导图社区 心脏的电生理学及生理特性
生理学、循环系统、人卫九版，主要包含一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制、二、心肌的生理特性等。
组织学与胚胎学，固有结缔组织是体内广泛分布的一种重要组织类型，具有多种功能和作用，对于维持人体的正常生理功能具有重要意义。
组织学与胚胎学，软骨和骨在呼吸系统中都发挥着不可或缺的作用，它们共同协作，维持了呼吸道的通畅性和稳定性，保证了人体正常的气体交换功能。
组织学与胚胎学，血液是流动于心血管系统内的液态结缔组织，由血浆、红细胞、白细胞和血小板组成，其中血浆约占血液容积的55%余下三者构成血液的有形成分，约占血液的45%，红细胞和白细胞可合称血细胞。
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心脏的电生理学及生理特性
概述
心肌细胞
工作细胞
包括心房肌和心室肌，它们有稳定的静息电位，主要执行收缩功能。
自律细胞
主要包括窦房结细胞和浦肯野细胞，大多没有稳定的静息电位，并可自动产生节律性兴奋（它们组成心内传导系统）。
快反应细胞
包括心房、心室肌、房室束和浦肯野细胞，其动作电位的特点是去极化速度和幅度大，兴奋传导速度快，复极过程缓慢并且可分成几个时相，因而动作电位时程很长。
慢反应细胞
包括窦房结和房室结细胞，其动作电位特点是去极化速度和幅度小，兴奋传导速度慢，复极过程缓慢并且没有明确的时相区分。
心肌细胞的生理特性
兴奋性、传导性、自律性、收缩性
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
（一）工作细胞跨膜电位及其形成机制
1.静息电位
心肌细胞膜上的内向整流钾通道（IK1）是构成心肌细胞工作细胞静息电位的主要成分，属于非门控离子通道，不受电压和化学信号的控制，其开放程度可受膜电位的影响
心室肌细胞动作电位
波形特点：波形复杂、上升支与下降支不对称，持续时间长
（1）0期（快速去极化期）
电位变化：膜电位由-90mv迅速上升到+30mv左右
时长：过程短暂，仅占1~2毫秒
离子流：主要由钠内向电流（INa）引起。当心室肌细胞去极化达到阈电位（-70mv）时，快钠通道开放，当膜去极化达到0mv左右，快钠通道开始失活而关闭，最后终止Na+的内流。
阻断剂：河豚毒素（TTX)可阻断快钠通道，但心肌细胞对TTX的敏感度远不及神经细胞和骨骼肌细胞
（2）1期（快速复极化初期）
电位变化：膜电位由+30mv迅速下降到0mv左右
时长：历时10毫秒
离子流：主要由（K+外流）瞬时外向电流（Ito）引起，其主要离子成分为K+。Ito通道在膜去极化到-30mv时被激活，引起K+的迅速短暂外流而形成1期。
阻断剂：4-氨基吡啶（4-AP）可选择性阻断钾通道
（3）2期（平台期）
电位变化：当1期复极化接近0mv时，进入平台期膜电位基本不变
时长：占100~150毫秒，这是心室肌细胞动作电位显著长于神经、骨骼肌动作电位的主要原因，为心肌细胞动作电位所特有
离子流：
内向电流：L型钙电流是此期中主要去极化电流，（慢钙通道）Ca+缓慢而持续地内流是形成平台期的主要原因。 另一个内向电流是慢失活的INa
外向电流：延迟整流钾电流（IK)在2期早期起抗衡内向电流的作用，在2期晚期则称为膜复极化的主要离子电流； 另一个外向电流是内向整流钾电流（IK1)
阻断剂：维拉帕米（异博定）是钙通道的阻滞剂
（4）3期（快速复极化末期）
电位变化：0mv~-90mv
时长：100~150毫秒
离子流：主要是外向电流，IK的逐渐加强是促进复极的重要因素，IK1在复极化的过程中也起了重要作用，在复极至-60mv时开始加强，加速了3期的终末复极化
（5）4期（静息期）
电位变化：保持稳定的静息电位水平，但并不意味着各种离子流的停息
离子流：该时期要将动作电位时程进入细胞内的Na+和Ca2+排出细胞，而使流出细胞的K+流回胞内，所以钠泵活动加强、Na+-Ca2+交换体活动加强（排出大量钙离子）、钙泵（排出少量钙离子）
（二 ）自律细胞的跨膜电位及形成机制
自律细胞动作电位3期复极化末达到最大极化状态时的电位称为最大复极电位，此后的4期的膜电位并不稳定在这一水平，而是即刻开始自动去极化，这种4期自动去极化具有随时间而递增的特点。
1.窦房结的动作电位
窦房结内的自律细胞为P细胞（起搏细胞），窦房结的动作电位没有明显的1期和平台期;窦房结P细胞是自动去极化速度最快的自律细胞
电位变化：-70mv去极化至0mv~15mv
时长：7毫秒，持续时间较长
离子流：由Ca2+内流形成，依赖ICa-L（慢钙通道），受胞外钙离子浓度影响明显（缺乏INa通道）
阻断剂：钙离子阻滞剂（如维拉帕米也称异博定）
(2)3期（快速复极化期）
电位变化：复极化到最大复极化电位
离子流：主要依靠IK来完成
（3）4 期（自动去极化期）
电位变化：从最大复极化电位去极化
离子流：Ik（外向钾离子流）的进行性衰减是4期去极化的主要原因， 其次还有If（内向离子流）的进行性增强，及ICa-T(内向钙离子流）的快速衰减（其生理作用为使膜电位去极化达到ICa-T的阈电位，后者激活动作电位的上升支
2.浦肯野细胞动作电位
浦肯野细胞与心室肌的动作电位的形状相似，都有0、1、2、3、4五个时期，只是4期膜电位不稳定会发生去极化
4期机制：外向电流的减弱和内向电流的增强
二、心肌的生理特性
电生理特性
（一）兴奋性
1.心肌细胞兴奋性的周期性变化
（1）有效不应期
时期：位于心脏的收缩期和舒张早期
形成原因：钠通道处于失活状态
绝对不应期
时期：从0期去极化开始到复极化3期膜电位达-55mv
该时期无论给予多强的刺激，都不会引起心肌细胞产生去极化反应
局部反应期
时期：从复极至-55mv继续复极至-60mv
该时期给予阈上刺激虽可引起局部反应，但仍不会产生新的动作电位
（2）相对不应期
时期：从膜电位复极化-60mv至-80mv
形成原因：此时期已有相当数量的钠通道复活到备用状态
若给予阈上刺激，可使心肌细胞产生动作电位
（3）超常期
时期：从膜电位复极化-80mv至-90mv
形成原因：钠通道基本已经全部复活但此时期的膜电位低于静息电位
给予一个合适的阈下刺激即可产生一次动作电位
特点：有效不应期特别长，相当于心肌的整个收缩期和舒张早期
生理意义：保证心肌不会发生强直收缩
钠通道的状态与膜电位的关系： 静息电位水平（-90mv），钠通道虽处于关闭状态，但因处于备用状态，在阈刺激的条件下随时可被激活 阈电位水平（-70mv），大量钠通道激活开放 （0mv）时，钠通道开始失活 当复极化到-60mv时，钠通道开始复活 当膜电位复极化到静息电位水平时，钠通道才能全部恢复到备用状态
2.影响心肌细胞兴奋性的因素
（1）静息电位水平或最大复极化电位水平
（2）阈电位水平
（3）引起0期去极化的离子通道状态
3.兴奋性周期性变化与收缩活动之间的关系
有效不应期特别长，相当于心肌的整个收缩期和舒张早期，保证心肌不会发生强直收缩，而始终进行收缩和舒张的交替活动，从而保障心脏的泵血功能的正常进行
期前兴奋和期前收缩：如果在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩
代偿间歇：期前兴奋也有自身的有效不应期，当紧接在期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果正好落在期前兴奋的有效不应期内，则此次正常下传的窦房结兴奋将不能引起心室的兴奋和收缩，即形成一次兴奋和收缩的“脱失”，须待再下次窦房结的兴奋传来时才能引起兴奋和收缩。这样在一次期前收缩之后往往会出现一次较长的心室舒张期，称为代偿间歇
（二）传导性
1.兴奋在心脏内的传导
心脏的特殊传导系统包括窦房结、房室结、房室束、左右束支和浦肯野纤维网，它们是心内兴奋传导的重要结构基础
（1）窦房结
心脏的正常起搏点，传导速度快，因为其纤维较粗，方向较直
（2）房室交界区
传导速度慢，但是兴奋由心房传至心室的唯一通道
房室延搁
由房室交界区传导速度缓慢，且是兴奋由心房传至心室的唯一通道，因此兴奋在经过此处时出现了一个时间延搁
生理意义：它保证了心室收缩发生在心房收缩完毕之后，有利于心室的充盈和射血
（3）浦肯野纤维网
传导速度是心内传导系统中最快的，因为纤维粗大，缝隙连接多。
生理意义：使左、右心室同步收缩
2.决定和影响传导性的因素
结构因素
心肌细胞的直径：细胞直径与细胞内电阻呈反比，细胞直径大，细胞内电阻越小，局部电流越大，传导速度越快，反之亦然
生理因素（详见生理P107)
动作电位0期去极化速度和幅度
兴奋前膜电位水平
邻近未兴奋部位膜的兴奋性
（三）自律性
自动节律性简称自律性，是指心肌在无外来刺激存在的条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性。
1.心脏的正常起搏点
自律性比较：窦房结>房室交界>浦肯野纤维
窦房结是心脏的正常起搏点，因为其自律性是最高的
潜在起搏点：其他自律组织在正常情况下仅起自律传导的作用，而不表现自身的节律性，故称为潜在起搏点
异位起搏点：只有当正常起搏点的功能障碍或传导发生障碍时潜在起搏点的起搏作用才表现出来；或当潜在起搏点自律性异常增高超过窦房结时，可代替窦房结产生可传播的兴奋而控制心脏的活动，此时异位起搏的部位称为异位起搏点
2.窦房结控制潜在起搏点的主要机制
（1）抢先占领：窦房结的自律性高于其他潜在起搏点。窦房结的起搏细胞4期自动去极化的速度是最快的，在潜在起搏点自动去极化达到阈电位之前，窦房结传来的兴奋已经将其激活产生动作电位，从而控制心脏的节律活动
（2）超速驱动压抑：当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，便按外来刺激的频率发生兴奋，称为超速驱动。在外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需一段静止期后才逐渐恢复其自身的节律性活动，这种现象称为超速驱动抑制。
3.决定和影响自律性的因素
（1）4期自动去极化的速度
（2）最大复极电位水平
（3）阈电位水平
机械特性
（四）收缩性
1.心肌收缩的特点
（1）同步收缩：左、右心房同步；左、右心室同步；房室不同步
（2）不发生强直收缩：有效不应期特别长，相当于心肌的整个收缩期和舒张早期，保证心肌不会发生强直收缩，而始终进行收缩和舒张的交替活动，从而保障心脏的泵血功能的正常进行
（3）对细胞外Ca2+依赖性大:由于心肌细胞肌浆网不发达，其收缩高度依赖胞外Ca2+的内流。胞外Ca2+内流（10%~20%）触发肌浆网释放Ca2+（80%~90%）从而引起心肌收缩，这一过程称为钙诱导钙释放。
