导图社区 水溶性维生素
水溶性维生素是一类可溶于水而不溶于非极性有机溶剂的维生素，主要包括维生素B族和维生素C。
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水溶性维生素
维生素B族
维生素B1
别称:抗脚气病因子，抗神经炎因子，硫胺素
是最早发现的维生素之一
活性形式:TPP焦磷酸硫胺素
理化性质
子主题
吸收与代谢 成年人体内25~30㎎
主要分布在肌肉中，其次为心脏大脑，肝脏肾脏
小肠吸收 高浓度时被动扩散，低浓度主动转运（钠离子，消耗ATP）
空肠黏膜细胞磷酸化变成焦磷酸酯
3种存在形式: 焦磷酸硫胺素TTP(TDP)80％ 三磷酸硫胺素TTP 单磷酸硫胺素TMP
代谢产物随尿液排出体外，排出量与摄入量有关
生理功能
辅酶功能
α-酮酸的氧化脱羧反应
磷酸戊糖途径的转酮醇反应
非辅酶功能
缺乏时，乙酰辅酶A生成减少，影响乙酰胆碱合成
辅助消化药使用
维持神经，肌肉特别是心肌的正常功能方面也有重要作用
缺乏与过量
缺乏
原因:摄入不足，需要量增加，吸收利用障碍
长期食用精制米面人群
成人脚气病
干性脚气病:
神经症状为主，常见多发性神经炎，表现为肢端麻痹或功能障碍 肢端麻木，肌肉酸痛，压痛，腓肠肌为甚
湿性脚气病
水肿和心脏症状为主，常致心力衰竭
混合型脚气病
既有神经炎，又有心力衰竭和水肿
婴儿脚气病
多由于乳母孕期或哺乳期缺乏维生素B1所导致
2~5月婴儿，起病急，发病突然，早期哭闹不安（食欲缺乏，呕吐，心跳快，呼吸急促，困难）， 严重时导致心力衰竭（发绀，水肿，心脏扩大）。
脑型脚气病 （Wernicke-Korsakoff综合征）
长期酗酒人群，酒精中毒导致缺乏
神经脑病综合征，精神错乱，共济失调，假记忆，逆行性健忘甚至昏迷
过量:一般不会引起过量中毒
机体营养状况评价
尿负荷试验
5mg 4h
缺乏:＜100微克 不足:100到199微克 正常:大于等于200微克 充裕:大于等于400微克
尿中维生素B1和肌酐含量比值
缺乏:比值小于27 不足:27到65 正常:66到129 充足:大于等于130
清晨 空腹
肌酐的排出速率恒定，不受尿量多少的影响
可用相当于1克肌酐的尿中Vit B1排出量（微克/克）来反映其营养状况
红细胞转酮醇酶活性系数（ETK-AC或ETK-TPP效应）
供给量
RNIs 成人男性 1.4㎎ 女性 1.2㎎
孕妇，乳母，老年人 0.5-0.6㎎/1000Kcal
每摄入4.2MJ(1000Kcal）热能，需要0.5㎎ VitB
食物来源
良好来源:全谷，豆类，坚果，动物内脏，瘦肉，蛋类
主要来源:谷类，但不应过度碾磨
维生素B2
别称核黄素
活性形式:
黄素单核苷酸（FMN）
B2磷酸化后的产物
黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）
理化性质:
水溶性，中性，酸性条件下对热稳定
碱性条件下易被热和紫外线分解破坏
吸收与代谢
小肠吸收，主动转运
动物来源比植物来源更容易吸收
血浆中的白蛋白，免疫球蛋白，纤维蛋白原可作为B2.两个辅酶的运输载体，白蛋白为主要
参与生物氧化与能量代谢
机制:以FMN和FAD的形式作为黄素酶类的辅酶 作为氢的受体和递体
催化氧化还原反应 在呼吸链产生能量， 氨基酸的网脱氨基
作用:产热营养素的正常代谢，生长发育，皮肤黏膜完整性
黄素酶类（含黄素蛋白）:氨基酸氧化酶，细胞色素C还原酶，丙酮酸脱氢酶，脂肪酰辅酶A脱氢酶 谷胱甘肽还原酶，黄嘌呤氧化酶，单胺氧化酶。
参与VB6及烟酸代谢
FAD参与色氨酸转变为烟酸
FMN参与B6转变为磷酸吡哆醛
参与抗氧化防御系统和药物代谢
FAD参与GSH的辅酶，与细胞色素P450结合，参与药物代谢
缺乏:
原因:摄入不足 酗酒导致缺乏症 某些药物（治疗精神病丙咪嗪，抗癌药阿霉素，抗疟疾药阿的平等） 抑制B2转化为活性辅酶，长期服用可导致缺乏症
眼，口腔，皮肤的炎症反应（口腔生殖系统综合征））
早期表现为疲倦，乏力，口腔疼痛，眼睛出现瘙痒，烧灼感，继而出现口腔和阴囊病变，口腔生殖系统综合征 包括唇炎，口角炎，舌炎等
眼:睑缘炎，角膜毛细血管增生和羞明 口腔炎:口角炎（溃疡），唇炎，舌炎，地图舌 皮炎:脂溢性皮炎 阴道炎或阴囊炎等
长期缺乏-儿童生长迟缓，轻中度缺铁性贫血
严重缺乏时伴有其他B族Vit缺乏相应症状
一般不会引起过量
5㎎ 4h
尿中维生素B2和肌酐的含量比值
红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数
灵敏指标
红细胞维生素B2类物质含量
可以反应储存情况
推荐摄入量
每摄入1000Kcal能量需要0.5㎎VitB2
RNI 男性1.4㎎/d 女性1.2㎎/d
良好的来源:内脏，蛋黄，奶类
植物性食物中绿叶蔬菜（尤其是菠菜，韭菜，油菜）及豆类较多。 水果中也有一定含量，粮谷类最低（尤其是碾磨过精的粮谷）
维生素B3
别称；烟酸，尼克酸，抗癞皮病因子
活性形式：烟酸，烟酰胺（尼克酰胺）---两者总称为 维生素PP
烟酸，烟酰胺均易溶于水，乙醇，不溶于乙醚
对酸，碱，光，热，均稳定，一般烹调损失较小
是维生素种最稳定的一种
吸收
成年人可由色氨酸转化而来
60mg色氨酸-1mg烟酸，需要B1,B2,B6的参与
食物中的烟酸
辅酶1（NAD) 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸
辅酶2（NADP) 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸
在肝内转化，肾脏也可以将烟酰胺转化为辅酶1，胃和小肠吸收
代谢
甲基化，以2-吡啶酮和N-甲基烟酰胺， 从尿液中排出
参与体内物质和能量代谢
脱氢酶类的辅酶
氢的受体和递体，催化氧化还原反应，呼吸链产生能量
NAD,NADP
参与核酸的合成
磷酸戊糖途径（NADP）
烟酸
降低血胆固醇水平（摄入一到两克烟酸，不是烟酰胺）
葡萄糖耐量因子的组成成分
葡萄糖耐量因子GTF:三价铬，烟酸，甘氨酸，谷氨酸，半胱氨酸组成的复合体，胰岛素的辅助因子，增加葡萄糖的利用，促进葡萄糖转化为脂肪
原因
1常见于以玉米为主食而副食较少的人群
玉米中烟酸结合型，无法被吸收，且色氨酸的含量低
2长期大量服用异烟肼的病人
异烟肼:治疗结核的首选用药，其他的抗癌药也会出现烟酸缺乏
癞皮病 三D症状
皮炎（dermatitis）
皮肤系统:对称性晒斑样损伤
多发生于脸手背，颈，肘，膝等肢体暴露部位 继而皮肤折叠部位也发生:暗红色或棕色，色素沉着，脱屑现象， 继发感染可发生糜烂
腹泻(diarrhea)
消化系统:食欲减退，消化不良，腹泻腹痛，呕吐 可出现口腔黏膜和舌部糜烂以及猩红舌
痴呆(dementia)
神经系统:不易恢复，抑郁，忧虑，记忆力减退，感情淡漠痴呆 狂躁和幻觉 肌肉震颤，腱反射消失或过敏
烟酸缺乏常与维生素B1.B2同时存在
过量
皮肤发红，眼部不适，恶心呕吐，高尿酸血症，糖耐量异常
营养状况评价
50㎎烟酸，4小时
排出量小于2㎎缺乏 2到2.9㎎不足 3.0到3.9㎎正常
尿中2-吡啶酮/N-甲基烟酰胺比值
正常情况下两者代谢产物有比例，前者40到60百分之，后者占20％到30％，摄入不足时，缺乏症出现之前，2-吡啶酮消失，故两者比值可反应机体的营养状况。
缺乏时2-吡啶酮会消失
任意一次N-甲基烟酰胺/肌酐（mg/g）
缺乏:小于0.5 不足:0.5-1.59 正常:1.6-4.2 充足:大于等于4.3
红细胞NAD含量
红细胞NAD/NADP＜1表示有缺乏烟酸的危险
参考摄入量
成年男性 RNI 15㎎ NE/d 女性12㎎NE/d
UL 35㎎ NE/d
考虑能量的消耗和蛋白质的摄入情况。色氨酸可以转化成烟酸，故应该用烟酸当量表示
烟酸当量（㎎ NE）=烟酸㎎➕1/60色氨酸㎎
植物中主要是烟酸，动物性食物中主要是烟酰胺
肝，肾，瘦肉，鱼，蛋类，乳类，全谷，坚果
乳，蛋中烟酸含量低，但色氨酸含量高。
维生素C
一种含α-酮基内酯的弱酸
别称:抗坏血酸
活性形式:L-型有生物活性。D-型没有
容易被氧化:氧 热 光 碱性环境，氧化酶及铜，铁等重金属离子会加速氧化
人血中的维生素C主要以还原性形式存在（还:氧=15:1.故测定还原型Vit C了解血中含量）
主动转运 小肠上段
胃酸缺乏时，吸收量减少
人，猴，豚鼠不能用葡萄糖合成维生素C，食物供给
维生素C在体内有一定量的储存 1.2到2克 含量最高的组织为垂体，其次为肾上腺，肾脏，脾脏，肝脏。 血浆和唾液中含量最低
随尿液排出，其次为汗液和粪便
抗氧化作用
维生素E也可以
直接与氧化剂作用
使氧化型谷胱甘肽还原为还原型谷胱甘肽。
清除自由基，延缓衰老
作为羟化过程的底物和酶的辅因子
胶原合成:羟赖氨酸及羟脯氨酸形成
脯氨酸，赖氨酸羟基化不能正常进行，影响胶原蛋白合成，导致创伤愈合缓慢，血管脆性增加，引起出血
神经递质合成:去甲肾上腺素，5-羟色胺
类固醇的代谢:促进类固醇向胆酸的转变，可以预防动脉粥样硬化发生
改善铁，钙，叶酸的利用
铁离子还原维持活性
将三价还原成二价，促进吸收，提高利用率。
有助于治疗缺铁性贫血
促进钙的吸收
将叶酸还原成四氢叶酸，保持生物活性
防止发生巨幼红细胞性贫血
储存量低于300㎎
过量:毒性很低，一次口服2到3克，腹泻，腹胀 结石病人 尿中草酸盐排泄增多，尿路结石
尿负荷实验
500㎎ 4h
血浆中维生素C含量
反映摄入情况，不能反应储存水平
白细胞中维生素C浓度
反映储存水平，不能反应摄入量。＜2微克/10的8次方为缺乏
RNI 100㎎/d UL 2000㎎/d
高温，寒冷，缺氧条件下劳动或生活，接触铅，苯，汞，病人，孕妇，乳母增加摄入
来源:新鲜的水果，蔬菜
深色蔬菜
冬寒菜，豌豆苗，韭菜，辣椒，油菜，西红柿，卷心菜，菜花，芥菜
一般菜类含量比根茎类多
水果
柑，橙，柚，柿，枣，草莓，樱桃，石榴。 苹果和梨含量较少
野果
猕猴桃，刺梨，酸枣，沙棘， 枣，刺梨中有生物类黄酮，对维生素C稳定性有保护作用
