导图社区 缺氧
缺氧是供氧不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。知识点系统且全面，希望对大家有用。
这是一篇关于头晕的原因思维导图，主要包含生理因素、 环境因素、疾病因素、 其他因素等。
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缺氧
概念
供氧不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能 和形态结构异常变化的病理过程
第一节 常用血氧指标
四、血红蛋白饱和度
血液pH下降、温度升高、CO2分压升高或红细胞内2，3-DPG增多时，Hb与氧的亲和力降低，氧离曲线右移；反之，氧离曲线左移，表示Hb与氧的亲和力增高
S02主要取决于PO2,两者关系曲线呈"S"形，称为氧合Hb解离曲线，简称氧离曲线 （左移易缺氧，右移不易缺氧）
血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧含量的比值
正常动脉血氧饱和度(SaO2)为95%~ 98% 正常静脉血氧饱和度(SvO2)为70%~ 75%
三、血氧含量
血氧含量(CO2)为100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解和化学结合的，因正常时物理溶解的氧量仅为0.3ml/dl忽略不计（取决于血氧分压和血氧容量）
正常动脉血血氧含量(CaO_2)为19ml/ dl，静脉血血氧含量(CvO2)为14ml/ dl
动-静脉氧含量差(CaO{2}-CvO2)反映组织的摄氧能力，正常为5ml/dl
二、血氧容量
血氧容量(CO2max)指在（PO2）为150mmHg，（PCO2）为40mmHg，温度为38℃时，在体外100ml血液中的Hb所能结合的氧量（取决于Hb的含量及其与O2结合能力）
正常成人Hb为15g/dl,血氧容量为20ml/dl
一、血氧分压
血氧分压(PO2)为物理溶解于血液中 的氧所产生的张力，又称血氧张力
动脉血氧分压(Pa02)正常100mmHg （取决于吸入气的氧分压和肺的通气与弥散功能）
静脉血氧分压(PvO2)正常40mmHg （反映组织细胞对氧的摄取和利用）
第二节 缺氧原因、分类和血氧变化特点
二、血液性缺氧
血氧变化的特点及缺氧的机制
高铁血红蛋白症，皮肤、黏膜呈棕褐色（咖啡色）类似发绀的颜色
Hb与O2的亲和力异常增高时，皮肤、黏膜呈鲜红色
CO中毒患者，皮肤、黏膜呈樱桃红色
贫血患者皮肤、黏膜呈苍白色
由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧 不易释出引起的缺氧，又称等张性缺氧
原因
3.高铁血红蛋白血症
形成高铁血红蛋白(HbFe3+OH) 如肠源性发绀
2.一氧化碳中毒
结合形成的HbCO失去携氧能力
4.血红蛋白与氧的亲和力异常增高
输入大量库存血
输入大量碱性液体
1.血红蛋白含量减少
严重贫血
一、低张性缺氧
3.静脉血分流入动脉
多见于存在从右向左分流的先心病， 如房间隔或室间隔缺损伴肺动脉狭窄或肺动脉高压，或法洛四联症
1.吸入气氧分压过低
海拔3000m以上的高原、高空、在通风不良 的坑道、矿井里吸入低氧混合气体
2.外呼吸功能障碍
以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧
与Hb结合的氧量减少， CaO2降低
动-静脉血氧含量差降低或正常
血氧容量正常或增高
PaO2降低
SaO2降低
四、组织性缺氧
又称氧利用障碍性缺氧，在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞氧利用障碍，引起ATP生成减少
细胞用氧障碍，毛细血管中氧合血红 蛋白较正常时为多，患者皮肤可呈红色或玫瑰红色
血气变化特点→静脉氧含量增高
1.药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
2.呼吸酶合成减少
3.线粒体损伤
三、循环性缺氧
循环性缺氧的关键是组织血流量减少
血氧变化
PaO2正常，动脉血氧饱和度正常
血氧容量和血氧含量正常
动-静脉血氧含量差增大
1.全身性循环障碍
见于心力衰竭和休克
2.局限性循环障碍
见于动脉硬化、血管炎、血栓形 成和栓塞、血管痉挛或受压
因组织血流量减少使组织供氧量减少 所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧
缺氧时机体的功能与代谢变化
二、循环系统的变化
(二）血流分布改变
缺氧时血液重新分布的机制
不同器官血管的a-肾上腺素受 体密度不同，对儿茶酚胺的反应性不同。
不同器官血管对缺氧的反应性不同。
局部代谢产物对血管的调节。
心和脑血流量增多，皮肤、内脏、骨 骼肌和肾的组织血流量减少
急性缺氧时，最易出现血流量减少的 脏器为肾
(一)心脏功能和结构变化
3.心输出量 高原↑↓ 低张缺氧↑ 严重缺氧↓
2.心肌收缩力 初期↑ 严重缺氧↓
5.心脏结构变化 （右心室肥大）
1.心率 轻中度↑ 重度↓
4.心律
(四）组织毛细血管增生
慢性缺氧明显
缩短了氧从血管向组织细胞弥散的距 离，增加组织供氧量，具有代偿意义
(三）肺循环的变化
缺氧性肺血管收缩
缺氧性肺动脉高压
五、组织、细胞的变化
(一)代偿适应性变化
1.细胞利用氧的能力增强
3.载氧蛋白表达增加
2.糖酵解增强
4.低代谢状态
(二）损伤性变化
3.溶酶体损伤
酸中毒和钙超载→溶酶体膜稳定 性降低，严重时溶酶体可破裂
溶酶体内蛋白水解酶逸出引起细 胞自溶
1.细胞膜损伤
细胞内Na+，水增多，细胞水肿
胞质Ca2+浓度增加
2.线粒体损伤
线粒体肿胀，脊断裂溶解，外膜 破裂和基质外溢
四、中枢神经系统的变化
急性缺氧可引起头痛、思维能力降低、 情绪激动及动作不协调。严重者出现惊厥或意识丧失。
慢性缺氧时神经精神症状较为缓和，表现为注意力不集中，记忆力减退，易疲劳，轻度精神抑郁
一、呼吸系统的变化
(三)中枢性呼吸衰竭
PaO2<30mmHg时，直接抑制呼吸 中枢，导致肺通气量减少
中枢性呼吸衰竭表现为呼吸抑制
(二)高原肺水肿
高原肺水肿(HAPE),临床表现为呼吸困难，严重发绀， 咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿啰音
(一)肺通气量增大
呼吸加深加快
低氧通气反应(HVR),是对急性缺 氧最重要的代偿反应
三、血液系统的变化
(一)红细胞和血红蛋白增多
EPO合成释放增多
增加血氧容量和血氧含量
(二）红细胞内2，3-DPG增多、红细胞释 氧能力增强
骨髓造血增强，红细胞增多，氧合Hb解 离曲线右移
第四节 缺氧治疗的病理生理基础
三、防治氧中毒
一、去除病因
二、氧疗
