导图社区 肠杆菌科
肠杆菌科( Enterobateriaceae)细菌是一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌,常寄居在人及动物的肠道内.亦存在于土壤、水和腐物中。肠杆菌科细萌种类繁名.根据生化反应、抗原结构、核酸序列析,目前确定的有44个属,170多个种。尽管种属复杂,但该科经常引起人类感染的种却不到30个,临床标本中约有40个种可以检出。
编辑于2021-08-02 00:55:47肠杆菌科
肠杆菌科细菌的共同生物学特点
形态结构:中等大小的 G-菌,大多有菌毛、周鞭毛,少数有荚膜,全部没有芽胞
培养:兼性厌氧或无氧,营养要求不高
生化反应:乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌,前二者不发酵乳糖。
4、抗原结构
(1) O 抗原:存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层,具有属特异性。引起 IgM 型抗体
(2) H 抗原:菌体失去鞭毛后发生 H-O 变异。引起 IgG 型抗体
(3) 荚膜抗原:具有型特异性。伤寒沙门菌的 Vi 抗原,大肠埃希菌的 K 抗原
5、抵抗力:因无芽孢,对理化因素抵抗力弱。。。
6、变异:最常见耐药性变异。
大肠埃希菌
生物学性状
形态染色
G-, 无芽孢,一般无荚膜,有周鞭毛、菌毛,
培养特性
兼性厌氧
营养要求不高
在普通琼脂平板上形成圆形,灰白色的 S 型菌落
生化反应
发酵葡萄糖等多种糖类(乳糖),产酸并产气。
IMViC 试验(吲哚生成试验、甲基红试验、VP 试验、枸橼酸利用试验)结果:++--。(可同沙门菌,志贺菌区别)
克氏双糖管:斜面和底层均产酸产气 硫化氢试验阴性 动力实验阳性
抗原
O、H 和 K 抗原,分型基础
抵抗力
致病性
致病物质
黏附素
P菌毛
使细菌紧贴泌尿道和肠道细菌上,避免因排尿时尿液的冲刷和肠道 蠕动作用而被排除
定植因子抗原、I型菌毛、侵袭性质粒抗原等
外毒素
志贺毒素
耐热肠毒素
不耐热肠毒素
溶血素A
尿路致病性大肠埃希菌
内毒素、荚膜、载铁蛋白、Ⅲ型分泌系统
所致疾病
肠道外感染
败血症:大肠埃希菌是从败血症病人中分离到的最常见的 G-菌
新生儿脑膜炎:大肠埃希菌是小于 1 岁婴儿中枢神经系统感染的主要致病因子
泌尿道感染:病原菌来自病人肠道(上行性),占泌尿道感染首位、女性多见(尿路致病性大肠埃希菌
胃肠炎
外源性感染,仅某些血清型可致病
分类
肠产毒性大肠埃希菌(ETEC)
作用于小肠,导致婴幼儿和旅行者腹泻
类似于霍乱样腹泻,激活AC和GC,致病物质为肠毒素和定植因子
肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC)
作用于结肠,不产生肠毒素,类似于痢疾
肠致病性大肠埃希菌(EPEC)
作用于小肠,导致婴幼儿腹泻
不产生肠毒素,无侵袭力,有A/E组织病理损伤,导致微绒毛破坏
肠出血性大肠埃希菌(EHEC)
作用于大肠,表达志贺毒素,有A/E组织病理损伤
导致出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征
肠聚集性大肠埃希菌(EAEC)
作用于小肠,导致婴幼儿和旅行者水样腹泻
微生物学检查法
肠道外感染
IMViC(++--)尿路感染每毫升>=10 万
采取中段尿、血液、脓液、脑脊液。
肠道内感染
ELISA、PCR等
粪便标本
卫生细菌学检查:1000ml 饮用水中大肠菌群数<=3 个 100ml 中不检出
防治原则
耐药性普遍,需药敏实验指导
志贺菌
生物学性状
形态染色
G-,短小杆菌
无鞭毛,无芽孢,无荚膜,有菌毛
培养特性
兼性厌氧
营养要求不高
宋内志贺菌出现扁平的粗糙型局菌落
生化反应
分解葡萄糖,产酸不产气,除宋内志贺菌个别迟缓发酵 乳糖(一般 3~4 天)外,均不发酵乳糖。在 SS 等选择培养 基上呈无色半透明菌落。
克氏双糖管:斜面不发酵,底层产酸不产气 硫化氢试验阴性
动力试验阴性(无鞭毛就是无动力) (可同沙门菌,志贺菌区别)
抗原
志贺菌有 O 和 K 两种抗原,O 抗原是分类依据,借以将 4 群 和 40 余血清型(包括亚型)
A 群——痢疾志贺菌(10)不能发酵甘露醇,其余均可
B 群——福氏志贺菌(13)在我国最常见
C 群——鲍氏志贺菌(18)
D 群——宋内志贺菌(1)只有我有鸟氨酸脱羧酶,其余均无
抵抗力
弱。。。 加热 60℃10 分钟可杀死 怕酸怕热但耐冷
致病性
传染源是病人和带菌者。传播途径主要通过粪—口途 径。
所致疾病
细菌性痢疾
志贺菌感染只局限于肠道,不侵入血液
潜伏期1~3天,黏液脓血便、里急后重、腹痛
急性细菌性痢疾 10%~20%的病人可转变为慢性。
志贺菌感染有急性和慢性两种
典型的急性细菌性痢疾经过 1~3 天潜伏期后突然发 病,常有发热、腹痛、水样腹泻,约一天左右,腹 泻次数增多(十次至数十次),并有水样腹泻转变为 脓血黏液便,伴有里急后重,下腹疼痛等
急性中毒性痢疾常见于小儿,常无明显消化道症状而 表现为全身中毒症状。引起 DIC、多器官水肿
致病物质
侵袭力
菌毛、Ⅲ型分泌系统等
黏液脓血便
结肠派尔淋巴结的M细胞
内毒素
主要致病物质
腹痛、里急后重
外毒素
A群志贺菌I型和Ⅱ型能产生志贺毒素
损伤上皮细胞,仅毒素入血
溶血性尿毒综合征
免疫性
免疫力不牢固,免疫靠sIgA
微生物学检查法
采样挑取粪便的脓血或黏液部分,避免与尿混合,及时送检,否则就用 30%甘油缓冲盐水保存
Sereny试验阳性
有侵袭力
协同凝集试验
诊断感染
防治原则
易产生多重耐药,口服链霉素依赖株减毒活疫苗进行治疗
沙门菌
生物学性状
形态染色
G-,杆菌 无芽孢,无荚膜,有周鞭毛,菌毛
培养特性
兼性厌氧
营养要求不高
在 SS 选择培养基上形成中等大小、无色半透明的 S 型菌落
生化反应
不发酵乳糖或蔗糖,对葡萄糖、麦芽糖和甘露糖发酵,除伤寒沙门菌产酸不产气外,其他均产酸产气
克氏双糖管:沙门菌斜面不发酵和底层产酸产气(但伤寒沙门菌产酸不产气)
动力试验阳性(可同沙门菌,志贺菌区别)
利用尿素酶试验可同变形杆菌相区别(变形杆菌尿素酶试验阳性)
抗原
抗原主要有 O 和 H 两种,少数有表面抗原。功能上与大肠埃希菌 K 抗原类同,一般认为它与毒力有关,故称 Vi 抗原。(伤寒杆菌 Vi 抗 体的检查可用于调查带菌者。)
抵抗力
弱。。。 湿热 65℃ 15-30 分钟即被杀死,对一般消毒剂敏感 但对某些化学物质如胆盐,煌绿耐受性强
生化特性
致病性
致病物质
侵袭力
侵入小肠派尔淋巴结的M细胞
内毒素
主要致病物质,是体温升高、白细胞下降
肠毒素
鼠伤寒沙门菌可产生,类似 ETEC 的肠毒素
所致疾病
传染源为人和带菌者,后者在沙门菌感染中的作用更为重要
无症状带菌者:约有 1%~5%伤寒或副伤寒患者,在症状消失后 1 年仍可在其粪便中检出有相应沙门菌,转变为无症状(健康)带 菌者。(这些细菌留在胆囊中,有时也可在尿道中)
肠热症
伤寒
伤寒沙门菌
副伤寒
甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌
两次菌血症、高热、相对缓脉、肝脾大、玫瑰疹、外周血白细胞下降,严重者出血、肠穿孔
胃肠炎
最常见的沙门菌感染,约占 70%。 临床症状:起病急,发热,恶寒,呕吐,腹痛,水样腹泻,偶有 黏液或脓性腹泻。严重者可伴有迅速脱水导致休克,肾衰竭而死亡
败血症
经口感染,经肠道入血,败血症症状明显(高热,寒战,厌食贫血)而肠道症状不明显
免疫性
特异性细胞免疫是主要防御机制(为胞内寄生菌)。特异性体液抗体有辅助杀菌作用,胃肠炎的恢复与肠道局部生成的 sIgA 有关。肠热症后可获得一定的程度的免疫性
微生物学检查法
标本
肠热症
第1周
外周血
第2周
粪便
第3周
尿液
第1~3周
骨髓液
胃肠炎
粪便、可疑食物
子主题
败血症
血液
分离鉴定
玻片凝集试验:确定增菌(血、骨髓)→EMB 伊红美兰琼脂培养基、SS 选择鉴别培养基→生化反应→血清鉴定
肠热症的血清学诊断
肥达实验
原理
伤寒杆菌有三种抗原:分别为菌体抗原(O 抗原)、鞭毛抗原(H 抗原)、体表抗原(Vi 抗原)。其中以 O 抗原及 H 抗原的抗原性较强,而 Vi 抗原的抗原性不强,且相应抗体效价低且为时短暂,随细菌的消除而消失,故 不列为肥达试验的检测项目。当抗原遇到特异性抗体时,便会发生凝集反应,通过对凝集物量多少来推算病人体内抗体的多少,以协助诊断、治疗及判断预后。
方法
试管凝集法(定量) 当 TO≥1:80,TH≥1:160,PA、PB 均≥1:80 才有意义
动态观察
双份血清抗体 4 倍升高有诊断意义
结果
O高H高
肠热症
O低H低
不是病人
O低H高
预防接种后、非特异性回忆反应
O高H低
感染早期、交叉反应(副伤寒)
分析结果时应注意
①正常人抗体水平。一般伤寒杆菌 O 抗体效价在 1:80 以上,H 抗体效价在 1:160 以上,甲、乙副伤寒杆菌 H 抗体效价在 1:80 以上才有诊断价值;②动态观察:一般随病程延长第 2 次检测抗体效价比第 1次高 4 倍或 4 倍以上才有诊断意义。③区别 H、O 抗体增高的意义:两者同时升高有辅助诊断意义;两者同时低于正常无意义;O 抗体效价高而 H 抗体效价低,可能是感染的早期或其他沙门菌感染引起的交叉反应。若 H 抗体效价高而 O 抗体效价在正常范围内,则可能是以往接种过疫苗或非特异性回忆反应所致。
检查伤寒带菌者
初筛
检测Vi抗原,效价≥1:10
确定
分离培养
防治原则
伤寒Vi荚膜多糖疫苗
环丙沙星