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内科
内科是一种临床医学科属，主要关注人体内部各系统的疾病诊断和治疗。包含呼吸、循环、泌尿、消化系统等。
编辑于2024-03-11 11:13:16- 内科呼吸、循环、泌尿、消化
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内科
呼吸系统
慢性支气管炎、慢阻肺
慢性支气管炎
临床表现：咳嗽 咳痰：白色黏液或浆液泡沫性痰 喘息或气急
实验室检查：1、X线：反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱、呈网状或条状、斑点状阴影 2、呼吸功能检查 3、血液检查：细菌感染时出现白细胞总数或中性粒细胞增多 4、痰液检查：可培养出致病菌
慢阻肺
发病机制：1、炎症机制-中性粒细胞的活化和聚集 2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制 3、氧化应激机制
病理：肺过度膨胀、弹性减退。外观苍白或灰白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血压供应减少，弹力纤维网破坏
病理生理：持续气流受限导致肺通气功能障碍
临床表现
症状：1、慢性咳嗽 2、咳痰：白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血 3、气短或呼吸困难（慢阻肺的标志性症状） 4、其他：体重下降，食欲减退
体征：1、视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽-桶状胸 2、触诊：双侧语颤减弱 3、叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小 4、听诊：两肺呼吸音减弱、呼吸期延长，心音遥远，部分病人可闻及湿罗音或干啰音
实验室检查
1、肺功能监查：吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC＜70%，肺总量、功能残气量、残气量增高，肺活量减低 2、X线：肺纹理增粗、紊乱 3、CT：可见慢阻肺小气道病变 4、血气分析：低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭 5、其它：合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移
诊断及并发症
肺功能持续受限，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%为确定存在持续气流受限的界限
并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病
治疗
稳定期治疗：①教育与管理（戒烟） ②支气管扩张剂：β2肾上腺素受体激动剂（沙丁胺醇、沙美特罗）、抗胆碱药、茶碱类药 ③糖皮质激素 ④祛痰药 ⑤其他药物 ⑥长期家庭氧疗 ⑦康复治疗
急性加重期治疗：①支气管扩张剂；②低流量吸氧；③抗生素；④糖皮质激素；⑤机械通气
支气管哮喘
定义：一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病
病因和发病机制
病因：①遗传；②环境（变应原因素（尘螨吗、花粉、食物、药物）非变应原因素（大气污染、吸烟等）
发病机制①气道炎症（中性粒细胞浸润为主），②气道高反应性，③神经调节机制
临床表现
症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，可伴气促、胸闷或咳嗽。 症状可在数分钟内发生，持续数小时致数天，经平喘药物治疗后缓解或自行缓解 夜间及凌晨发作或加重
体征：双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长 严重哮喘发作时，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失-沉默肺
实验室检查
痰嗜酸性粒细胞计数：痰液中嗜酸性粒细胞计数增高 肺功能检查：①通气功能检测哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍表现，用力肺活量正常或下降，FEV1，FEV1/FVC%，最高呼气流量下降 ②支气管激发试验-用于测定气道反应性 ③支气管舒张试验-测定气道的可逆性改变。吸入支气管舒张剂20分钟后重复测定肺功能，FEV1较用药前增加＞12%，且其绝对值增加≥200ml，为阳性 ④呼吸流量峰值及其变异率测定 胸部X线/CT：X线两肺透亮度增加，呈过度通气状态；CT：支气管壁增厚，黏液阻塞 特异性变应原检测：外周血变应原特异性IgE增高 动脉血气分析：严重缺氧可出现缺血，过度通气使PaCO2下降，pH上升，表现为呼吸性碱中毒
诊断标准
一、诊断标准 典型哮喘的临床症状和体征 可变气流受限的客观检查①支气管舒张试验阳性；②支气管激发试验阳性；③平均每日PEF昼夜变异率＞10%或PEF周变异率＞20%
二、哮喘的分期及控制水平分级 1、急性发作期：①轻度：步行或上楼时气短，可有焦虑呼吸频率轻度增加，闻及散在哮鸣音 ②中度：稍事活动感气促，呼吸频率增加，可有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音、心率增快，可出奇脉 ③重度：休息时感气短、端坐呼吸、呼吸频率＞30次/分，常有三凹征、闻及响亮弥漫的哮鸣音，心率增快＞120次/分，奇脉 ④危重：病人不能讲话嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，严重低氧血症和搞二氧化碳血症，pH降低 2、慢性持续期 3、临床缓解期
鉴别诊断
1、左心衰引起的呼吸困难：突发气急、端坐呼吸、咳粉红色泡沫谈，可闻及广泛湿罗音及哮鸣音，禁忌用肾上腺素或吗啡 2、慢性阻塞性肺疾病 3、上气道阻塞 4、变态反应性支气管肺曲菌病
治疗
药物治疗：①缓解性药物：短效β2受体激动剂、短效吸入型抗胆碱能药物、短效茶碱、全身用糖皮质激素 ②控制性药物：吸入型糖皮质激素、白三烯调节剂；长效β2受体激动剂、缓释茶碱、色甘酸钠、抗IgE抗体、抗IL-5药物 急性发作期治疗：①轻度：经MDI吸入SABA ②中度：吸入SABA ③重度至危重度：持续雾化吸入SABA联合雾化吸入短效抗胆碱药，激素混悬液及静脉茶碱类药物等 慢性持续期治疗：定期根据长期治疗分级急进调整，维持病人的控制水平 免疫疗法
支气管扩张
病因及发病机制：先天性和继发性 诱因：感染（铜绿假单胞菌）、免疫缺陷或异常、先天性遗传疾病
病理和病理生理
位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变：①柱状形，②囊状扩张，③不规则扩张
临床表现
症状：持续或反复咳嗽、咳痰、咳浓痰。痰液为粘液性、黏液脓性或脓性，可呈黄绿色 痰液分层（4层）：上层泡沫、中层混浊粘液、下层脓性成分、最下层为坏死组织 大出血常为小动脉被侵蚀或增生的血管被破坏 部分病人以咳血为唯一症状-干性支气管扩张
体征：可闻及干湿罗音
实验室检查
胸部X线：囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔，腔内可存在气液平面，双轨征 胸部高分辨率CT：扩张的支气管呈“双轨征”或“串珠样”改变 血常规 纤维支气管镜检查
鉴别诊断：慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、弥漫性泛细支气管炎、支气管肺癌
治疗：①治疗基础疾病 ②控制感染：抗生素（第二代、第三代头孢菌素氨苄西林） ③改善气流受限：监测病人肺功能 ④清除气道分泌物 ⑤免疫调节剂 ⑥外科治疗：支气管扩张为局限性，经充分内科治疗仍反复发作者，可考虑外科手术切除病变组织
肺部感染性疾病
肺炎概述
定义：指终末气道、肺泡和肺泡间质的炎症、可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致
病因：一、社区获得性肺炎：①空气吸入；②血行播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸 二、医院活获得性肺炎：误吸胃肠道定植菌或通过人工通气道吸入环境中的致病菌
分类
解剖分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎
病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、其他病原体所致肺炎
患病环境分类：社区获得性肺炎、院内型肺炎
临床表现：咳嗽咳痰、或原有呼吸道症状加重、并出现脓性痰或血痰、伴或不伴胸痛 体征：叩诊浊音、语音震颤加强、支气管呼吸音
诊断：1、确定肺炎诊断 2、评估严重程度 3、确定病原体
细菌性肺炎
肺炎链球菌肺炎
病因及发病机制：肺炎链球菌
病理：充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期、消散期
临床表现：
症状：发病前常有受凉、淋雨、疲劳、，起病急骤、高热、寒战、全身肌肉酸痛、体温在数小时内升至39～40℃，痰少，可带血或呈铁锈色
体征：呈急性面容，面颊绯红；鼻翼煽动、皮肤灼热、干燥、口角及鼻周有单纯疱疹。触觉语颤增强、并可闻及支气管呼吸音
实验室检查
白细胞计数升高 肺部纹理增粗，受累的肺叶、肺段稍模糊
治疗
抗菌药物治疗：青霉素 支持疗法：卧床休息、补充足够的蛋白质、热量及维生素 并发症的处理
葡萄球菌肺炎
病原菌：葡萄球菌
症状：起病急骤、高热、寒战、胸痛、脓性痰、 体征：两肺散在湿罗音
实验室其他体征：外周血白细胞增高、中性粒细胞比例增加 胸部X线肺段或肺叶实变，早期行程空洞，呈小叶浸润，其中有单个或多个液性囊腔
治疗：选用敏感抗菌药物
其他病原体所致的肺部感染
肺炎支原体肺炎
病因和发病机制：肺炎链球菌
临床表现：乏力、头痛、咽痛；肌肉酸痛、咳嗽、发作性干咳、夜间为重、也可产生浓痰
实验室检查：白细胞总数正常或略增高，约2/3的病人凝集实验阳性
治疗：大环类酯类抗生素首选（红霉素、阿奇霉素）
肺炎衣原体肺炎
病因和发病机制：肺炎衣原体
临床表现：起病隐匿，症状轻，伴有发热、寒战、肌痛干咳非胸膜炎性胸痛，头疼
诊断：结核呼吸道症状和全身症状、X先检查、病原学和血清学检查
治疗：大环类酯类抗生素为首选
病毒性肺炎
病因：常见为甲、乙性流感病毒、腺病毒、副流感病毒
临床表现：起病急、发热、头痛、全身酸痛、倦怠
实验室检查：白细胞计数正常、稍高、或偏低 胸部X线见肺纹理增增多、磨玻璃状阴影、小片状浸润或广泛浸润
治疗：对症治疗为主、必要时氧疗
肺脓肿
病因和发病机制
吸入性肺脓肿：病原体经口、鼻咽腔吸入致病菌（肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌）
继发性肺脓肿
血源性肺脓肿：因皮肤外伤感染、疖痈、中耳炎或骨髓炎
临床表现：症状：发热、盗汗；乏力、厌食、咳痰、咳黏液痰，痰可有腐臭味 体征：病变较大、脓肿周围有大量炎症、叩诊呈浊音或实音；听诊呼吸音减低、有时可闻及湿罗音
实验室检查
生化检查：白细胞增多、中性粒细胞在90%以上、核左移明显，常有毒性颗粒
微生物检查：痰培养
影像学检查：X线：大片浓密模糊炎性浸润阴影、边缘不清；CT多呈类圆形厚壁脓腔，脓腔内可有液平面出现
纤维支气管镜检查
鉴别诊断：细菌性肺炎；空洞性肺结核、支气管肺癌、肺大泡或囊肿继发感染、
治疗：1、抗生素治疗：青霉素、耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素，万古霉素 2、脓液引流：痰粘稠不易引出者可用祛痰药或雾化吸入生理盐水 3、适应症①肺脓肿病程超过三个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大估计不易闭合者；②大咳血经内科治疗无效或危及生命；③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者；④支气管阻塞限制了气道引流
肺结核
病原：结核分支杆菌
病理学
基本病理变化：炎性渗出、增生和干酪样坏死；病理过程特点是破坏与修复常同时进行
病理变化转归：吸收愈合十分缓慢、多反复恶化和播散
临床表现
症状：呼吸系统：咳嗽、咳痰、干咳或少量粘液痰 全身症状：长期午后低热、倦怠、乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻
体征：渗出性病变范围较大或干酪样坏死时、可有肺实变体征：触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音和细湿罗音。
诊断：①病史和症状体征；②影像学诊断（胸部X线是诊断的首选方法）③痰培养结核分支杆菌检查；④纤维支气管镜检查；⑤结核菌素试验；⑥γ-干扰素释放试验
鉴别诊断：肺炎、慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、肺癌、肺脓肿、纵隔和肺门疾病、其他疾病
治疗
原则：早期、规律、全程、适量、联合
药物：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素 ①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇 ②巩固期：异烟肼、利福平
肺癌
病因与发病机制
危险因素：吸烟、职业致癌因子、空气污染、电离辐射、饮食与体力活动、遗传和基因改变
分类
按解剖学位置分：中央型肺癌、周围性肺癌 按组织病理学分：非小细胞肺癌（鳞癌、腺癌、大细胞癌）、小细胞肺癌
临床表现
原发肿瘤引起的症状和体征：咳嗽、咳痰或咳血、气短或喘鸣、胸痛、发热、消瘦
肿瘤局部扩展引起的症状和体征：胸痛、声音嘶哑、吞咽困难、胸腔积液、心包积液、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征
肿瘤远处转移引起的症状和体征：中枢神经系统转移（头痛、恶心、呕吐）骨骼转移（局部疼痛和压痛、病理性骨折）腹部转移（食欲减退、肝区疼痛或腹痛、黄疸、肝大）淋巴结转移
影像学及其他检查
X线胸片：中央型肺癌：肿瘤生长在主支气管、叶或段支，“倒S状影像” 周围型肺癌：发生于段一下支气管，分叶状、脐凹征、细毛刺症、 胸部电子计算机体层扫描： 磁共振成像 核素闪烁显像
获得病理学诊断的检查：痰脱落细胞学检查、胸腔积液细胞学检查、呼吸内镜检查、针吸活检、开胸肺活检
肿瘤标志物检查
鉴别诊断：肺结核、肺炎、肺脓肿、结核性胸膜炎、肺隐球菌病
治疗：①手术治疗（早期肺癌的最佳治疗方法）：NSCLC、SCLC ②药物治疗（化疗和靶向治疗） ③放射治疗 ④介入治疗 ⑤中医治疗
肺源性心脏病
病因：支气管肺疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病、其他
发病机制和病理生理学改变
肝动脉高压形成：肺血管收缩（缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒）、长期反复的慢阻肺及支气管周围炎、血栓形成、肺血管重构、血液粘稠度增加、血容量增多
心脏病变和心力衰竭、其他重要脏器的损害
临床表现
肺、心功能代偿期
症状：咳嗽咳痰、气促、活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降
体征：可有不同程度发绀、干、湿性啰音、P2＞A2、三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强
肺、心功能失代偿期
症状：呼吸困难加重、夜间为重、常有头疼、失眠、食欲下降、白天嗜睡、甚至出现表情淡漠、谵妄，气促、心悸、食欲缺乏、恶心
体征：发绀明显、球结膜充血、水肿、颈静脉怒张、心率加快、可出现心律失常、剑突下闻及收缩期杂音
辅助检查
X线：肺动脉高压征象
心电图：额面平均电轴≥＋90º；V1R/S≥1；重度顺钟向转为；aVR R/S或R/Q≥1；肺型P波
超声心电图、血气分析、血液化验
治疗
肺心功能代偿期：采取综合治疗措施、延缓基础支气管、肺疾病的进展
肺心功能失代偿期：控制感染、控制呼吸衰竭、控制心力衰竭（利尿药、正性肌力药、血管扩张药）、防止并发症
胸膜疾病
胸腔积液
循环机制
胸腔积液的生成与吸收好胸膜的血供与淋巴引流有关
毛细血管内流体静水压壁层胸膜-30cmHg，脏层胸膜-24cmHg 胶体渗透压壁层和脏层-34cmHg 胸腔内压--5cmHg 胸腔内胶体渗透压-5cmHg
病因和发病机制
胸膜毛细血管内静水压增高 胸膜通透性增加 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 壁层胸膜淋巴引流障碍 损伤 医源性
临床表现
症状：积液量少于0.3~0.5L时不明显，大量积液时心悸及呼吸困难明显，多伴胸痛或咳嗽
体征：少量积液无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音；中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失
实验室检查和其他检查
诊断性胸腔穿刺和胸腔积液检查：外观和气味、细胞、pH和葡萄糖、病原体、蛋白质、类脂、酶 X线和核素检查：少量胸腔积液，肋膈角变钝；大量积液时患侧胸部致密影，气管和纵隔推向健侧 超声检查 胸膜针穿刺活检 胸腔镜或开胸活检 支气管镜
治疗
结核性胸膜炎：①一般治疗②抽液治疗③抗结核治疗④糖皮质激素
气胸
病因和发病机制：①肺泡与胸腔之间产生破口，②胸部创伤产生与胸腔的交通，③胸腔内有产气的微生物
临床类型：闭合性气胸、交通性气胸、张力性气胸
临床表现
症状：起病前病人有持重物、摒气、剧烈体力活等诱因，大多数起病急骤、突感一侧胸痛、针刺样或刀割样；持续时间短、继之胸闷和呼吸困难
体征；少量气胸体征不明显，大量气胸时气管向健侧移位、患侧胸部隆起、呼吸运动与触觉语颤减弱、叩诊过清音或鼓音
影像学检查
X线胸片检查：外凸弧形的细线条形阴影，称为气胸线，大量气胸时，肺脏向肺门回缩、呈圆球形阴影 胸部CT：胸腔内出现极低密度的气体影，伴有不同程度的肺萎缩改变 气胸容量评估
鉴别诊断：哮喘与慢性阻塞性肺疾病、急性心肌梗死、肺血栓栓塞症、肺大泡
治疗：目的-促进患侧肺复张、消除病因及减少复发 ①保守治疗：适用于稳定型小量气胸；②排气法（胸腔穿刺抽气、胸腔闭式引流）③化学性胸膜固定术④支气管内封堵术⑤手术治疗⑥并发症及其处理
呼吸衰竭与呼吸衰竭支持技术
病因
气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、心脏疾病、胸廓与胸膜病变神经肌肉疾病
分类
Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常
Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg
发病机制和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制：肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静买解剖分流增加、氧耗量增加
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：对中枢神经系统的影响、对神经系统的影响、对呼吸系统的影响、对肾功能、消化系统的影响、
急性呼吸衰竭
病因：呼吸系统疾病、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病
临床表现
呼吸困难 发绀 精神神经症状：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 循环系统表现：病人多数有心动过速、严重者可导致心肌损害、周围循环衰竭、血压下降、心率失常 消化和泌尿系统表现：部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高
治疗
保持呼吸道通畅 氧疗：吸氧浓度-在保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 吸氧装置（鼻导管或鼻塞、面罩、经鼻主流量氧疗） 正压机械通气与体外模式氧合 病因治疗 一般支持疗法
慢性呼吸衰竭
病因：多由支气管-肺疾病引起
临床表现
呼吸困难和：呼吸费力伴呼气延长、严重时发展为浅快呼吸
神经症状：随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制，兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡、此时切忌应用镇静药或催眠药
循环系统表现：外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增加
治疗
氧疗 正压机械通气 抗感染 呼吸兴奋剂 纠正酸碱平衡失调
循环系统
心力衰竭
总论
类型
左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭 急性和慢性心力衰竭 射血分数降低性心衰、射血分数保留性心衰
病因
基本病因：心肌损害（心肌梗死、慢性心肌缺血、炎症和免疫性心肌损害；内分泌代谢性疾病引起的心肌损害） 心脏负荷过重（高血压、主动脉瓣狭窄、心脏瓣膜关闭不全 心室前负荷不足 诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力消耗或情绪激动；治疗不当
病理生理
Frank-Starling机制 神经体液机制（交感神经兴奋性增强、RAAS激活、其他体液因子的改变 心室重塑
慢性心力衰竭
病因：冠心病、高血压
临床表现
左心衰竭：症状：①不同程度呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿）②咳 嗽、咳痰、咳血；③乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌等器官；④少尿及肾功能损害症状 体征：肺部湿性啰音、心脏扩大及相对性二尖瓣关闭不全
右心衰竭：症状：①消化道症状：腹胀、食欲缺乏、恶心呕吐；②劳力性呼吸困难 体征：①水肿；②颈静脉征（颈静脉搏动增强、充盈、怒张）；③肝大；④心脏体征：右心室显著扩大
心衰分级
Ⅰ级：心脏病病人日常活动量不受限制、一般活动不引起乏力；呼吸困难等心衰症状 Ⅱ级：心脏病病人体力活动轻度受限、休息时无自觉症状、一般活动下可出现心衰症状 Ⅲ级：心脏病病人体力活动明显受限、低于平时一般活动即引起心衰症状 Ⅳ级：心脏病病人不能从事任何体力活动、休息状态下也存在心衰症状，活动后加重
辅助检查
实验室检查：利钠肽、肌钙蛋白、常规检查 心电图 超声心动图、X线检查、心脏磁共振、冠状动脉造影、 心-肺运动试验
鉴别诊断
支气管哮喘、心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化腹腔积液伴下肢水肿
治疗
一般治疗：生活方式管理、休息与活动、病因治疗
药物治疗：利尿剂（袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂）RAAS抑制剂（ACEI、ARB、ARNI、醛固酮受体拮抗剂、肾素抑制剂）；β受体拮抗剂、正性肌力药（洋地黄类药物、磷酸二酯酶抑制剂）
急性心力衰竭
类型
急性左心衰竭：心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重、造成急性心排血量骤降，肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加 急性右心衰竭：右心室心肌收缩力急剧下降或右心室前负荷突然加重、右心排血量急剧减低
临床表现
突发严重呼吸困难、强迫座位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫状痰 心源性休克主要表现：持续性低血压、收缩压降低至90mmHg一下持续30min以上，伴组织低灌注状态、皮肤湿冷、苍白、发绀
治疗
一般处理：①体位：半卧位或端坐位、双腿下垂 ②吸氧：高流量鼻管给氧 ③救治准备，静脉通道开放、留置导尿管心电监护、及经皮血氧饱和度监测
药物治疗：①吗啡；②快速利尿；③氨茶碱；④洋地黄类药物
血管活性药物
血管扩张剂：硝普钠，硝酸酯类、α受体拮抗剂 正性肌力药物：β受体兴奋性、磷酸二酯酶抑制剂；左西孟旦 血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素
机械辅助循环支持装置
机械通气 连续性肾脏替代治疗 机械辅助循环支持装置
心律失常
窦性心律失常
窦性心动过速
成人窦性心律的频率超过100次/分
治疗：病因治疗和去除诱发因素，必要时联合β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂
窦性心动过缓
成人窦性心律的频率低于60次/分
无症状的窦性心动过缓无需治疗；如出现心排血量不足症状，可应用阿托品或异丙肾上腺素
窦性停搏
窦房结不能产生冲动
心电图：在较正常PP间期显著延长的间期内无P波发生，或P波与QRS波均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系
过长时间窦性停搏（＞3s）且无逸搏发生时，，病人可出现黑蒙，短暂意识障碍或眩晕
窦房传导阻滞
窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞
分型
一度 二度Ⅰ型：PP间期进行性缩短、直至出现一次长PP间期，该PP间期短于基本PP间期的两倍 二度Ⅱ型：长PP间期为基本PP间期的整倍数 三度：
病态窦房结综合症
窦房结导致传导功能减退，产生多种心律失常的综合表现
病因：纤维环与浸润、硬化与退行性病变、淀粉样变性、甲状腺功能减退、感染
临床表现：发作性头晕、黑蒙、心悸、乏力、运动耐力下降、严重者可有心绞痛、心力衰竭，短暂意识障碍
治疗
病人若无心动过缓相关症状，不必治疗 有症状的病态窦房结综合病人，应接受起搏器治疗
房性心律失常
房性期前收缩
起源于窦房结以外心房的任何部位的心房激动
临床表现：心悸，部分病人有胸闷、乏力症状，自觉有停跳感
心电图特征
①P波提前发生、与窦性P波形态不同；②PR间期＞120ms；③QRS波裙呈室上性，部分可有室内差异性传导；④多为不完全代偿间歇
治疗：通常无需治疗；有明显症状或因房性期前收缩出发室上性心动过速时，应给予治疗
房性心动过速
起源于心房且无需房室结参与维持的心动过速
病因：冠心病、洋地黄中毒、慢性肺部疾病
临床表现：心悸、头晕、胸闷、憋气、乏力等症状
心电图特征
①心房率通常为150~200次/分；②P波形态与窦性P波不同；③当房率加快时可出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室阻滞；④P波之间的等电线仍存在；⑤刺激迷走神经不能终止心动过速；⑥发作开始时心率逐渐加速
治疗
如心室率不太快且无严重的血流动力学障碍，不必紧急处理、 如心事率大于140次/分，应紧急治疗
心房扑动
病因：多见于器质性心脏病如风湿性心脏病、冠心病、高血压
临床表现：心绞痛和充血性心力衰竭
心电图特征
①窦性P波消失，代之以振幅、间距相同的有规律的锯齿状扑动波，称F波，频率250~350次/分；②心室率规则或不规则；③QRS波形态正常
治疗
药物治疗（β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄制剂） 非药物治疗：直流电复律
心房颤抖
病因：常发生于器质性心脏病病人
临床表现：心绞痛、房颤并发血栓
心电图特征
①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称f波，频率350~600次/分；②心室率极不规则；③QRS波形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波增宽变形
治疗
抗凝治疗、转复并维持窦性心律、控制心室率、
房室交界区性心律失常
房室交界区性期前收缩
产生逆行P波，QRS波形态正常
房室交界区性逸搏与心率
房室交界区性逸搏连续发生形成的节律
心电图：正常下传的QRS波裙，频率40~60次/分，可有逆行P波
非阵发性房室交界区性心动过速
与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关
心率70~150次/分，心律通常正常，QRS波正常
治疗：病因治疗
房室交界区相关的折返性心动过速
临床表现
突发突止、持续时间长短不一、心悸、胸闷、焦虑不安、头晕
心电图特征
①心率150~250次/分，节律规则；②QRS波形与时限均正常；③P波为逆行性，常埋藏于QRS波内；④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长
治疗
急性发作期：刺激迷走神经的方法，颈动脉窦按摩 药物治疗
室性心律失常
室性期前收缩
希氏束分叉部位以下部位过早发生的、提前使心肌除极的心搏
临床表现
无特异性症状，心悸、心跳或停跳感，伴头晕、乏力、胸闷
心电图特征
①提前发生的QRS波群，时限常超过0.12s，宽大畸形；②ST段与T波方向与QRS波主波方向相反；③室性期前收缩与其前面的窦性波动之间期恒定
室性心动过速
起源于希氏束分支以下的特殊传导系统或者心室肌的连续3个或3个以上的异位心搏
临床表现
通常无症状，低血压、少尿、气促；心绞痛、晕厥
心电图特征
①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②心室率常为100~250次/分；③节律规则或略不规则；④心房独立活动与QRS波无固定关系，形成方式分离；⑤偶可见心室激动逆传夺获心房
治疗：β受体阻滞剂、胺碘酮
动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
动脉粥样硬化
病因：年龄、性别、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病和糖耐量异常、肥胖、家族史
发病机制：脂质浸润学说、内皮损伤-反应学说、血小板聚集和血栓形成假说、平滑肌细胞克隆学说
临床表现
冠状动脉粥样硬化、颅脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化
治疗
一般防止措施：积极控制与本病有关的一些危险因素、合理的膳食、适当的体力劳动和体育活动（合理安排工作与生活、提倡戒烟限酒 药物治疗：调整血脂药物、抗血小板药物、溶栓药物和抗凝药物、针对缺血症状的相应治疗 介入和外科手术治疗
冠心病概述
指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞、导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病
分型
①隐匿性或无症状性冠心病；②心绞痛；③缺血性心机病；④心肌梗死；⑤猝死
发生机制：冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾、冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，可引起心肌缺血缺氧
慢性心肌缺血综合征
稳定型心绞痛
发病机制：冠脉狭窄或部分闭塞时，其血流量减少、对心肌供血量相对固定
临床表现
症状：诱因：发作常由体力劳动或情绪激动所诱发 部位：主要在胸骨体之后，可累及心前区、手掌大小范围 性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性、也可有灼烧感 持续时间一般持续数分钟至十余分钟，一般不超过半小时 缓解方式：一般在停止原来诱发的症状的活动后即可缓解，舌下含服硝酸甘油等药物也可缓解
体征：心率加快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗、有时出现第四或第三心音奔马律
辅助检查
实验室检查：血糖、血脂、心肌肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶
心电图检查：静息时心电图、心绞痛发作时心电图、心电图负荷试验、心电图连续动态监测、超声心动图
治疗
发作时治疗
①休息；②药物治疗（硝酸酯类制剂）
缓解期治疗
①生活方式的调整；②药物治疗：改善缺血、减轻症状的药物（β受体拮抗剂、硝酸酯类制剂）
不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死
病因和发病机制：不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛性收缩、微血管栓塞
临床表现
症状：与稳定型心绞痛相似、程度通常更重、持续时间更长
体征：可发现一过性第三心音或第四心音
治疗
治疗原则：即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果
一般治疗：卧床休息、消除紧张情绪和顾虑、保持环境安静
药物治疗：抗心肌缺血药物、硝酸酯类制剂、β受体拮抗剂）、抗血小板药物、抗凝治疗、调脂治疗、ACEI或ARB、冠状动脉血运重建术
高血压
高血压分类和定义
病因和发病机制
与高血压发病有关的因素：遗传因素、环境因素（饮食、精神刺激、吸烟）、其他因素
发病机制：①精神机制；②肾脏机制；③激素机制；④血管机制；⑤胰岛素抵抗；
临床症状
症状：多起病缓慢、常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸
体征：周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音
并发症
脑血管病、心力衰竭和冠心病、慢性肾衰竭、主动脉夹层
实验室检查：
基本项目：血液生化、全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容 推荐项目：24h动态血压监测、超声心动图、颈动脉超声、餐后2h血糖 选择项目：血浆肾素活性、血和尿醛固酮
治疗
目的与原则：治疗性生活方式干预、 降压药物治疗对象：①高血压2级或以上病人；②高血压病人合并糖尿病、或已有心、脑、肾靶器官损害或并发症病人；③凡血压持续升高，改善生活方式仍未获得有效控制 降压药物；利尿剂、被他受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、ACEI
心肌疾病
扩张性心肌病
病因和发病机制：感染、炎症、中毒、内分泌和代谢异常、遗传
病理解剖和病理生理：心腔扩大为主、肉眼可见心室扩张、室壁多变薄、纤维瘢痕形成；常伴有附壁血栓
临床症状
症状：起病隐匿、早期可无症状，主要表现为活动时呼吸困难和活动耐量下降
体征：心界扩大、听诊心音减弱、可闻及第三或第四心音，心率加快时呈奔马律，有时可于心尖部闻及收缩期杂音
辅助检查
胸部X线检查：心影增大、心胸比＞50% 心电图：R波递增不良、室内传导阻滞及左束支传导阻滞 超声心电图：左心室轻度扩大；后期各心腔均扩大 心脏磁共振 冠状动脉造影和心导管检查 血液和血清学检查 心内膜活检
治疗
病因及加重诱因的治疗：控制感染严格限酒或戒酒，积极寻找病因 针对心力衰竭的药物治疗：ACEI或ARB类药物、β受体拮抗剂、盐皮质激素受体拮抗剂、利尿剂、洋地黄
肥厚性心肌病
病因：常为常染色体显性遗传
病理生理：二尖瓣前叶前向运动，加重梗阻
病理改变：主要为心室肥厚、尤其是时间和肥厚
临床表现
症状：最常见的是劳力性呼吸困难和乏力，1/3病人可有劳力性胸痛
体征：心脏轻度增大、可闻及第四心音
辅助检查
胸部X线检查：心影可以正常大小或左心室增大 心电图：主要表现为QRS波左心室高电压、倒置T波和异常q波 超声心动图：心室不对称肥厚而无心室腔增大 心脏磁共振、心导管检查和冠状动脉造影、心内膜心肌活检
治疗
药物治疗：①减轻左心室流出道梗阻②针对心力衰竭治疗③针对房颤
非药物治疗：①手术治疗②酒精室间隔消融术③起搏治疗
限制型心肌病
病理改变与病理生理心肌纤维化、炎症细胞浸润和心内膜瘢痕形成
临床表现：主要表现为活动耐量下降、乏力、呼吸困难、右心衰较重 颈静脉怒张、心脏听诊可闻及奔马律、可有肝大、移动行浊音阳性、下肢可凹陷性水肿
辅助检查
实验室检查：BNP在限制型心肌病病人明显升高 心电图：QRS波异常和ST-T改变 超声心电图：双心房扩大和心室肥厚 X线、CTA、CMR 心导管检查 心内膜心肌活检
治疗
无特异性治疗手段、主要为避免劳累、呼吸道感染等加重心衰的诱因
心脏瓣膜病
常见病因：炎症、粘液样变性、先天性畸形、缺血性坏死、创伤
二尖瓣狭窄
病因：主要是风湿热
病理：瓣叶和腱索的纤维化和挛缩、瓣叶交界面相互粘连
病理生理：左心室充盈受阻、压差持续整个心室舒张期
临床表现
症状：呼吸困难、咳嗽、咳血、血栓栓塞、声音嘶哑、吞咽困难、食欲减退、腹胀、恶心
体征：二尖瓣面容-双颧绀红； 心音：在心尖部可闻及亢进的第一心音，呈拍击样，并可闻及开瓣音、P2亢进和分裂 心脏杂音：心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型
实验室及其他检查
X线检查：肺门增大、边缘模糊、肺纹理增粗，左心房增大 心电图：二尖瓣型P波，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚 超声心动图：二尖瓣前叶呈“城墙样”改变
并发症：心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染
治疗
一般治疗：预防性抗风湿热治疗，长期甚至终身使用苄星青霉素 并发症的处理：取坐位、利尿剂降低肺动脉压、控制心室率、预防栓塞 手术治疗：经皮囊二尖瓣形成术、二尖瓣分离术、人工瓣膜置换术
二尖瓣关闭不全
病理生理：左心室每搏喷出的血流、一部分反流如左心房、使前向血流减少、同时使左心房负荷和左心室舒张期负荷增加
临床表现
症状：急性-仅有轻微劳力性呼吸困难，重者发生急性左心衰竭，急性肺水肿 慢性-疲乏无力、活动耐量减低、劳力性呼吸困难，端坐呼吸
体征：心尖搏动呈高动力型，抬举样搏动，P2亢进，心尖区可出现第四心音 心尖区全收缩期吹风样杂音≥3/6级
实验室及其他检查
X线检查：左心房、左心室明显扩大、 心电图：轻者心电图正常，重者可有左心室肥厚和劳损 超声心动图：
治疗
内科治疗：减少反流量、降低肺静脉呀、增加心排出量 手术治疗：
主动脉瓣狭窄
病因：先天性病变、退行性病变、炎症性病变
病理生理：左心室和主动脉之间收缩期的压力阶差明显，左心室壁向心性肥厚；左心室游离壁和室间隔厚度增加，顺应性下降
临床表现
症状：呼吸困难、心绞痛晕厥
体征：心界正常或轻度向左扩大，心尖区可触及抬举样搏动 第一心音正常 胸骨右缘1~2肋间粗糙而响亮的射流性杂音，3/6级以上
实验室及其他检查
X线检查：心影一般不大，形状可略有变化 心电图：QRS波群电压增高伴轻度ST-T改变 超声心电图：主动脉瓣瓣叶增厚、回声增强
并发症：心律失常、心脏性猝死、充血性心力衰竭、感染性心内膜炎、体循环栓塞、胃肠道出血
治疗
内科治疗：预防心内膜感染 手术治疗：①人工瓣膜置换术②直视下主动脉瓣分流术③经皮主动脉瓣球囊形成术④经皮主动脉瓣置换术
主动脉瓣关闭不全
病因：感染性心内膜炎、主动脉夹层血肿、风湿性心脏病、先天性畸形、主动脉根部扩张
临床表现
症状：夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸、不能平卧、全身大汗、频繁咳嗽、烦躁不安、神智模糊
体征：心界向左下扩大 第一心音减弱、主动脉区第二心音减弱或消失 主动脉区舒张期杂音，为一高调递减型叹气样杂音 周围血管征：动脉收缩压增高、舒张压降低、脉压增宽
实验室及其他检查
X线检查：左心室明显增大、心腰加深、“靴形心” 心电图：左心室肥厚劳损伴电轴左偏 超声心动图：舒张期二尖瓣前叶快速高频振动
治疗
内科治疗 手术治疗
心包疾病
急性心包炎
病因：最常见为病毒感染
临床表现
症状：胸骨后、心前区疼痛，疼痛可放射到颈部；左肩、左臂、疼痛性质尖锐、与呼吸运动相关、咳嗽、深呼吸可加重
体征：心包摩擦音、呈抓刮样粗糙的高频音
辅助检查
血清学检查：白细胞计数升高、C反应蛋白增高，红细胞沉降率增快 心电图：ST段弓背状向下抬高型 胸部X线检查：心影增大 超声心动图 心脏磁共振成像 心包穿刺
治疗
病因治疗、解除心脏压塞及对症支持治疗
心包积液及心脏压塞
病因：常见的原因是肿瘤
临床表现 Beck三联征：低血压、心音低弱、颈静脉怒张
症状：呼吸困难、端坐呼吸、呼吸浅速、面色苍白、发绀
体征：心尖搏动减弱、心脏叩诊浊音界向两侧扩大
心脏压塞：窦性心动过速、血压下降、脉压变小、静脉压明显升高
辅助检查
X线检查：心影向两侧增大，呈烧瓶样 心电图：QRS低电压、大量渗液时可见P波 超声心电图：整个心动周期中可见脏层和壁层心包之间存在积液
治疗
心包穿刺引流
缩窄性心包炎
病因：我国以结核性最常见
病理生理：心包缩窄使心室舒张期扩张受限充盈减少、每搏输出量下降
临床表现
症状：主要与心输出量下降和体循环瘀血有关，心肌、劳力性呼吸困难活动耐量下降、疲乏
体征：颈静脉压升高、脉压常变小、心尖搏动减弱或消失
辅助检查
X先检查：心影轻度增大呈三角形或球形，可有心包钙化 心电图：心动过速、QRS低电压，T波低平或倒置 超声心电图、心脏CT、MRI
治疗
心包切除术
泌尿系统
原发性肾小球疾病
概述
分类
临床分型：①急性肾小球肾炎②急进性肾小球肾炎③慢性肾小球肾炎④无症状性血尿或蛋白尿⑤肾病综合征
病理分型：①肾小球轻微病变②局灶节段性肾小球病变③弥漫性肾小球肾炎
发病机制
免疫反应：体液免疫、（循环免疫复合物沉积、原位免疫复合物形成、自身抗体） 细胞免疫 炎症反应：炎症细胞、炎症介质、 非免疫因素
临床表现：蛋白质、血尿、水肿、高血压、肾功能异常
急性肾小球肾炎
病因和发病机制
主要为β-溶血性链球菌感染
病理：光镜下见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞及系膜细胞增生，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润
临床表现：起病急、典型者呈急性肾炎综合征表现、临床均有肾小球原性血尿，可伴轻、中度蛋白尿
实验室检查：血清C3及总补体下降，8周内逐渐恢复正常，血清抗链球菌素“O”滴度升高
治疗：支持及对症治疗为主
急进性肾小球肾炎
病因及发病机制
Ⅰ型（抗肾小球基底膜型） Ⅱ型（免疫复合物型） Ⅲ型（少免疫沉积型）
病理：光镜下大多数肾小球大新月体行成，病变早期为细胞新月体、后期为纤维新月体
临床表现：起病急、病情可急骤进展，早期出现少尿或无尿，病人伴有不同程度贫血
治疗
强化疗法①血浆置换法②甲泼尼龙冲击
支持对症治疗
肾病综合征
病因：原发性（①微笑病变性肾病②系膜增生性肾小球肾炎③局灶节段性肾小球硬化④系膜肾病⑤系膜毛细血管肾小球肾炎 继发性
病理生理
大量蛋白尿 低蛋白血症 水肿 高脂血症
病理类型及临床特征
微小病变型肾病：光镜下肾小球无明显病变、近端肾小管上皮细胞可见脂肪变性
系膜增生性肾小球肾炎：光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生
局灶节段性肾小球硬化：光镜下可见病变呈局灶、节段分布、表现为受累节段硬化，相应肾小管萎缩、间质纤维化
膜性肾病：光镜下可见肾小球弥漫性肾变，早期仅见于肾小球基底膜上皮侧见少量散在分布的嗜复红小颗粒
系膜毛细血管肾小球肾炎：光镜下病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生
并发症
感染、血栓和栓塞、急性肾损伤、蛋白质及脂肪代谢紊乱
鉴别诊断
乙型肝炎病毒相关性肾炎、狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、糖尿病肾病、肾淀粉样变性
治疗
一般治疗：适当注意休息、避免到公共场所和预防感染
对症治疗：利尿消肿（噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、渗透性利尿剂）、减少蛋白尿
免疫抑制治疗：糖皮质激素（泼尼松）、细胞毒素（环磷酰胺、苯丁酸氮芥）钙调神经蛋白抑制剂、吗替麦考酚酯
尿路感染
病因和发病机制
病原微生物（革兰阴性杆菌）
发病机制：感染途径（上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染）
临床表现
膀胱炎：尿频、尿急、尿痛，可有耻骨上方疼痛或压痛、部分病人出现排尿困难
肾盂肾炎
急性肾盂肾炎：全身症状：发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶心呕吐，体温多在38℃以上 泌尿系统症状：尿频、尿急、尿痛、排尿困难 腰痛：腰痛程度不一，多为钝痛或酸痛 慢性肾盂肾炎：临床表现较复杂，全身及泌尿系统局部表现不典型
无症状细菌尿、复杂性尿路感染
实验室及其他检查
尿液检查：尿液有白细胞尿、血尿、蛋白尿； 白细胞排泄率、细菌学检查：涂片细菌检查、细菌培养、硝酸盐还原试验 血液检查：白细胞计数升高、中性粒细胞增多，核左移、肾小球滤过率下降，血肌酐升高 影像学检查：B超、X线腹部平片、
治疗
一般治疗：注意休息、多饮水、勤排尿 抗感染治疗：选用致病菌敏感的抗生素、选用肾毒性小、副作用少的抗生素
急性肾损伤
发病机制和病理生理
肾前性AKI-肾脏血流灌注不足所致
①有效血容量不足②心排血量降低③全身血管扩张④肾动脉收缩⑤肾血流自主调节反应受损
肾性AKI-肾缺血和肾毒性物质导致肾小管上皮细胞损伤
肾后性AKI-双侧尿路梗阻或孤立肾病人单侧尿路梗阻
病理：肾脏增大、质软、剖面可见髓质呈暗红色、皮质肿胀、因缺血而苍白
临床表现
起始期：低血压、缺血、；脓毒症和肾毒素
进展期和维持期：一般持续7~14天，食欲减退、恶心呕吐、腹泻腹胀、消化道出血、急性肺水肿、感染、高血压、心力衰竭、水钠潴留、电解质紊乱、贫血、酸中毒、意识障碍、躁动、谵妄
恢复期：GFR逐渐升高、并恢复正常或接近正常水平
实验室及其他检查
血液检查：贫血、血清钾浓度升高、血钙降低、血磷升高pH和碳酸氢根离子浓度降低
尿液检查：肾前性AKI时无蛋白尿和血尿、可见少量透明管型
影像学检查：
肾活检
治疗
早期病因干预治疗 营养支持治疗 并发症治疗 肾脏替代治疗
慢性肾衰竭
定义和分期
慢性肾脏病：各种原因引起的肾脏结构或功能异常≥3月
慢性肾衰竭：慢性肾脏病引起的GRF下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征
临床表现
水电解质代谢紊乱
代谢性酸中毒 水钠代谢紊乱 钾代谢紊乱 钙磷代谢紊乱 镁代谢紊乱
蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱
心血管系统表现
高血压和左心室肥厚 心力衰竭 尿毒症性心肌炎 心包病变 血管钙化和动脉粥样硬化
呼吸系统症状：体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促、严重酸中毒
胃肠道症状：食欲缺乏、恶心呕吐；口腔有尿味
血液系统表现：肾性贫血、出血倾向和血栓形成
神经肌肉系统症状：早期有疲乏、失眠、注意力不集中；其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退
内分泌功能紊乱
骨骼改变：高转化性骨病、低转化性骨病、混合性骨病
治疗
早期防治对策和措施：①及时有效地控制高血压②ACEI和ARB的应用③严格控制血糖④控制蛋白尿
营养治疗：限制蛋白质饮食
慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗：①纠正酸中毒和水、电解质紊乱②高血压的治疗③贫血的治疗④防止感染⑤高脂血症的治疗⑥口服吸附疗法和导泻疗法
肾脏替代治疗
消化系统
总论
常见疾病相关的消化生理、生化功能
生理性食管反流防御机制：①食管-胃抗反流屏障，②食管清除作用，③食管粘膜屏障
胃粘膜屏障：幽门腺分布于胃窦及幽门部，是分泌黏液及促胃液素的主要腺体 胃底腺分布于胃底和胃体部，由主细胞、细胞壁、颈粘液细胞及内分泌细胞组成，是分泌胃酸、胃蛋白酶及内因子的主要腺体 贲门腺分布于胃贲门附近，单腺管，主要分泌黏液 胃液pH约0.9~1.5，正常人分泌量1.5~2.5L/d，在酸性环境胃蛋白酶原被激活
胃酸的分泌与调节：胃窦从食物感受到的信息促使幽门腺的G细胞分泌促胃液素
肠粘膜屏障：机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障、肠蠕动
肠道微生态
由细菌、真菌、病毒等共同组成
功能：①代谢功能（可分泌复杂蛋白酶、具有氧化还原作用、可促进分解食物中的成分、并对内源性及外源性其他物质进行分解、代谢及转化 ②营养功能：合成多种维生素、氨基酸、多肽、锻炼脂肪酸、微生物的代谢产物促进矿物质、营养物质的吸收 ③宿主免疫功能：调节宿主免疫器官的发育成熟 ④肠道防御功能：是肠粘膜屏障的重要组成部分
胃肠多肽
缩胆囊素、生长抑素、肠血管活性多肽、P物质
对胃肠道的分泌、动力、物质转运、免疫及肠上皮细胞的修复具有重要而复杂的调节作用
主要营养物质的消化、吸收及肝脏的代谢作用
糖：经胰淀粉酶水解成双糖，一部分为机体供能；一部分以糖原的形式贮存与肝脏及肌肉 脂肪：在小肠经胆汁酸盐乳化后，被胰脂肪酶消化为甘油一酯、脂肪酸及胆固醇后在肠上段吸收入门静脉 蛋白质
肝脏的代谢与解毒功能
氧化、还原、水解、结合
胆道的协调运动
肝细胞生成胆汁，分泌始于胆小管；一般胆囊可容纳20~50ml胆汁
胰酶合成、活化及脂肪腺防止自身消化的生理机制
消化系统重要诊疗技术
内镜诊断：胃镜、肠镜、胶囊内镜、小肠镜、经内镜逆行胰胆管造影术，超声内镜
实验室检测：乙型感染病毒感染的诊断、幽门螺杆菌检测（非侵入性方法、侵入性方法）、肝功能评估
影像诊断：超声、计算机断层扫描、磁共振成像
胃食管反流
病因和发病机制
①抗反流屏障结构与功能异常，②食管清除作用降低，③食管粘膜屏障功能降低
病理
反流食管炎（RE）：食管粘膜上皮坏死、炎症细胞浸润、黏膜糜烂及溃疡形成
非糜烂性反流病（NERD）：①基地细胞增生②固有层乳头延长，血管增值③炎症细胞浸润④鳞状上皮细胞间隙增大
临床表现
食管症状
典型症状：反流和烧心。
非典型症状：胸痛、可放射至心前区、后背、颈部、肩部、耳后，吞咽困难和胸骨后异物感
食管外症状：咽喉炎、慢性咳嗽、哮喘和牙蚀症，部分病人述咽部不适、有异物感或堵塞感
并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管
辅助检查
胃镜（诊断RE最准确的方法）、24小时食管pH监测（明确食管是否存在过度酸、碱反流）、食管钡剂造影、食管测压
治疗
药物治疗：抑酸药（PPI、组胺H2受体拮抗剂）、促胃肠动力药（多潘立酮、莫沙必利）、抗酸药、维持治疗 病人教育 抗反流手术治疗 并发症治疗
食管癌
病因
亚硝胺类化合物和真菌毒素 慢性理化刺激及炎症 营养因素 遗传因素
病理
食管癌病变部位以中段居多、下段次之、上段最少 大体病理：早期食管癌：病灶局限于粘膜层和黏膜下浅层，不伴淋巴结转移 中晚期食管癌；癌组织逐渐累及食管全周、突入腔内或穿透管壁侵犯临近器官 食管癌的扩散和转移方式：直接蔓延、淋巴转移、血行转移
临床表现
早期症状：主要表现为胸骨后不适、灼烧感及针刺或牵拉样痛，可有食管通过缓慢、滞留或轻度哽咽感 中晚期症状：进行性吞咽困难食物反流、咽下疼痛 体征：消瘦、贫血、营养不良、脱水或恶质病
辅助检查
胃镜、食管钡剂造影、CT、EUS
鉴别诊断
贲门失弛缓症、胃食管反流病、食管良性狭窄、癔球症
治疗
内镜治疗、手术、放疗、化疗
胃炎
急性胃炎
常见病因及病理生理机制
应激、药物、酒精、创伤和物理因素
临床表现：上腹痛、胀满；恶心呕吐、食欲不振
诊断：根据临床症状与诱因；确诊依靠胃镜
治疗：去除病因、积极治疗原发疾病和创伤
慢性胃炎
病因和发病机制：Hp感染、十二指肠-胃反流、药物和毒物、自身免疫、年龄因素和其他
胃镜及组织病理学：慢性非萎缩性胃炎的黏膜可充血水肿或黏膜皱襞肿胀增粗；萎缩性胃炎的黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，粘液减少，有时可透见粘膜血管纹
产生慢性胃炎组织学变化主要有：炎症、萎缩、化生、异型增生
临床表现
中上腹部不适、饱胀、钝痛、灼烧痛、，也可呈食欲缺乏、嗳气、泛酸、恶心
诊断：胃镜＋组织学检查
治疗
对因治疗：Hp相关胃炎（抗生素、PPI、铋剂） 对症治疗
特殊类型胃炎或胃病
腐蚀性胃炎
吞服强酸、强碱、砷、磷、氯化汞所致
对腐蚀性胃炎，应暂时禁食、给予肠外营养、密切监护
消化性溃疡
定义：指胃肠粘膜发生的炎性缺损、通常与胃液的胃酸和消化作用有关，病变穿透黏膜肌层或达更深层次
病因和发病机制
胃酸和胃蛋白酶：胃蛋白酶原在pH为2~3时易被激活，pH＞4时，胃蛋白酶失活
幽门螺杆菌、药物、黏膜防御屏障、遗传易感性、大量饮酒、长期吸烟
病理
胃溃疡多见于胃角及胃窦小弯侧，十二指肠溃疡多见于球部
临床表现
症状：上腹痛（钝痛（灼痛、胀痛、剧痛）。特点①慢性过程，②反复或周期性发作，③部分病人有与进餐有关的节律性上腹痛，④腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解
体征：剑突下、上腹部或右上腹部可有局限性压痛
特殊溃疡
复合溃疡：指胃和十二指肠溃疡，多见于男性
幽门管溃疡：餐后很快发生疼痛、易出现幽门梗阻、出血和穿孔等并发症
球后溃疡：发生在十二指肠降段、水平段的溃疡，溃疡多在后内侧壁，疼痛可向右上腹及背部放射
巨大溃疡：直径＞2cm的溃疡，疼痛可剧烈而顽固
老年人溃疡及儿童期溃疡
难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合
并发症
出血：轻者表现为大便饮血阳性、黑便，重者出现大出血 穿孔：呈突发剧烈腹痛、持续而家剧吗，体征有腹壁板样僵直，压痛、反跳痛、肝浊音界消失 幽门梗阻：临床症状有上腹痛、餐后加重，呕吐后腹痛可缓解 癌变
辅助检查
胃镜检查及活检：胃镜检查是消化性溃疡的首选方法和金标准 X线钡剂造CT 实验室检查：Hp检测
治疗
治疗目标：去除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症
肠结核和结核性腹膜炎
肠结核
病因和发病机制：主要由人性分支杆菌引起
病理：主要位于回盲部，也可累及结直肠
临床表现
腹痛：多位于右下腹或脐周，间歇发作、餐后加重、常伴腹鸣 大便习惯改变：大便呈糊样，多无脓血，不伴里急后重 腹壁肿块：多位于右下腹、质中，较固定 全身症状和肠外结核表现
实验室检查及其他检查
实验室检查：血沉明显加快，大便中见少量脓细胞与红细胞 CT，X线钡剂灌肠 结肠镜：回盲部等处黏膜充血、水肿、溃疡形成
治疗 消除症状、改善全身情况、促使病灶愈合及防治并发症
抗结核化学药物治疗 对症治疗 手术治疗：适应症①完全性肠梗阻或不完全性肠梗阻内科治疗无效者②急性肠穿孔，或慢性肠穿孔瘘管形成经内科治疗而未能闭合者③肠道大量出血经积极抢救不能有效止血者④诊断困难需开腹探查者
结核性腹膜炎
病因：多继发于肺结核或体内其他部位结核病
病理
渗出型：腹膜出血、水肿、表面覆有纤维蛋白渗出物 增生型：大量纤维组织增生和蛋白质沉积使腹膜、肠系膜明显增厚 干酪型
临床表现
全身症状：低热、盗汗呈弛张热或稽留热 腹痛：位于脐周、下腹或全腹，持续性或阵发性隐痛 腹部触诊：常有揉面感 腹胀、腹腔积液：伴有腹部膨隆 腹壁肿块：多见于黏连型或干酪型 腹泻：一般3~4次/分，大便多呈糊样。
实验室及其他检查
血液检查：可有轻至中度贫血 结核菌素试验及γ-干扰素释放试验 腹腔积液 腹部影像学检查 腹腔镜检查
治疗
1、抗结核化学药物治疗 2、如有大量腹腔积液，可适当放腹腔积液以减轻症状 3、手术治疗 4、病人教育
炎症性肠病
溃疡性结肠炎
病因和发病机制
环境因素、遗传因素、肠道微生态、免疫失衡
病理：病变主要局限于大肠黏膜与黏膜下基层，呈连续性弥漫性分布
临床表现
消化系统：腹泻和黏液脓血便、腹痛、腹胀、食欲不振、恶心呕吐、 轻、中度病人仅有左下腹压痛，重型病人有明显压痛、可有腹肌紧张、压痛、反跳痛
全身反应：发热、营养不良
肠外表现：外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎
并发症：中毒性结肠炎、癌变
实验室及其他检查：
血液：贫血、白细胞数增加，血沉加快及C反应蛋白增高 粪便：肉眼观常有黏液脓血 结肠镜 X线钡剂灌肠
治疗
控制炎症反应：氨基水杨酸制剂（5-氨基水杨酸，柳氮磺吡啶）糖皮质激素、免疫抑制剂
对症治疗：及时纠正水电解质紊乱，严重贫血者可输血，低蛋白血症者补充清单白
手术治疗：紧急手术指征为并发大出血、肠穿孔及中毒性巨结肠经积极内科治疗无效者
克罗恩病
病理
大体形态特点：①病变呈节段性②病变黏膜呈纵行溃疡及鹅卵石样外观，早期可呈鹅口疮溃疡③病变累及肠壁全程，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄
组织学特点：①非干酪性肉芽肿、由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结②裂隙溃疡，呈缝隙状，可深大黏膜下肌层、肌层甚至浆膜层③肠壁各层炎症，伴固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集，粘膜下层增宽
临床表现 起病大多隐匿、缓慢，
消化系统表现：腹痛-多位于右下腹或脐周、间歇性发作，腹泻，腹部包块，瘘管形成，肛门周围病变
全身表现：发热、营养障碍，体重下降、贫血、低蛋白血症
并发症：肠梗阻最常见
实验室及其他检查
内镜检查：结肠镜是克罗恩病的首选检查 影像学检查：CT、MRI
治疗
控制炎症反应：氨基水杨酸类、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗菌药物、生物制剂、全肠内营养
对症治疗：纠正水电解质紊乱，贫血者可输血
手术治疗：主要针对并发症
肝硬化
病因
胆汁淤积、循环障碍、寄生虫感染、遗传和代谢性疾病、原因不明
发病机制：肝脏经历慢性炎症、脂肪样变性、肝细胞减少、弥漫性纤维化、肝内外血管增值，逐渐发展为肝硬化
临床表现
代偿期：无症状或症状较轻，可有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良和腹泻
失代偿期
肝功能减退：消化吸收不良、营养不良、黄疸、出血和贫血、内分泌失调、不规则低热、低清蛋白血症
门静脉高压：门腔侧支循坏形成（食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张、腹膜后吻合支曲张、脾肾分流）脾功能亢进及脾大；腹腔积液
并发症
消化道出血（食管胃底静脉曲张出血、消化性溃疡、门静脉高压性胃肠病） 胆石症 感染（自发性细菌性腹膜炎、胆道感染、肺部、肠道及尿路感染） 肝性脑病（氨中毒、假性神经递质、色氨酸、锰离子） 门静脉血栓形成或海绵样变 电解质和酸碱平衡紊乱 肝肾综合征 肝肺综合征 原发性肝癌
诊断
确定有无并发症： 寻找肝硬化病因 肝功能评估 并发症诊断
治疗
保护或改善肝功能①去除或减轻病因②慎用损伤肝脏的药物③维护肠内营养④保护肝脏
门静脉高压症状及其并发症治疗：①腹腔积液（限制钠、水摄入、利尿；经静脉肝内门腔分流术）②EGVB的治疗及预防
肝性脑病
及早识别及去除HE发作的诱因、营养支持治疗、促进体内氨的代谢、调节神经递质、阻断门-体分流
其他并发症治疗
手术
胰腺炎
急性胰腺炎
病因
胆道疾病、酒精、胰管阻塞、十二指肠降段疾病、手术与创伤、代谢障碍、药物、感染及全身炎症反应、过度进食
发病机制：①损伤腺泡细胞、激活炎症反应的枢纽分子核因子等因素导致大量炎性渗出②胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死
病理
胰腺急症炎症性病变 胰腺局部并发症 急性胰腺炎导致的多器官炎性损伤病理
临床表现
急性腹痛：常较剧烈、多位于左上腹甚至全腹、部分病人腹痛向背部放射
急性多器官功能障碍及衰竭：腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重、陆续可出现循环、呼吸、肠、肝、肾衰竭
胰腺局部并发症
辅助检查
诊断AP的重要血清标志物：①淀粉酶：于血清淀粉酶于起病后2~12小时开始升高，48h开始下降 ②脂肪酶：于起病后24~72开始升高，持续7~10天
反应AP病理生理变化的实验室检测指标：白细胞、C反应蛋白、血糖、清单白、血钙、血甘油三酯
胰腺等脏器影像变化
腹部超声、腹部CT、
诊断
确定AP程度：①轻症急性胰腺炎②中度重症急性胰腺炎③重症急性胰腺炎④危重急性胰腺炎
治疗 ①寻找并去除病因②控制炎症
监护
器官支持：液体复苏、呼吸功能、肠功能维护、连续性血液净化、
减少胰液分泌：禁食、生长抑素及其类似物
控制炎症：液体复苏、生长抑素、早期肠内营养
镇痛
急诊内镜治疗去除病因
预防和抗感染
慢性胰腺炎
病因和发病机制
各种胆胰管疾病、酒精、B组柯萨奇病毒、特发性胰腺炎、高钙血症
临床表现
症状：腹痛：反复发作的上腹痛、初为间歇性、以后转为持续性上腹痛，平卧时加重 胰腺外分泌功能不全的表现：食欲减退、消瘦、营养不良、水肿 胰腺内分泌功能不全的表现
体征：腹部可有轻度压痛
辅助检查
X线腹部平片、腹部超声和超声内镜、腹部CT及MRI、
治疗 消除病因、控制症状、改善胰腺功能、治疗并发症