身多器官栓塞（脑常见）。
    • 气体栓塞
      • 大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞。 空气栓塞：100ml可致猝死； 减压病：又称氮气栓塞，是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞。
    • 羊水栓塞
      • 是分娩过程中一种罕见严重并发症，死亡率大于80%。见于羊膜破裂、早破、胎盘早剥等。 镜下：母体肺小动脉和毛细血管内可见羊水成分，包括角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和黏液；母体血液涂片中可找到羊水成分。 后果：肺及体循环栓塞-突然呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷，甚至死亡。 猝死可能机制：过敏性休克；DIC；反射性血管痉挛。
• 梗死
  • 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死称为梗死。
  • 梗死形成的原因和条件
    • 梗死形成的原因
      • 血栓形成
      • 动脉栓塞
      • 动脉痉挛
      • 血管受压闭塞
    • 影响梗死形成的因素
      • 器官血供特性
      • 局部组织对缺血的敏感程度
  • 梗死的病变及类型
    • 梗死的形态特征
      • 梗死灶的形状
        • 取决于发生梗死器官的血管分布方式。
      • 梗死灶的质地
        • 取决于坏死的类型。如心、脾、肾的梗死为凝固性坏死，脑梗死为液化性坏死。
      • 梗死灶的颜色
        • 取决于病灶内的含血量。
    • 梗死的类型
      • 贫血性梗死
        • 好发部位：脾、肾、心、脑等； 肉眼：灰白色贫血状，楔形或地图形，与正常组织分界清楚，早期病灶周围有暗红色充血出血带，后转为黄褐色； 镜下：组织轮廓尚存（凝固性坏死），周围充血出血、含铁血黄素沉淀； 晚期坏死灶可被肉芽组织、疤痕取代。 发生于组织结构较致密、侧枝循环不充分的实质器官。
      • 出血性梗死
        • 发生条件
          • 严重淤血
          • 组织疏松
          • 血管阻塞，主要动脉供血中断
        • 常见类型
          • 肺出血性梗死
          • 肠出血性梗死
      • 败血性梗死
        • 常见于急性感染心内膜炎。
  • 梗死对机体的影响和结局
    • 梗死对机体的影响
      • 取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。
    • 梗死的结局
      • 溶解、吸收；机化；包裹；钙化。