导图社区 病理生理学-休克思维导图
病理生理学休克,休克指在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子作用下,有效循环血量急剧下降,组织血液灌流量严重不足,引起细胞缺血、缺氧,以致重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的全身性危重病理过程。
病理生理学肾功能不全,肾功能不全是由多种原因引起的,肾小球严重破坏,使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。
病理生理学心功能不全思维导图,心功能不全是指各种原因引起心脏和结构和功能改变,使心室泵血量和(或)充盈功能低下,以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程,在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排量减少的综合征,又称为心力衰竭。
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休克:指在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子作用下,有效循环血量急剧下降,组织血液灌流量严重不足,引起细胞缺血、缺氧,以致重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的全身性危重病理过程
休克的原因和分类
按原因分类
失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克
按始动环节分类(心血管)
低血容量性休克
包括:失血、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克
三低一高:中心静脉压CVP、心排量CO、动脉血压降低 外周阻力(脉率)增高
血管源性休克(低阻力性休克、分布性休克)
脓毒性休克、过敏性休克、神经源性休克
心源性休克
非心源性原因:阻塞性休克
休克的发生、发展过程及其发病机制
微循环通路:直捷通路、动静脉短路、营养通路 前阻力血管(灌入):微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌 流出:微静脉 真毛细血管又称交换血管
微循环缺血期(休克早期,休克代偿期,缺血性缺氧期)
微循环变化的特点
少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态
微循环变化的机制
血管
小/微/后微动脉收缩
毛细血管前括约肌收缩
微静脉,小微静脉收缩
动静脉短路开放
毛细血管充盈
有效循环血量下降
交感-肾上腺髓质系统兴奋
α受体效应:小血管收缩,心脑血管影响不大
β受体效应:微循环动静脉短路开放,心率增加,心肌收缩力增加
其他血管活性物质增加
AngⅡ、VP、TXA2、ET、LTs(缩血管)
微循环变化的代偿意义
维持动脉血压
回心血量增加:自身输血、自身输液
心排出量增加
外周阻力增高
肾脏水的重吸收增多
有利于心脑血液供应(心脑血管扩张,其他收缩)
临床表现
脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减小、尿量减少、烦躁不安(不能以血压下降判断早期休克) 治疗原则:消除病因,补充血容量,改善微循环障碍
微循环淤血期(休克失代偿期,休克进展期,淤血性缺氧期)
微循环变化的特征
多灌少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态
小/微/后微动脉扩张
毛细血管前括约肌扩张
微静脉,小静脉扩张
毛细血管充盈上升
血液流班变学的改变
微血管扩张的机制
酸中毒:儿茶酚胺反应性下降
局部扩血管代谢产物增多,有扩血管作用
血液瘀滞机制
1、微静脉白细胞附壁、毛细血管白细胞嵌塞(炎症细胞活化) 2、血液浓缩血小板、红细胞聚集
失代偿及恶性循环的产生
回心血量下降
自身输液停止
有效循环血量锐减,心脑灌注量下降
临床变现
心灌流不足——心搏无力、心音低钝 肾血流持续不足——少尿或无尿 皮肤血管灌流减少——发凉,发绀、花斑 血压进行性下降, 80/50mmHg 脑灌流不足——淡漠、昏迷 治疗原则:消除病因,补充血容量,改善微循环障碍(纠酸、缩血管)
微循环衰竭期(休克晚期,休克难治期、DIC期)
微循环血管麻痹扩张,血流更加缓慢,甚至停止,处于不灌不流状态,血管活性药物反应性消失
微循环衰竭的机制
,血管
小/微/后动脉麻痹性扩张
毛细血管前括约肌麻痹性扩张
微/小静脉麻痹性扩张
DIC
微循环血管麻痹扩张:酸中毒、NO
合并DIC
血液流变学改变:高凝
血管内皮细胞损伤,凝血系统激活
TXA2-PGI2失衡:前多后少
微循环变化的后果:衰竭
循环衰竭、DIC、重要器官功能障碍
机体代谢与功能变化
物质代谢紊乱:高代谢状态,耗氧增加,氧债增加
一过性高血糖和糖尿
电解质与酸碱平衡紊乱:代酸、呼碱,高钾
器官功能障碍
各型休克的特点
失血性休克:速度?失血量?/>20% (1000 ml) 休克/症状典型 微循环学说
脓毒性休克(革兰阴性菌)
感染性休克的临床特点
高动力型(高排低阻、暖休克)
【临床特点】发热、心排出量增加、外周阻力降低、脉压增大
【临床表现】皮肤呈粉红色、温热干燥、尿量减少、血压降低、乳酸酸中毒等
机制
①β受体激活:交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺分泌↑→心收缩力↑,动静脉短路↑,回心血量↑,心排出量↑
②外周血管扩张:机体产生大量扩血管物质(TNF-α、IL-1、一氧化氮、PGF2、PGI2等)→外周阻力↓
低动力型(低排高阻)
【临床特点】心排出量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小
【临床表现】皮肤苍白、四肢湿冷、尿量减少、血压降低、乳酸酸中毒等
①心肌细胞抑制或损伤:心肌收缩力↓ ②微循环血液淤滞:回心血量↓、心排出量↓ ③交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋:缩血管物质生成↑,外周阻力↑
心泵功能障碍 -- 心肌梗死、心肌炎 -- 心律失常 -- 心包填塞/积液,严重张力性气胸
早期:BP↓↓,代偿机制→心脏负荷↑
低排高阻型、低排低阻型
过敏性休克:血管源性休克
变应性休克,属 Ι 型变态反应即速发型变态反应
组胺/组胺样物质释放 -- 血管扩张,血管床容量增加,外周阻力下降 -- 毛细血管通透性增加,血浆外渗,血容量减少
发作迅速:CO↓↓,BP↓↓
神经源性休克
休克的防治原则
病因学防治
发病学治疗
改善微循环
补充血容量 原则:及时按需补液,充分扩容,动态监测各项指标,指导输液
纠正酸中毒 补碱纠酸,减轻微循环紊乱和细胞损伤
血管活性药物 早期:扩管以减少微血管的过度代偿,后期:缩管以防止容量血管过度扩张
改善心功能 正性肌力药物的应用,适当控制输液,减轻心脏前负荷,降低外周阻力,减轻心脏后负荷
抑制过度炎症
细胞保护
器官支持疗法
营养与代谢支持