导图社区 病理学——局部血液循环障碍1
这是一篇关于病理学——局部血液循环障碍1的思维导图,局部血液循环障碍是病理学中一个重要的概念,它涉及局部组织血管内血液含量的异常,以及血液性状和血管内容物的改变,这些改变可能导致一系列生理和病理反应。
这是一篇关于病理学——细胞和组织的适应与损伤1的思维导图,介绍详细,希望对你有所帮助!
这是一篇关于局部血液循环障碍的思维导图,梗死-局部血管阻塞、血流停止导致组织缺氧而发生的坏死。
这是一篇关于病理学——局部血液循环障碍2的思维导图,栓塞定义:血管内不溶于血液的异常物质随血流阻塞血管的现象。
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局部血液循环障碍
局部血液循环障碍表现
血管内成分溢出血管
水肿、积液
水分溢出
出血
红细胞溢出
局部组织血管内血液含量异常
充血
动脉
淤血
静脉
缺血
血液内出现异常物质
栓塞
空气,脂滴,羊水等
血栓形成
血液
梗死
充血和淤血
动脉性充血:(主动)
表现:局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张,血液输入量增加。
常见类型
机制:通过神经体液作用,使血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低,引起细动脉扩张,血流加快,使微循环动脉血灌注量增多
生理性充血
生理需求,代谢增强
eg:进食,运动,妊娠,
病理性充血
病理状态下
炎症性充血
机制:血管舒张神经兴奋以及血 管活性胺类介质作用
减压后充血
eg:绷带解开;一次性抽取大量腹水
病理变化和后果
肉眼:体积轻度增大;局部组织颜色鲜红;温度增高;
镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血
出血性脑卒中(当高血压或动脉粥状样硬化等病时)
静脉性充血:局部组织或器官静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,导致血量增加(被动)
原因
静脉受压
eg:肿瘤压迫 妊娠时增大的子宫压迫髂总静脉 肠疝嵌顿,肠套嵌,肠扭转压迫系膜静脉 肝硬化
静脉腔堵塞
静脉(多侧支循环)血栓or瘤栓
心力衰竭
心腔血液滞留,压力增高,阻碍回流
左心衰竭
原因:
肺淤血
右心衰竭
肝淤血
病理变化
肉眼:体积增大、肿胀,重量增加;发绀;,体表温度下降
镜下:
细静脉及毛细血管扩张,过多的红细胞积聚
(水,盐,少量蛋白质溢出)淤血性水肿(组织内)or积液(胸腔,腹腔,心包腔)
淤血性出血(红细胞溢出)
吞噬细胞(→含铁血黄素细胞)吞噬,血红蛋白→含铁血黄素
后果
取决于:器官或组织的部位和类型、淤血的程度和时间长短等因素
慢性淤血
实质细胞萎缩、变性甚至死亡
淤血性硬化
间质纤维组织→胶原纤维
重要器官的淤血
原因:左心衰竭引起,左心腔内压力升高,阻碍肺静脉回流
急性肺淤血
肉眼:体积增大,暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体
镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡壁变厚,可伴肺泡间隔水肿,部分肺泡腔内充满水肿液,可见出血。
后果:心源性哮喘
临床表现:
慢性肺淤血
特征:肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显,还可见肺泡间隔变厚和纤维化
心衰细胞
吞噬含铁血黄素的吞噬细胞(心衰细胞)
肺褐色硬化
急性肺淤血临床表现+棕黄色小点痰
原因:右心衰竭引起,肝静脉回 流心脏受阻,血液淤积在肝小叶循环的静脉端, 致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。
急性肝淤血
肉眼:肝脏体积增大,呈暗红色
小叶中央静脉和肝窦:扩张,充满红细胞,严重时可有 小叶中央肝细胞萎缩、坏死
外围:肝脂肪变性(靠近肝小动脉)
慢性肝淤血
急性肝淤血特征+槟榔肝(红(淤血区)黄(肝脂肪变区)相间)
淤血性肝硬化
长期严重肝淤血+肝小叶中央肝细胞萎缩消失+网状纤维塌陷后胶原化+肝窦旁贮脂细胞增生
定义:血液从血管或心腔溢出
根据发生部位分
内出血:指血液溢入体腔或组织内
体腔积血
体腔
eg:心包积血、胸腔积血、腹腔积血和 关节腔积血
血肿
组织内局限性的大量出血
eg:硬膜下血肿、皮下血肿、腹膜后 血肿等
少量出血
显微镜下:组织内有数量不等的红细胞或含铁血黄素的存在。
外出血:指血液流出体外
鼻出血、咳血、呕血、便血、尿血、淤点、紫癜、瘀斑
(红细胞)血红蛋白(红-蓝)→胆红素(蓝绿色)→含铁血黄素(棕褐色);广泛性出血,胆红素→黄疸
生理性出血
月经
病理性出血
破裂性出血
心脏or血管破裂
血管机械性损伤
血管壁或心脏病变
动脉粥样硬化,心肌梗死等
血管壁周围病变侵蚀
恶性肿瘤,结核病,消化性溃疡等
静脉破裂
毛细血管破裂
漏出性出血
定义:由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高,血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损基底膜漏出血管外
血管壁的损害
血小板减少或功能障碍
凝血因子缺乏
出血后果
取决于:出血的类型、出血量、出血速度和出血部位
少量缓慢出血
自行停止
达循环血量20%-25%
出血性休克
重要器官的出血(心脏,脑)
即使出血量不多,亦严重
慢性反复性出血
缺铁性贫血
定义:在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,;血栓:所形成的固体质块
机制:凝血系统>抗凝血系统
血栓形成的条件和机制
由于血小板的活化和凝血因子被激活
条件
血管内皮细胞的损伤(最重要最常见的原因)
抗凝
生理状态下为主
屏障作用
血液中的血小板、凝血因子和有高度促凝作用的内皮下细胞外 基质分隔开
抗血小板黏集作用
前列环素(PGI2),一氧化氮,二磷酸腺苷酶(ADP酶)
合成抗凝血酶或凝血因子
促进纤维蛋白溶解作用
促凝(内皮细胞损伤时)
激活外源性凝血过程(释放组织因子)
辅助血小板黏附
释放vWF
抑制纤维蛋白溶解
多见于
风湿性和感染性心内膜炎、心肌梗死区的心内膜、严重动 脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的动、静脉损伤部位等
血小板活化
黏附反应
vWF
释放反应
钙离子,ADP
黏集反应
凝血酶(血栓形成的核心部分)
血液状态的异常
原因:血流减慢和血流产生漩涡
红、白细胞→血小板→血浆 中轴→ → →血管壁
血小板静入边流 被激活的凝血因子和凝血酶 在局部易达到凝血所需的浓度 产生离心力,内皮细胞受损
V>A
V有瓣膜
V有时有短暂的停滞
V壁薄
V黏性增加
血液凝固性增加
def:血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活性降低,导致血液的 高凝状态(blood hypercougulabiliy)
遗传性高凝状态
最常见为第V因子基因突变
抗凝血因子先天性缺乏
获得性高凝状态
晚期恶性肿瘤
弥漫性血管内凝血DIC
严重创伤
娠期高血压、高脂血症、冠状动脉粥样硬化、吸烟和肥胖症
往往同时存在
血栓形成的过程及血栓的形态
形成过程
血小板黏附→释放血小板颗粒→可逆的血小板小堆→不可逆的血小板血栓(血小板小梁,由含大量红细胞的纤维蛋白网填充)
补充: 白色血栓:又称血小板血栓或析出性血栓 混合血栓:镜下混合血栓主要由淡红色无结构的呈分支状或 不规则珊瑚状的血小板小梁(肉眼呈灰白色)和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞(肉眼呈红色)所构成,小梁边缘有中性粒细胞。 透明血栓:又称为纤维素性血栓(fibrinousthrombus),最常见于DIC。
血栓的结局
血栓形成对机体的影响
补充: 溶解:纤溶酶and溶蛋白酶;易形成血栓栓塞 影响:血栓 形成对机体有不同程度的不利影响,这取决于血栓的部位、大小、类型和血管腔阻塞的程度,以及有无侧支循环的建立。
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