导图社区 糖尿病并发症
考研西医综合,内科学,内分泌系统,糖尿病并发症专题,由于其存在复杂的代谢紊乱,一旦发展到终末期肾脏病,往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手,因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大
编辑于2021-07-27 16:05:13考研西医综合,外科学,普外科知识点和考点汇总。涵盖腹部损伤、乳腺疾病、胰腺疾病、门脉高压症、胆道疾病、小肠疾病、阑尾炎、大肠疾病、胃十二指肠疾病、腹外疝、腹膜炎、血管外科、甲状腺疾病、肝脏疾病等考点和知识点。
西医综合考研外科,骨科学内容。涵盖手外伤、运动系统慢性劳损性疾病、周围神经损伤、脊柱损伤、下肢骨科、骨创伤概率、上肢顾客、脊柱外科、运动系统畸形、骨关节疾病、骨肿瘤、感染性疾病
考研外科,泌尿外科,胸外科和外科学总论知识点汇总。涵盖男科疾病与血尿,肾上腺占位,肾脏感染性疾病,肾脏肿物,前列腺疾病,泌尿系统损伤,外科学总论等考点和知识点。适合西医综合考研与执业医师使用。
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糖尿病并发症
急性并发症
酮症酸中毒
概念
糖尿病酮症酸中毒为最常见的糖尿病急性并发症。以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现,是胰岛素不足和拮抗胰岛素过多共同所致的严重代谢紊乱综合征
酮体
包括乙酰乙酸、β-羟丁酸,丙酮
疾病发展
1. 酮症
早期,血酮升高称为酮血症,尿酮排出增多称为酮尿症
2. 酸中毒
β-羟丁酸和丙酮为酸性代谢产物,消耗体内储备碱,初期血pH正常,属于代偿性酮症酸中毒,晚期血pH下降,为失代偿性酮症酸中毒
3. 糖尿病酮症酸中毒昏迷
病情进一步发展,出现神志昏迷
病因和诱因
主要病因
I型糖尿病有自发倾向,II型糖尿病在一定诱因下发生
常见诱因
最常见诱因是感染,其他诱因包括胰岛素治疗中断或不恰当减量、各种应激、酗酒、某些药物等(如糖皮质激素、拟交感药物)
发病机制
代谢紊乱,糖尿病加重时,胰岛素缺乏,导致三大物质代谢紊乱,使血糖升高,脂肪分解增加,脂肪酸在肝脏经β氧化生成大量乙酰辅酶A,由于糖代谢紊乱,草酰乙酸不足,乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化而缩合成酮体;由于蛋白质合成减少,分解增加,血中成糖、成酮氨基酸均增加,使血糖、血酮进一步增加
病理生理
1. 酸中毒
乙酰乙酸,β-羟丁酸以及蛋白质分解产生的有机酸在体内堆积,导致代谢性酸中毒
2. 严重失水
高血糖、高血酮引起的渗透性利尿
酮体从肺排出带走大量水分
厌食、恶心、呕吐是水分入量减少
血浆渗透压增加,水从细胞内向细胞外转移
3. 电解质平衡紊乱
渗透性利尿导致低钾、低钠、低氯
4. 缺氧
酸中毒时,脑脊液和血液均为酸性状态,而血脑屏障仅能通过CO2,不能通过HCO3-;纠正酸中毒时,血中pH恢复,但脑脊液仍为酸性,缺氧进一步加重,酸性产物进一步堆积,导致反常性脑脊液酸中毒加重。
2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)减少,氧解离曲线左移——缺氧
酸中毒时,氧解离曲线右移(好),氧释放增加,起代偿作用
如果纠正酸中毒过快或过早,会使这一代偿作用丧失,使组织缺氧严重,引起脏器功能紊乱,尤其以脑缺氧加重,导致脑水肿最为严重
5. 周围循环衰竭和肾功能衰竭
严重失水,血容量减少导致
6. 中枢神经功能障碍
严重酸中毒、失水、缺氧、体循环和微循环障碍。
治疗不当如过多过快补充碳酸氢钠会导致反常性脑脊液酸中毒加重
血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿病加重中枢神经功能障碍
临床表现
早期
三多一少症状加重。
酸中毒失代偿后,患者可出现疲乏、食欲减退、恶心呕吐、多尿、口干、头痛、嗜睡、呼吸深快,呼气中有烂苹果味
后期
严重失水,尿量减少,眼眶下陷,皮肤黏膜干燥,血压下降,心率加快,四肢厥冷
晚期
可有不同程度的意识障碍、昏迷
实验室检查
诊断和鉴别诊断
诊断
一定是在糖尿病的基础上,并发酮症酸中毒
血糖>11.1mmol/L,伴有酮尿和酮血症,血pH<7.3及(或)血碳酸氢盐<15mmol/L
严重程度
pH<7.3或血HCO3-<15mmol/L,轻度酸中毒
pH<7.2或血HCO3-<10mmol/L,中度酸中毒
pH<7.1或血HCO3-<5mmol/L,中度酸中毒
此时需要补碱
鉴别诊断
1. 低血糖昏迷
降糖药过量史,皮肤潮湿多汗,呼吸正常,血糖<2.8mmol/L,尿糖阴性,血酮体正常
2. 高渗高血糖昏迷
常有感染、呕吐。腹泻史,血糖一般高于33.3mmol/L,尿糖强阳性,血浆渗透压显著升高,常>320mOms/L
3. 乳酸酸中毒
服用双胍类药物史,呼吸深快,血糖正常或升高
治疗
治疗原则
1. 尽快补液以恢复血容量,纠正失水状态
2. 降低血糖
3. 纠正电解质及酸碱平衡紊乱
4. 同时积极寻找和消除诱因,预防并发症,降低死亡率
补液
是治疗的关键环节,只有在有效组织灌注改善、恢复后,胰岛素的生物效应才能充分发挥
补液原则
1. 先快后慢,先盐后糖,首选生理盐水
2. 当血糖下降支13.9mmol/L时,可根据血钠情况,改输5%葡萄糖液或葡萄糖盐水+胰岛素,每2-4g葡萄糖加入1 U 短效胰岛素
胰岛素治疗
一般采用小剂量(短效)胰岛素治疗方案,即每小时给予每公斤体重0.1 U 胰岛素,首次符合量为10-20 U 。使血清胰岛素浓度恒定达到100μU/L~200μU/L,该浓度有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应,促进钾离子进入细胞内的作用弱
纠正电解质
酸中毒可自行纠正一般不必补碱
补碱指征
1. pH<7.1mmol/L
2. CI2结合力<4.5mmol/L~6.7mmol/L
3. 血清HCO3-<5mmol/L
补碱过快过多
脑脊液反常性酸中毒,组织缺氧缺血加重
补钾
看着补
诱因预防
积极处理休克,严重感染,心衰,肾衰。脑水肿
高渗高血糖昏迷
概念
高深高血糖昏迷综合征以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显酮症酸中毒,患者可有不同程度的意识障碍或昏迷,部分患者可伴有酮症。主要见于II型糖尿病;2/3患者无糖尿病史
诱因
引起高血糖和脱水的原因均可诱发
急性感染、外伤、手术、脑血管以外等
应用糖皮质激素,利尿剂,甘露醇等
水摄入不足或失水
临床表现
1. 本病起病缓慢
2. 最初表现为多尿,多音,但食欲减退,逐渐出现严重脱水和神经症状,昏迷等
3. 无酸中毒样呼吸和烂苹果味
4. 失水更为严重,神经精神症状更为突出
实验室检查
血糖
超过33.3mmol/L
血浆有效渗透压
>320mOms/L
尿酮体
阴性或弱阳性
诊断
血糖和血渗透压
治疗
补液
首选等渗溶液:24h补液量可达6000~10000ml
休克患者给予全血或血浆
在血浆渗透压>350mOms/L,血钠>155mmol/L时,可适量输入低渗溶液
胰岛素
当血糖下降支16.7mmol/L时,可根据血钠情况,改输5%葡萄糖液或葡萄糖盐水+胰岛素,每2-4g葡萄糖加入1 U 短效胰岛素
慢性并发症
微血管病变
糖尿病肾病
糖尿病时多超过十年,为T1DM主要死亡原因,在T2DM中,其危险性仅次于心、脑血管疾病
特征:持续性蛋白尿,早期为间歇性蛋白尿
病理改变
结节性肾小球硬化型
高度特异性
弥漫性肾小球硬化型
最常见
特异性不高
渗出型病变
特异性不高
分期
糖尿病眼病
刘硬汉,吃软饭,心机剥脱
非增殖期视网膜病变
I期:微血管瘤
II期:硬性渗出
III期:软性渗出
增殖期视网膜病变
IV期:新生血管形成,玻璃体出血
V期:机化无生成
VI期:继发性视网膜剥脱
治疗
不影响视力:保守改善循环
影响视力:激光或手术
大血管病变
中、大血管
动脉粥样硬化
易患因素
肥胖、高血压、血脂异常
主要侵犯
主动脉、冠脉、脑动脉、肾动脉、肢体动脉等
引起
冠心病、缺血型或出血性脑血管病。肾动脉硬化、肢体动脉硬化
神经系统并发症
中枢神经病变
周围神经病变
远端对称性多发性神经病变时最常见类型
自主神经病变
影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统
糖尿病足
定义
与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部病变,包括感染,溃疡,深层组织破坏