MERTK中临床-转化进展肿瘤生物学及靶点验证

这是一篇关于MERTK中临床-转化进展肿瘤生物学及靶点验证的思维导图，包含乳腺癌细胞、 黑色素瘤细胞系、 胶质母细胞瘤等。

MERTK中临床-转化进展肿瘤生物学及靶点验证

• 乳腺癌细胞
  • 乳腺癌中，miR - 126和miR - 335负调控MERTK的表达，增加了细胞凋亡，减少了集落形成，增加了化疗敏感性，减少了肿瘤形成，导致转移灶的形成减少，并抑制了内皮细胞的募集
• 黑色素瘤细胞系
  • 抑制导致细胞死亡增加，增殖减少，集落形成减少，迁移减少，异种移植中的肿瘤形成减少
• 胶质母细胞瘤
  • MERTK shRNA增加细胞凋亡和自噬，降低集落形成，增加化疗敏感性，改变形态，降低迁移
• T细胞急性淋巴细胞白血病
  • 针对MERTK的shRNA导致细胞凋亡增加，甲基纤维素集落形成减少，对细胞毒性化疗药物的敏感性增加，存活率增加
• 急性髓系白血病
  • MERTK抑制导致细胞凋亡增加，集落形成减少，存活率增加
• 非小细胞肺癌
  • 抑制MERTK增加了细胞凋亡，减少了集落形成，增加了化疗敏感性，并减少了肿瘤形成
• miR126的缺失增加MERTK的表达。MERTK的增加伴随着细胞外结构域的裂解，可溶性MERTK被认为是一个配体汇，隔离Gas6并阻止迁移内皮细胞上TAM受体的激活。降低Gas6诱导的内皮细胞中的信号增加其迁移，从而导致肿瘤相关的血管生成