导图社区 病理学第一章细胞和组织的适应与损伤
这是一个关于病理学第一章细胞和组织的适应与损伤的思维导图，介绍详细，知识全面，希望可以对大家有所帮助！
这是一个关于医学免疫学(第三章：抗原)的思维导图，抗原是指所有能激活和诱导免疫应答的物质，通常指能被TB淋巴细胞表面特异性抗原受体识别及结合，激活TB细胞增殖、分化、产生免疫应答效应产物，发挥免疫应答效应的物质。
这是一个关于医学免疫学（第二章：免疫器官和组织）的思维导图，包含 中枢免疫器官、 外周免疫器官和组织、 淋巴细胞归巢与再归巢等。
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细胞和组织的适应与损伤
适应
萎缩
概念
已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小
类型
生理性萎缩
胸腺青春期萎缩
卵巢、子宫、睾丸更年期后萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩
全身营养不良性萎缩
恶病质，如糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病
局部营养不良性萎缩
脑萎缩，如动脉粥样硬化
压迫性萎缩
脑积水，肾盂积水导致邻近正常组织萎缩
失用性萎缩
久卧不动导致患肢肌肉萎缩，重新正常活动可恢复
去神经性萎缩
脊髓灰质炎
内分泌性萎缩
下丘脑-腺垂体缺血坏死，引起促肾上腺素皮质激素释放减少，肾上腺皮质萎缩
垂体前叶功能减退去，甲状腺、肾上腺、性腺萎缩
雌激素治疗，前列腺癌细胞萎缩
老化和损伤性萎缩
慢性胃炎时胃黏膜萎缩
慢性肠炎时小肠黏膜绒毛萎缩
慢性炎症引起的萎缩
大量神经细胞凋亡引起大脑萎缩，阿尔兹海默病
细胞凋亡引起的萎缩
病理变化
体积减小，重量减轻，色泽变深
出现脂褐素颗粒
脂褐素是细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体
心肌细胞，肝细胞
蛋白质合成减少，分解增加，细胞器大量退化
功能下降
假性肥大：实质细胞萎缩时，间质纤维组织，脂肪组织增生
结局
恢复
凋亡
肥大
由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织、器官体积增大
生理性肥大
代偿性肥大
器官或者组织功能复合过重
举重运动员上肢骨骼肌肥大
内分泌性肥大
内分泌激素过多作用于效应器
妊娠期子宫平滑肌肥大
病理性肥大
高血压或左室部分心肌坏死后健康心肌功能代偿，引起有左室心肌肥大
一侧肾脏切除或一侧肾动脉闭塞失去肾功能，对侧肾脏肥大
甲亢引起甲状腺滤泡上皮肥大
垂体嗜碱性细胞瘤促肾上腺激素分泌增多，导致肾上腺皮质细胞肥大
体积增大，细胞核肥大深染
DNA含量、细胞器数量增多，结构蛋白合成活跃，细胞功能增强
但细胞肥大产生的功能代偿作用是有限度的
某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织、器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大，此时称为假性肥大
概要
增生
细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象
生理性增生
代偿性增生
肝脏被切除后残余的肝细胞增生
含氧量低时候的骨髓红细胞前体细胞和外周血红细胞代偿性增多，即高原红
内分泌性增生
女生青春期乳房小叶腺上皮增生
月经周期子宫内膜腺体增生
病理性增生
创伤愈合时，成纤维细胞和毛细血管内皮细胞增生
慢性炎症时，皮肤和某些脏器的被覆细胞增生
雌性激素增加引起功能性子宫出血
细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大
弥散性增大或形成增生结节
失去控制时演变成肿瘤性增生
化生
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代
不是由原来的成熟细胞直接转变所致
上皮组织的化生(可逆)
鳞状上皮的化生
吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生
柱状上皮化生
慢性胃炎时，胃黏膜上皮细胞转化成含帕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠黏膜上皮组织
肠上皮化生
胃窦、胃体部腺体被幽门腺取代，为假幽门腺化生
慢性反流性食管炎时，食管下段鳞状上皮化生为胃型或肠型柱状上皮
慢性子宫颈炎，宫颈鳞状上皮化生为子宫颈管黏膜柱状上皮，形成子宫颈糜烂
间叶组织的化生(不可逆)
成纤维细胞损伤后转变为骨或软骨细胞
骨或软骨化生
意义
强化局部抵御外界刺激的能力
失去原有的功能
引起细胞恶性变
只出现在分裂增殖能力交活跃的细胞类型中
细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应
不可逆性损伤（细胞死亡）
坏死
以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡
基本表现为细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性
累及多个细胞
基本病变
细胞核的变化
核固缩
核碎裂
核溶解
细胞质的变化
嗜酸性增强
线粒体内质网肿胀形成空泡
线粒体基质无定形钙致密物堆积
溶酶体释放酸性水解酶
间质变化
损伤时间晚于实质细胞
细胞外基质崩解液化，最后融合成片状模糊的无结构物质
胶原纤维肿胀、液化，基质解聚
凝固性坏死(核已消失，轮廓尚存)
蛋白质变性凝固，溶酶体水解酶作用较弱，坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态
常见于心、肝、肾、脾，由于缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂作用引起
与健康组织界限明显，形成充血、出血和炎症反应带
液化性坏死
可凝固蛋白少，或水解酶消化分解
常见于缺血缺氧引起的脑（脑软化）、细菌或某些真菌感染引起的脓肿
纤维素样坏死
是结缔组织和小血管壁的常见坏死形式
呈细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质
常见于风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎、急进型高血压和胃溃疡底部的小血管
干酪样坏死
是坏死更为彻底的特殊类型的凝固性坏死
多见于结核病
坏死区呈黄色，状似奶酪
脂肪坏死
是特殊类型的液化性坏死
急性胰腺炎
坏疽
局部组织大块坏死并继发腐败菌感染
干性坏疽
动脉血阻塞但静脉回流通畅的四肢末端
坏死组织呈黑色
与正常组织界限清楚，全身中毒反应轻
多为凝固性坏死
湿性坏疽
与外界相通的内脏或动脉阻塞和静脉回流受阻的肢体
坏死组织呈蓝灰色
与正常组织界限不清
凝固性坏死和液化性坏死的混合物
气性坏疽
是特殊类型的湿性坏疽
深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染
产生大量气体，坏死区有捻发感
全身中毒症状重，多为凝固性坏死和液化性坏死的混合物
溶解吸收
分离排出
糜烂(皮肤、黏膜浅表的组织缺损称为糜烂)、溃疡(较深的组织缺损称为溃疡)
瘘管(连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损)、窦道(开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管)
空洞(肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等排出所残留的空腔)
机化与包裹
机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓物异物等的过程
包裹：坏死组织太大时，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，由周围增生的肉芽组织将其包围
形成纤维性瘢痕
钙化
会引起营养不良性钙化
坏死的影响
坏死细胞的生理重要性，例如心、脑组织的坏死后果严重
坏死细胞的数量，如广泛的肝细胞坏死，可导致机体死亡
坏死细胞周围同类细胞的再生情况，如肝、表皮等易于再生的细胞
坏死器官的贮备代偿能力，如肾、肺等成对器官，贮备代偿能力强
可逆性损伤（变性）
细胞水肿（水变性）
细胞损伤中最早出现的改变
机制
线粒体受损，ATP生成减少，钠钾泵功能障碍，钠离子聚集，水分子进入细胞。 代谢产物聚集，渗透压负荷增大，水肿加重。
常见于缺血、缺氧、感染、中毒时的肝、肾、心等器官的实质细胞
肉眼：体积增大，包膜紧张，颜色变淡
镜下
轻：胞浆红染颗粒
中：胞浆疏松化
重：气球样变(病毒性肝炎导致肝细胞气球样变)
电镜：线粒体、内质网肿胀
临床意义
为较轻的损伤，在原因消除后可恢复
脂肪变
甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中
多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞
肝细胞脂肪变的机制
细胞内脂肪酸增多
甘油三酯合成过多
脂蛋白M载脂蛋白减少
显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝，重度肝脂肪变可进展为肝坏死和肝硬化
如慢性肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，故脂肪首先发生于小叶中央区
磷中毒时，小叶周边带肝细胞对磷中毒更为敏感，故以小叶周边带肝细胞受累为著
严重中毒和传染病时，脂肪变则常累及全部肝细胞
肾小管上皮细胞也可发生脂肪变，严重者可累及肾远曲小管细胞
虎斑心，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹
心肌脂肪浸润，有时心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间
玻璃样变
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈嗜伊红均质状
细胞内玻璃样变
肾小管上皮细胞的玻璃样小体（重吸收蛋白）
浆细胞内的Rusell小体（免疫球蛋白）
酒精性肝病的Mallory小体 （中间丝前角蛋白）
阿尔茨海默病的包涵体（微管相关蛋白）
纤维结缔组织玻璃样变
瘢痕
细小动脉壁玻璃样变
细动脉硬化，常见于高血压的肾、脑、脾
血管壁增厚、变硬、管腔狭窄或鼻塞
血管壁弹性下降，脆性增加，易破裂出血
缓进型高血压
淀粉样变
黏液样变
黏多糖和蛋白质蓄积
细胞可逆性损伤的形态学变化称变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下
增生与肥大的关系 分裂能力活跃的器官——肥大、增生——子宫、乳腺 增殖分裂能力低的器官——肥大——心机骨骼肌
