病理生理学1～6章期中总结（2）

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病生1～6章期中总结（2）

• 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
  • 常用指标和意义
    • pH
      • 正常人动脉血pH为7.35～7.45
      • 低于7.35为代偿性酸中毒
      • 高于7.45为代偿性碱中毒
    • 动脉血CO2分压
      • 是血浆中呈物理溶解状态下CO2分子产生的张力
      • 正常值为33～46mmHg
      • CO2排除过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒
      • 有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒
    • 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
      • 标准碳酸氢盐SB是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量，是判断代谢因素的指标
      • 实际碳酸氢盐AB是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2，体温和血氧饱和度的条件下测得血浆HCO3-的浓度，因而受呼吸和代谢两个方面的影响
      • 正常人AB和SB相等
      • 若SB正常，AB＞SB时，表明有CO2潴留，可见于呼吸性酸中毒
      • AB＜SB，表明CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒
    • 阴离子间隙
      • AG是一个计算值，指血浆中未测定的阴离子和未测定的阳离子的差值
      • 正常机体血浆中的阴离子和阳离子总量相等
  • 单纯型酸碱平衡紊乱
    • 代谢性酸中毒
      • 概念
        • 是指固定酸增多和HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性下降为特征
      • 原因和发病机制
        • 肾脏排酸保碱功能障碍
          • 肾衰竭
            • H+浓度增加导致HCO3-浓度降低
          • 肾小管功能障碍
            • I型肾小管性酸中毒，远曲小管的泌H+功能障碍
            • II型肾小管型酸中毒，碳酸酐酶活性降低
            • 肾小管性酸中毒可引起反常性酸性尿
        • HCO3-直接丢失过多
          • 胰液肠液，胆液
          • 严重腹泻，肠道瘘管，肠道引流
          • 大面积烧伤
        • 代谢功能障碍
          • 乳酸酸中毒
            • 任何原因引起的缺氧或组织低灌流
            • 常见于休克，心搏骤停，低氧血症
          • 酮症酸中毒
            • 见于体内脂肪被大量动员的情况下
            • 多发生于糖尿病，严重饥饿和酒精中毒等
        • 其他原因
          • 外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗
          • 水扬酸中毒，大量摄入阿司匹林
          • 含氯的成酸性药物摄入过多，氯化铵，在体内易解离出HCL
      • 代偿调节机制
        • 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿作用
          • 约1/2的氢离子通过离子交换的形式进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲
        • 肺的代偿作用
        • 肾脏的代偿作用
      • 对机体的影响
        • 心血管系统改变
          • 室性心律失常
            • 高血钾
          • 心肌收缩力降低
          • 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
        • 中枢神经系统改变
          • 对中枢神经系统有抑制作用
        • 骨骼系统改变
          • 引起纤维性骨炎和肾性佝偻病
    • 呼吸性酸中毒
      • 概念
        • 是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征
      • 原因和发病机制
        • 引起呼吸性酸中毒的原因不外乎环境CO2浓度过高，或外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻
      • 代偿调节
        • 急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式
          • 细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用
          • pH往往低于正常值，呈失代偿状态
        • 慢性呼吸性酸中毒时的代偿方式
          • 肾的代偿调节
          • 当PaCO2和H+浓度升高持续24小时以上，可刺激肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶活性，促使肾小管上皮排泌H+和NH4+和对HCO3-的重吸收增加
      • 对机体的影响
        • 脑血管扩张
        • CO2麻醉
    • 代谢性碱中毒
      • 概念
        • 细胞外液碱增多和H+丢失引起pH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征
      • 原因和发病机制
        • 酸性物质丢失过多
          • 经胃丢失
            • 常见于呕吐及胃液引流使富含HCL的胃液大量丢失
          • 经肾丢失
            • 利尿剂的大量应用
              • 抑制了髓袢升支对CL-的主动重吸收，使钠离子的被动重吸收减少
        • HCO3-过量负荷
        • 低钾血症
          • H+向细胞内移动
      • 代偿调节机制
        • 血液的缓冲
        • 细胞内外离子交换
        • 肺代偿调节
          • 呼吸代偿反应较快，往往数分钟即可出现
        • 肾脏代偿调节
          • 在缺氯，缺钾和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中毒因肾泌H+增多，尿呈酸性，称为反常性酸性尿
      • 对机体的影响
        • 中枢神经系统功能改变
          • 患者有烦躁不安，精神错乱
          • 血红蛋白氧离曲线左移，血红蛋白不易将结合的氧气释出
        • 对神经肌肉的影响
          • 血pH升高，血浆钙离子浓度下降，神经肌肉应激性增高
          • γ-氨基丁酸减少，肌肉无力
        • 低钾血症
    • 呼吸性碱中毒
      • 概念
        • 指肺通气过度引起的PaCO2降低，pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征
      • 原因和发病机制
        • 低氧血症
        • 肺疾患
        • 过度通气
        • 机体代谢旺盛
        • 人工呼吸机使用不当
      • 代偿调节机制
        • 细胞内外离子交换和细胞内缓冲
        • 肾脏代偿调节
      • 对机体的影响
        • 神经系统功能障碍
        • 低钾血症
  • 混合型酸碱平衡紊乱
    • 判断方法
      • 单纯型酸碱中毒时，是酸pH下降，是碱pH上升，其他俩相反
      • 对于代酸代碱，是酸全下降
      • 是碱全上升
• 第七章 缺氧
  • 缺氧
    • 概念
      • 组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧
    • 类型
      • 低张性缺氧
        • 概念
          • 以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧
        • 原因
          • 吸入气氧分压过低
          • 外呼吸功能障碍
            • 肺通气功能障碍可引起肺泡气氧分压降低
            • 肺换气功能障碍时经肺泡弥散到血液中的氧减少，PaO2和血氧含量降低
          • 静脉血分流入动脉
            • 法洛四联症，由于右心的压力高于左心，未经氧合的静脉血掺入左心的动脉血中，导致PaO2和血氧含量降低
            • 房间隔或室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压
        • 血氧变化的特点及缺氧的机制
          • 动脉血氧分压降低
          • 动脉血氧含量降低
          • 动脉血氧饱和度降低
          • 动脉血氧含量差降低或正常
          • 氧容量正常
          • 发绀
      • 血液性缺氧
        • 概念
          • 由于血红蛋白含量减少或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧
        • 原因
          • 严重贫血
          • 一氧化碳中毒
          • 血红蛋白性质改变
          • 血红蛋白与氧亲和力异常增高
        • 血氧变化的特点及组织缺氧的机制
          • 动脉血氧分压正常
          • 动脉血氧含量降低
          • 动脉血氧饱和度正常
          • 动静脉氧含量差降低
          • 氧容量降低或正常
          • 肠源性发绀
      • 循环性缺氧
        • 概念
          • 是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧
          • 因动脉血灌流不足引起的缺氧是缺血性缺氧
          • 静脉回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧
        • 原因
          • 循环障碍
        • 血氧变化的特点及组织缺氧的机制
          • 动脉血氧分压正常
          • 动脉血氧含量正常
          • 动脉血氧饱和度正常
          • 动静脉氧含量差增大
          • 氧容量正常
      • 组织性缺氧
        • 概念
          • 进入细胞内的氧80%～90%在线粒体内参与由呼吸链电子传递和磷酸化相互耦联的生物氧化反应
        • 原因
          • 药物抑制线粒体氧化磷酸化
          • 呼吸酶合成减少
          • 线粒体损伤
        • 血氧变化的特点和机制
          • 动脉血氧分压正常
          • 动脉血氧含量正常
          • 动脉血氧饱和度正常
          • 动脉血氧含量差降低
          • 氧容量降低或正常
    • 肺循环的变化
      • 缺氧性肺血管收缩
      • 缺氧性肺动脉高压
  • 常用的血氧指标
    • 血氧分压
      • 为物理溶解于血液中的氧所产生的张力
      • 动脉血氧分压正常约为100mmHg，其高低主要取决于吸入气的氧分压和肺的通气和弥散功能
      • 静脉血氧分压正常约为40mmHg，其变化反映组织，细胞对氧的摄取和利用状态
    • 血氧容量
      • 是指在氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度为38℃时，在体外100ml血液中血红蛋白Hb所能结合的氧量，即Hb充分氧合后的最大携氧量
      • 取决于血液中Hb的含量及其与氧气结合的能力
    • 血氧含量
      • 为100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧量
      • 动静脉氧含量差反映组织的摄氧能力，正常时为5ml/dl
    • 血红蛋白氧饱和度
      • 血液中氧合Hb占总Hb的百分数
      • 血液pH下降，温度升高，二氧化碳分压升高或红细胞内2，3-DPG增多时，Hb与氧的亲和力降低，氧离曲线右移
      • P50增大反映Hb与氧的亲和力降低
• 第十三章 休克
  • 休克
    • 概念
      • 是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血，缺氧，以致各种重要生命器官的功能，代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程
    • 病因
      • 失血
      • 失液
      • 烧伤
      • 创伤
      • 感染
      • 过敏
      • 心功能障碍
      • 强烈神经刺激
    • 发生机制
      • 微循环机制
        • 微循环缺血期
          • 少灌少流，灌少于流
          • 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多
          • 微循环变化的代偿意义
            • 有助于动脉血压的维持
              • 回心血量增加
                • 静脉血管属于容量血管，可容纳总血量的60%～70%
                • 休克时增加回心血量的两道防线
                  • 肌性微动脉，小静脉和肝，脾等储血器官的收缩，可减少血管床容量，迅速而短暂增加回心血量
                    • 是自身输血
                    • 第一道防线
                  • 由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管
                    • 自身输液
                    • 第二道防线
              • 心排出量增加
                • 交感神经兴奋，心率加快，心收缩力增强
              • 外周阻力增高
            • 有助于心脑血管供应
              • 冠状动脉以β受体为主，激活时引起冠状动脉舒张
              • 脑动脉主要受局部扩血管物质影响
              • 只要血压不低于60mmHg，脑血管可通过自身调节维持脑血流量的相对正常，
              • 不同器官的微循环反应差异，导致血液重新分布
          • 临床表现
            • 脸色苍白，四肢冰冷
            • 脉搏加快，脉压减小
            • 尿量减少，烦躁不安
        • 微循环淤血期
          • 灌而少流，灌大于流
          • 组织细胞长时间缺氧
            • 酸中毒
            • 扩血管物质生成增多
            • 白细胞粘附
          • 微循环变化的失代偿
            • 血液大量淤滞在微循环内，导致整个循环系统恶化，形成恶性循环
            • 回心血量急剧减少
            • 自身输液停止，血管内流体静压升高，血浆渗出
            • 微循环淤滞加重，使有效循环血量进一步减少，形成恶性循环
            • 动脉血压进行性下降
          • 临床表现
            • 脉搏细速，静脉萎缩
            • 患者神志淡漠，甚至昏迷
            • 皮肤黏膜发绀或出现花斑
            • 休克由代偿期进入失代偿期，休克仍可逆
        • 微循环衰竭期
          • 微循环麻痹性扩张
          • 毛细血管无复流现象
            • 在输血补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量仍无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象
          • 微血管麻痹性扩张
          • DIC形成
          • 微循环障碍
            • 患者出现进行性顽固性低血压
          • 难治期
    • 原发致病因素
      • 炎症细胞活化及炎症介质表达过多
        • 可刺激炎症因子活化，使其产生大量炎症介质
• 第十四章 弥漫性血管内凝血
  • DIC
    • 概念
      • 是指某些强烈致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强
    • 病因
      • 感染性疾病
      • 肿瘤性疾病
      • 妇产科疾病
      • 创伤及手术
    • 发病机制
      • 组织因子释放，外源性凝血酶系统激活，启动凝血过程
      • 血管内皮细胞损伤，凝血，抗凝调控失调
      • 血细胞大量破坏，血小板被激活
      • 凝血物质进入血液
    • 功能代谢变化
      • 出血
        • 凝血物质被消耗而减少
        • 纤溶系统激活
        • FDP形成
        • 微血管损伤
      • 器官功能障碍
      • 休克
        • 休克与DIC形成恶性循环
      • 贫血
        • 微血管病性溶血性贫血
        • 裂体细胞
• 第十一章 细胞增殖和凋亡的异常与疾病
  • 细胞增殖
    • 概念
      • 是指细胞分裂及再生的过程，细胞以分裂的方式进行增殖，以维持个体的生长，损伤的修复，或用来补充衰老，死亡的细胞
    • 细胞周期的自身调控
      • 周期蛋白cyclin
        • 为细胞周期运转的驱动力量之一
        • 会随着细胞周期的改变而发生含量和种类的变化
      • 周期蛋白依赖性激酶CDK
        • 为细胞周期运转的驱动力量之一，是一组丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族
        • CDK的激活是细胞周期运行的直接动力
      • CDK抑制因子CKI
        • 是特异性抑制CDK的蛋白
        • 可广谱抑制CDK活性
        • 引起G1期阻滞促进修复
      • 细胞周期检查点
        • 保证DNA复制和染色体分配质量的检查机制
    • 细胞周期调控异常与疾病
      • 细胞增殖过度
        • 周期蛋白cyclin过表达
        • 周期蛋白依赖性激酶CDK增多
        • CDK抑制因子CKI表达不足或突变
        • 检查点功能障碍
      • 细胞增殖缺陷
        • 神经退行性疾病
        • 再生障碍性贫血
        • 糖尿病肾病
  • 细胞凋亡
    • 概念
      • 是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程，为程序性死亡
    • 凋亡与坏死的区别
      • 坏死
        • 生化特点
          • 被动过程
          • 无新蛋白合成
          • 不耗能
        • 形态变化
          • 细胞肿胀
          • 细胞结构全面溶解破坏
      • 凋亡
        • 生化特点
          • 主动过程
          • 有新蛋白合成
          • 耗能
        • 形态变化
          • 细胞皱缩
          • 核固缩
          • 细胞结构完整
    • 信号转导通路
      • 死亡受体介导的凋亡通路
      • 线粒体介导的凋亡通路
    • 相关的基因
      • Bcl-2
      • p53
    • 相关的酶
      • 凋亡蛋白酶
      • 内源性核酸内切酶
    • 调控异常与疾病
      • 凋亡不足与疾病
        • 肿瘤
        • 自身免疫引起的胰岛素依赖型糖尿病
      • 凋亡过度与疾病
        • 阿尔兹海默病
        • 艾滋病
      • 凋亡不足与过度并存的疾病
        • 动脉粥样硬化
• 第八章 发热
  • 发热
    • 概念
      • 指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常体温的0.5℃
      • 调节性体温升高，与调定点相适应
    • 体温调节机制
      • 体温调节中枢
        • 正调节中枢
        • 负调节中枢
      • 致热信号传入中枢的途径
        • 通过血脑屏障
        • 通过终板血管器
      • 发热中枢的调节介质
        • 正调节介质
        • 负调节介质
      • 发热的时相
        • 体温上升期
        • 高温持续期
        • 体温下降期
  • 过热
    • 概念
      • 非调节性体温升高时，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等）及产热器官功能异常（甲状腺功能亢进）
      • 体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，故把这类体温升高称为过热
      • 被动性体温升高，超过调定点水平
  • 发热激活物概念
    • 作用于机体，激活产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原，再经后续环节引起体温升高
  • 内生致热原概念
    • 产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质称之为内生致热原