传染病学-细菌性传染病-细菌性痢疾

大学临床医学专业思维导图——《传染病学》 03.4细菌性传染病-细菌性痢疾，课堂学习时据教学PPT及对应教材（蓝皮《传染病学 第9版》）制作，内容详细。可用于相关专业的同学学习、应试或对医学感兴趣的朋友了解、参考。 因教学大纲不同，课本中部分内容没有制作，有需要的朋友可以评论区留言，后续加更。 专业其他课程导图可关注后在主页查看，欢迎大家批评、指正。 点赞、收藏加关注，更多资料不迷路。 更新记录： 2023.12.31-发布作品，付费克隆

细菌性痢疾

• 概述
  • 痢疾≠腹泻
  • 定义
    • 简称菌痢，由志贺菌属引起的肠道传染病
  • 传播
    • 主要胃消化道传播
  • 流行
    • 终年散发，夏秋流行
  • 病理
    • 主要病理：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡
  • 临床
    • 主要表现：腹痛、腹泻、排脓血便、里急后重等
    • 可伴发热及全身毒血症状
    • 严重者可出现感染性休克和/或中毒性脑病
• 病原学——志贺菌属
  • 分型
  • 抵抗力弱
    • D＞B＞A
  • 毒素
    • 内毒素→发热、毒血症、休克
    • 外毒素→肠毒素、神经毒素、细胞毒性
• 流行病学
  • 传染源
    • 急慢性菌痢病人和带菌者
  • 传播途径
    • 粪-口传播
  • 人群易感性
    • 普遍易感，具有反复性
  • 流行特征
    • 集中发生在发展中国家
• 发病机制
• 病理
  • 主要发生在大肠-乙状结肠、直肠多见
    • 急性菌痢
      • 初期急性卡他性炎-特征性假膜性炎和溃疡-愈合
    • 慢性菌痢
      • 肠粘膜水肿和增厚，溃疡不断形成和修复，疤痕和息肉形成
• 临床表现
  • 潜伏期
    • 一般1-4天，取决于病人年龄感、抵抗力、细菌数量、毒力和菌群等因素
  • 急性菌痢
    • 普通型（典型）
      • 畏寒、发热、头痛、乏力
      • 腹痛、腹泻（10余次至数十次，黏液脓血便），里急后重
      • 肠鸣音亢进，左下腹压痛
    • 轻型（非典型）
      • 无发热或低热
      • 腹泻（有黏液，无脓血，10次以内），里急后重轻微，腹痛轻微
    • 重型
      • 急性发热，腹泻（＞30次，脓血便），腹痛，里急后重明显，腹胀呕吐
      • 外周循环衰竭，中毒性休克
    • 中毒型菌痢
      • 2-7岁儿童多见，起病急，全身中毒症状重，临床医严重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主，局部肠道症状轻微
      • 休克型（周围循环衰竭型）
        • 较常见，感染性休克为主
      • 脑型（呼吸循环衰竭型）
        • 中枢神经系统症状表现为主
      • 混合型
        • 病情最凶险
  • 慢性菌痢
    • 病程反复或迁延不愈＞2月
    • 慢性迁延型
      • 最多见，时轻时重
    • 急性发作型
      • 有慢性菌痢史，间隔一段时间内又出现急性菌痢的表现，但发热等全身毒血症状不明显
    • 慢性隐匿型
      • 最少见
• 实验室检查
  • 一般检查
    • 血常规
      • 白细胞增高，贫血
    • 粪便常规
      • 黏液脓血便，白细胞、脓细胞、红细胞
  • 病原学检查
    • 细菌培养
      • 临床最常用，及时多次送检
    • 特异性核酸检测
      • 临床少用
  • 免疫学检查
    • 易出现假阳性，尚未推广
• 并发症及后遗症
  • 并发症
    • 菌血症、溶血性尿毒综合征、关节炎、瑞特综合征等
  • 后遗症
    • 主要是神经系统后遗症：耳聋、失语及肢体瘫痪等
• 诊断
  • 流行病学史+症状体征+实验室检查
  • 确诊依赖于病原学检查
• 鉴别诊断
  • 急性菌痢的鉴别
    • 急性菌痢与急性阿米巴痢疾
    • 其他细菌性肠道感染
      • 大便培养
    • 细菌性胃肠型食物中毒
      • 集体发病史病原学检测
    • 其他
      • 急性肠套叠，急性坏死出血性小肠炎
  • 中毒型菌痢的鉴别
    • 休克型-其他细菌引起的感染性休克：血培养及大便培养
    • 脑型-流行性乙型脑炎
  • 慢性菌痢
    • 直肠结肠癌、慢性血吸虫病、溃疡，确诊依赖于病原学检查、病理和结肠镜
• 治疗
  • 急性菌痢
    • 一般治疗
      • 消化道隔离，卧床休息，流食
    • 抗菌治疗
      • 喹诺酮类（一线）
        • 环丙沙星、左氧氟沙星、加替沙星
      • 其他（二线）
        • 匹美西林、头孢曲松、阿奇霉素
      • 3-5天
      • 黄连素
        • 可与抗生素同时使用，7天疗程
    • 对症治疗
      • 维持水、电解质平衡，退热，止痛
  • 中毒性菌痢
    • 对症治疗
      • 降温止痉
      • 休克型
        • 迅速扩充血容量，纠正酸中毒
        • 改善微循环障碍
        • 保护重要脏器功能
      • 脑型
        • 减轻脑水肿，改善脑部微循环
    • 抗菌治疗
      • 首选静脉给药
  • 慢性菌痢
    • 一般治疗
    • 病原治疗
      • 敏感抗生素，保留灌肠
    • 对症治疗
      • 解痉、镇痛
• 预防
  • 管理传染源
  • 切断传播途径
  • 保护易感人群

主题

• 182 第四章细菌性传染病 该路线图基于三个关键点：早期监测、集中预防以及国家和合作伙伴间的合作。引人口服霍乱疫苗是 控制霍乱进程中具有决定性的一步。 （范学工） 第五节细菌性病疾 细菌性病疾（ba cilla ry dysentery)简称菌痴，是由志贺菌引起的肠道传染病。菌,主要通过消化道 传播，终年散发，夏秋季可引起流行。其主要病理变化为直肠、乙状结肠的炎症与溃疡，主要表现为腹 痛、腹泻、排黏液浓血便以及里急后重等，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性休克和 （或）中毒性脑病。由于志贺菌各组及各血清型之间无交叉免疫，且病后免疫力差，故可反复感染 一般为急性，少数迁延成慢性 【病原学】 志贺菌属（Shigella)俗称痴疾杆菌，属于肠杆菌科,革兰阴性杆菌，有菌毛，无鞭毛、英膜及芽胞， （一）抗原结构 志贺菌血清型繁多，根据生化反应和0抗原的不同，将志贺菌属分为4个血清群（即痴疾志贺菌 福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌，又依次称为A、B、C、D群)，共47个血清型或亚型（其中A群 15个B群13个、C群18个、D群1个）。我国以福氏和宋内志贺菌占优势。福氏志贺菌感染易转为 慢性；宋内志贺菌感染引起症状轻，多呈不典型发作；痴疾志贺菌的毒力最强，可引起严重症状 （二）抵抗力 志贺菌存在于患者与带菌者的类便中，抵抗力弱，0℃加热10分钟可被杀死，对酸和一般消毒剂 敏感。在粪便中数小时内死亡，但在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活10～20天。D群宋内志贺菌抵 抗力最强，A群痴疾志贺菌抵抗力最弱。 （三）毒素 志贺菌侵人上皮细胞后，可在细胞内繁殖并播散到邻近细胞，由毒素作用引起细胞死亡。志贺菌 可以产生内毒素和外毒素，内毒素是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。外毒素又称为 志贺毒素（Shiga toxin），有肠毒性、神经毒性和细胞毒性，分别导致相应的临床症状。 【流行病学】 (一）传染源 包括急、慢性菌病患者和带菌者。非典型患者、慢性菌病患者及无症状带菌者由于症状不典型而 容易误诊或漏诊，在流行病学中具有重要意义 （二）传播途径 本病主要经类-口途径传播。志贺菌随患者粪便排出后，通过手、苍蝇、食物和水，经口感染。另 外，还可通过生活接触传播，即接触患者或带菌者的生活用具而感染。 （三）人群易感性 人群普遍易感。病后可获得一定的免疫力，但持续时间短，不同菌群及血清型间无交叉保护性免 疫，易反复感染。 （四）流行特征 菌主要集中发生在发展中国家，尤其是医疗条件差且水源不安全的地区。全球每年志贺菌感 染人次估计为1.67亿，其中绝大部分在发展中国家。2015年数据表明，志贺菌感染是全世界腹泻死 亡的第二大原因，是5岁以下儿童腹泻死亡的第三大原因。 我国目前菌痴的发病率仍显著高于发达国家，但总体看发病率有逐年下降的趋势。各地菌痴发 生率差异不大，终年散发，有明显的季节性。本病夏秋季发病率高可能和降雨量多、苍蝇密度高以及
• 183 细菌性传染病 第四章 进食生冷瓜果食品的机会多有关。 【发病机制与病理 （一）发病机制 志贺菌进人机体后是否发病，取决于三个要素：细菌数量、致病力和人体抵抗力。志贺菌进人消 化道后，大部分被胃酸杀死，少数进人下消化道的细菌也可因正常菌群的技抗作用、肠道分泌型IgA 的阻断作用而不能致病。致病力强的志贺菌即使10～100个细菌进人人体也可引起发病。当人体抵 抗力下降时，少量细菌也可致病。 志贺菌经口进人，穿过胃酸屏障后，侵袭和生长在结肠黏膜上皮细胞，经基底膜进人固有层，并在 其中繁殖、释放毒素，引起炎症反应和小血管循环障碍，炎性介质的释放使志贺菌进一步侵人并加重 炎症反应，导致肠黏膜炎症、坏死及溃疡。由黏液、细胞碎屑、中性粒细胞、渗出液和血液形成黏液浓 血便。 志贺菌释放的内毒素人血后，可以引起发热和毒血症，并可通过释放各种血管活性物质，引起急 性微循环衰竭，进而引起感染性休克、DIC及重要脏器功能衰竭，临床表现为中毒性菌痴。 外毒素是由志贺菌志贺毒素基因编码的蛋白，它能不可逆地抑制蛋白质合成，从而导致上皮细胞 损伤，可引起出血性结肠炎和溶血性尿毒症综合征（he mol y ti cure mic syndrome,HUS) （二）病理解部 菌痴的病理变化主要发生于大肠，以乙状结肠与直肠为主，严重者可以波及整个结肠及回肠 末端。 急性菌痴的典型病变过程为初期急性卡他性炎，随后出现特征性假膜性炎和溃疡，最后愈合。肠 黏膜的基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。早期可见点状出血，病变进一步发展，肠黏膜上 皮形成浅表坏死，表面有大量的黏液浓性渗出物。渗出物中有大量纤维素，与坏死组织、炎症细胞、红 细胞及细菌一起形成特征性的假膜。1周左右，假膜开始脱落，形成大小不等、形状不一的“地图状 溃疡。肠道严重感染可引起肠系膜淋巴结肿大，肝、肾等实质脏器损伤。中毒性菌痴肠道病变轻微 突出的病理改变为大脑及脑干水肿、神经细胞变性。部分病例肾上腺充血，肾上腺皮质萎缩。 慢性菌痴可出现肠黏膜水肿和肠壁增厚，肠黏膜溃疡不断形成和修复，导致疫痕和息肉形成，少 数病例出现肠腔狭窄 【临床表现】 潜伏期一般为1～4天，短者数小时，长者可达7天。根据病程长短和病情轻重可以分为下列 各型： （一）急性菌痴 根据毒血症及肠道症状轻重，可以分为4型： 1.普通型（典型），起病急，有畏寒、发热，体温可达39℃以上，伴头痛、乏力食欲减退，并出现 腹痛、腹泻，多先为稀水样便，1～2天后转为黏液浓血便，每天排便10余次至数十次，便量少，有时为 侬血便，此时里急后重明显。常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛。自然病程为1～2周，多数可自行恢复， 少数转为慢性。 2.轻型(非典型），全身毒血症状轻微，可无发热或仅低热。表现为急性腹泻，每天排便10次 以内，稀便有黏液但无浓血。有轻微腹痛及左下腹压痛，里急后重较轻或缺如。1周左右可自愈，少 数转为慢性。 多见于老年、体弱、营养不良患者,急起发热，腹泻每天30次以上，为稀水侬血便，偶尔 3.重型 排出片状假膜,甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显。后期可出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕 吐，严重失水可引起外周循环衰竭。部分病例以中毒性休克为突出表现者，则体温不升，常有酸中毒 和水、电解质平衡失调，少数患者可出现心、肾功能不全 4.中毒性菌痴以2～7岁儿童为多见，成人偶有发生。起病急骤，突起畏寒、高热，病势凶险，
• 184 第四章 细菌性传染病 全身中毒症状严重，可有嗜睡、昏迷及抽搐，迅速发生循环和呼吸衰竭。临床以严重毒血症状、休克和 （或）中毒性脑病为主，而局部肠道症状很轻或缺如。开始时可无腹痛及腹泻症状，但发病24小时内 可出现痴疾样便。按临床表现可分为以下三型 （1）休克型（周围循环衰竭型）：较为常见，以感染性休克为主要表现。表现为面色苍白、四肢厂 冷、皮肤出现花斑、发钳、心率加快、脉细速甚至不能触及，血压逐渐下降甚至测不出，并可出现心、肾 功能不全及意识障碍等症状。重型病例不易逆转，可致多脏器功能损伤与衰竭，危及生命 （2）脑型（呼吸衰竭型）：中枢神经系统症状为主要临床表现。由于脑血管疼李，引起脑缺血、缺 氧，导致脑水肿、颜内压增高，甚至脑症。患者可出现剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁、惊欣、昏迷、瞳孔不等 大、对光反射消失等，严重者可出现中枢性呼吸衰竭等临床表现。此型较为严重，病死率高。 （3）混合型：此型兼有上两型的表现，病情最为凶险，病死率很高（90%以上）。该型实质上包括 循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭。 （二）慢性菌痴 菌反复发作或迁延不愈达2个月以上者，即为慢性菌痴。根据临床表现可以分为3型 1.慢性迁延型、急性菌痴发作后，迁延不愈，时轻时重。长期腹泻可导致营养不良、贫血、乏 力等。 2.急性发作型有慢性菌痴史，间隔一段时间又出现急性菌的表现，但发热等全身毒血症状 不明显。 3.慢性隐圈型。 有急性菌史，无明显临床症状，但粪便培养可检出志贺菌，结肠镜检可发现黏 膜炎症或溃疡等病变 【实验室及其他检查】 (一）一般检查 1.血常规急性菌痴白细胞总数可轻至中度增多，以中性粒细胞为主,可达（10～20）×10/L。 慢性患者可有贫血表现 2.便常规便外观多为黏液浓血便，镜检可见白细胞（≥15个/高倍视野）、服细胞和少数 红细胞，如有巨细胞则有助于诊断 （二）病原学检查 1．细菌培养粪便培养出痴疾杆菌可以确诊。在抗菌药物使用前采集新鲜标本，取侬血部分及 时送检和早期多次送检均有助于提高细菌培养阳性率。 2.特异性核酸检测 采用核酸杂交或聚合酶链反应（PCR）可直接检查类便中的痴疾杆菌核酸， 具有灵敏度高、特异性强、快速简便、对标本要求低等优点，但临床较少使用。 （三）免疫学检查 采用免疫学方法检测抗原具有早期、快速的优点，对菌痴的早期诊断有一定帮助，但由于粪便中 抗原成分复杂，易出现假阳性 【并发症和后遗症】 并发症和后遗症都少见。并发症包括菌血症、溶血性尿毒症综合征和瑞特（Reiter）综合征等。后 遗症主要是神经系统后遗症，可产生耳聋、失语及肢体瘫疾等症状 【诊断与鉴别诊断】 （一）诊断 通常根据流行病学史，症状体征及实验室检查进行综合诊断，确诊依赖于病原学检查。菌痴多发 于夏秋季，有不洁饮食或与菌,患者接触史。急性期临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液浓 血便，左下腹有明显压痛。慢性菌病患者则有急性痴疾史，病程超过2个月而病情未愈。中毒性菌莉 以儿童多见，有高热、惊顾、意识障碍及呼吸、循环衰竭，起病时胃肠道症状轻微，甚至无腹痛、腹泻，常 需盐水灌肠或肛拭子行类便检查方可诊断。粪便镜检有大量白细胞（≥15个/高倍视野）、侬细胞及
• 185 第四章 细菌性传染病 红细胞即可诊断。确诊有赖于类便培养出痴疾杆菌。 （二）鉴别诊断 菌应与多种腹泻性疾病相鉴别，中毒性菌病则应与夏秋季急性中枢神经系统感染或其他病因 所致的感染性休克相鉴别 1.急性菌与下列疾病相鉴别： （1）急性阿米巴痴疾：鉴别要点参见表4-6， 急性细菌性病疾与急性阿米巴痴疾的鉴别 表4-6 鉴别要点 急性阿米巴疾 急性细菌性病疾 病原体 志贺菌 溶组织内阿米巴 散发性，可流行 流行病学 散发性 潜伏期 数周至数月 数小时至7天 临床表现 多有发热及毒血症状，腹痛重，有里急后重，腹 多不发热，少有毒血症状，腹痛轻，无里急后 泻每天十余次或数十次，多为左下腹压痛 重，腹泻每天数次，多为右下腹压痛 类便检查 便量少，黏液浓血便，镜检有大量白细胞及红 便量多，暗红色果酱样便，臭味浓，镜检白 细胞，可见吞细胞。便培养有志贺菌生长 细胞少，红细胞多，有夏科-莱登晶体。可找 到溶组织内阿米巴滋养体 血白细胞 早期略增多 总数及中性粒细胞明显增多 结肠镜检查 肠黏膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡，病变以 有散发溃疡，边缘深切，周围有红晕，溃疡间 直肠、乙状结肠为主 黏膜充血较轻，病变主要在盲肠升结肠，其 次为乙状结肠和直肠 (2）其他细菌性肠道感染：如肠侵袭性大肠埃希菌、空肠弯曲菌（Campylobacter）以及产气单胞菌 （Aero monas）等细菌引起的肠道感染也可出现痴疾样症状，鉴别有赖于粪便培养检出不同的病原菌 （3）细菌性胃肠型食物中毒：因进食被沙门菌、金黄色葡萄球菌、副溶血弧菌、大肠埃希菌等病原 菌或它们产生的毒素污染的食物引起。有进食同一食物集体发病病史，粪便镜检通常白细胞不超过 5个/高倍视野。确诊有赖于从可疑食物及患者呕吐物、粪便中检出同一细菌或毒素。 （4）其他：急性菌痴还需与急性肠套叠及急性出血坏死性小肠炎相鉴别。 2.中毒性菌病 （1）休克型：其他细菌亦可引起感染性休克，故需与本型鉴别。血及便培养检出不同致病菌有 助于鉴别 （2）脑型：流行性乙型脑炎（简称乙脑）也多发于夏秋季，且有高热、惊、香迷等症状。乙脑起病 后进展相对较缓，循环衰竭少见，意识障碍及脑膜刺激征明显，脑脊液可有蛋白及白细胞增高，乙脑病 毒特异性IgM阳性可资鉴别。 3慢性菌瘤，慢性菌痴需与直肠癌、结肠癌、慢性血吸虫病及非特异性溃疡性结肠炎等疾病相 鉴别，确诊依赖于特异性病原学检查、病理和结肠镜检 【预后】 大部分急性菌患者于1～2周内症愈,只有少数患者转为慢性或带菌者。中毒性菌痴预后差， 病死率较高。 【治疗】 （一）急性菌 1.一般治疗消化道隔离至临床症状消失，便培养连续2次阴性。毒血症状重者必须卧床休 息。饮食以流食为主,忌食生冷、油腻及刺激性食物。 2.抗菌治疗轻型菌痴患者可不用抗菌药物,严重病例则需应用抗生素。近年来志贺菌对抗生 素的耐药性逐年增长，因此，应根据当地流行菌株药敏试验或粪便培养的结果进行选择。抗生素治疗
• 186 第四章 细菌性传染病 的疗程一般为3~5天。 常用药物包括以下几种 （1）奎诺酮类药物:抗菌谱广，口服吸收好，不良反应小，耐药菌株相对较少，可作为首选药物 首选环丙沙星，其他牵诺酮类也可耐情选用，不能口服者也可静脉滴注。儿童、孕妇及哺乳期妇女如 非必要不宜使用。 （2）其他WHO推荐的二线用药：头孢曲松和匹美西林（p iv me cill in am）可应用于任何年龄组，同 时对多重耐药菌株有效。阿奇霉素也可用于成人治疗 （3）小璧碱（黄连素）：因其有减少肠道分泌的作用，故在使用抗生素时可同时使用，每次0.1 0.3 g,每天3次，7天为一疗程。 3.对症治疗，只要有水和电解质丢失，均应口服补液盐（OR S），只有对严重脱水者，才可考虑先 静脉补液，然后尽快改为口服补液。高热可物理降温为主，必要时适当使用退热药；毒血症状严重者， 可给予小剂量肾上腺糖皮质激素；腹痛剧烈者可用颠茄片或阿托品 (二）中毒性菌痴 应采取综合急救措施，力争早期治疗。 1.对症治疗 （1）降温止惊：高热应给予物理降温，必要时给予退热药；高热伴烦躁、惊顾者，可采用亚冬眠 疗法。 （2）休克型：①迅速扩充血容量纠正酸中毒：快速给予葡萄糖盐水、5%碳酸氢钠及低分子右旋糖 醉等液体，补液量及成分视脱水情况而定，休克好转后则继续静脉输液维持；②改善微循环障碍：可给 予山食蓉碱（654-2）、酚妥拉明、多巴胺等药物，以改善重要脏器血流灌注；③保护重要脏器功能：主要 是心、脑、肾等重要脏器的功能；④其他：可使用肾上腺皮质激素，有早期DIC表现者可给予肝素抗凝 等治疗。 （3）脑型：可给予20%甘露醇每次1～2 g/kg快速静脉滴注，每4～6小时注射一次，以减轻脑水 肿。应用血管活性药物以改善脑部微循环，同时给予肾上腺皮质激素有助于改善病情。防治呼吸衰 竭需保持呼吸道通畅、吸氧，如出现呼吸衰竭可使用洛贝林等药物，必要时可应用呼吸机 2.抗菌治疗_药物选择基本与急性菌痴相同，但应先采用静脉给药，可采用环丙沙星、左旋氧氟 沙星等牵诺酮类或三代头孢菌素类抗生素。病情好转后改为口服，剂量和疗程同急性菌痴 （三）慢性菌痴 由于慢性菌痴病因复杂，可采用全身与局部治疗相结合的原则。 1.一般治疗注意生活规律，进食易消化、吸收的食物，忌食生冷、油腻及刺激性食物，积极治疗 可能并存的慢性消化道疾病或肠道寄生虫病。 2.病原治疗根据病原菌药敏结果选用有效抗菌药物，通常联用2种不同类型药物，疗程需适 当延长，必要时可给予多个疗程治疗。也可药物保留灌肠，选用0.3%小壁碱液、5%大蒜素液或2% 磺胺密啶银悬液等灌肠液1种，每次100～200 ml,每晚1次，10～14天为一疗程,灌肠液中添加小剂量 肾上腺皮质激素可提高疗效。抗菌药物使用后，菌群失调引起的慢性腹泻可给予微生态制剂，包括益 生菌和益生元. 3.对症治疗 有肠道功能素乱者可采用镇静或解痒药物 【预防】 采取以切断传播途径为主的综合预防措施，同时做好传染源的管理。 （一)管理传染源 急、慢性患者和带菌者应隔离或定期进行访视管理，并给予彻底治疗，直至类便培养阴性。 （二）切断传播途径 养成良好的卫生习惯,特别注意饮食和饮水卫生
• （三）保护易感人群 根据世界卫生组织报告，目前尚无获准生产的可有效预防志贺菌感染的疫苗。我国主要采用口 服活菌苗，如F 2 a型依链株。活菌苗对同型志贺菌保护率约为80%，而对其他型别菌痴的流行可能无 保护作用。