导图社区 肝硬化相关病理生理机制
这是一篇关于肝硬化相关病理生理机制的思维导图，主要内容包括：分期，发病机制，肝硬化的病因，一张图带你了解相关知识。
社区模板帮助中心，点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
肝硬化相关病理生理机制
肝硬化的病因
病毒性肝炎（我国以乙肝病毒所致肝炎为主要病因）
酒精性肝病
非酒精性脂肪性肝病
自身免疫性肝病
遗传性肝病
寄生虫感染
药物或化学毒物
隐源性肝硬化（尚不明确具体病因）
分期
根据病程进展
代偿期（无明显病理生理特征）
形成纤维瘢痕组织，分泌大量细胞因子，肝星状细胞被激活，细胞外基质含量增多并沉积于基底膜和内膜
失代偿期
主要表现
门静脉高压
主要原因——肝纤维化、假小叶形成，压迫肝内小静脉及肝窦，使血管扭曲、闭塞，肝内血液循环障碍，门静脉回流受阻
重要原因——门静脉血中去甲肾上腺素、5-羟色胺、血管紧张素等活性物质增加，作用于门静脉肝内小分支和小叶后小静脉壁，使其呈持续性收缩状态
肝功能受损
原因——肝脏慢性炎症导致肝细胞坏死，而新生的肝细胞又不能完全行使正常功能
特殊情况
急性失代偿期（acute decompensation，AD）
表现
1个月内出现：食管胃底静脉曲张出血，确定部位的细菌感染，显性腹水，显性肝性脑病，非梗阻性黄疸等
意义
代表了肝硬化由代偿期转变到失代偿期，或稳定失代偿期肝硬化向慢性加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）发展
稳定失代偿期肝硬化
指：部分失代偿期肝硬化患者在持续受到利尿剂、乳果糖等药物治疗和内镜治疗下，依靠外部医疗手段而未出现明显的AD症状的现象。
再代偿（recompensation)
指：部分失代偿期肝硬化患者在受到利尿剂、乳果糖等药物治疗和内镜治疗后，依靠机体自身代偿机制而未出现明显的AD症状的现象。
根据患者的临床表现（其中，1、2期为代偿期，3~5期为失代偿期，6期为晚期失代偿期）
1期
无静脉曲张和任何其他并发症
2期
出现静脉曲张，但无 食管胃底静脉曲张出血 或腹水
3期
出现 食管胃底静脉曲张出血，但无腹水或肝性脑病等失代偿表现
4期
出现除 食管胃底静脉曲张出血 以外的任意一项失代偿表现，包括腹水、显性肝性脑病、确定部位的细菌感染、非梗阻性黄疸等，以腹水最为常见
5期
出现 2 种失代偿表现
6期
表现为反复发作的感染、肝外脏器功能障碍、慢加急性肝衰竭、顽固性腹水、持续性肝性脑病、黄疸等
发病机制
始动因素——肝窦阻力增加
结构因素
活化肝星状细胞分泌大量胶原沉积于窦周隙，使肝窦变窄
纤维化组织和再生结节压迫肝窦、肝静脉系统，导致肝窦及其流出道受阻
肝内新生血管形成异常交通支，导致肝内血管阻力升高
肝窦内皮细胞受损，发生去分化，导致扩血管物质分泌减少，并形成连续性基底膜，导致肝窦毛细血管化，肝窦顺应性降低，肝内血管阻力增加
肝窦内皮细胞机械拉伸，以及凝血酶与肝窦内皮细胞中蛋白酶激活受体家族与凝血酶结合，均会刺激肝窦内皮细胞募集和黏附白细胞，与循环中血小板相互作用，从而诱导肝内微血管血栓形成
动力因素
肝窦内皮细胞、活化肝星状细胞和库普弗细胞等，合成内皮素、血栓素 A2 等缩血管物质增多，而一氧化氮、前列环素等扩血管物质减少
肝窦和肝内血管对缩血管物质反应性增强、对扩血管物质反应性降低
肝硬化时肝脏对扩血管物质如心房钠尿肽、胰高血糖素等的清除能力降低
维持和加剧因素——门静脉血流量增加
全身血管扩张，阻力降低，全身循环血容量增多
血液循环障碍，有效循环血容量减少，反射性激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）并促进抗利尿激素释放，导致钠水潴留，心率加快，心输出量增加
心输出量增加，又可诱导动脉血管内皮细胞进一步释放一氧化氮入血，进一步扩张动脉和增加心输出量，形成高动力循环状态
加重因素——肠-肝轴稳态失衡
主要表现为肠道微生态紊乱，肠道黏膜屏障受损，肠道细菌移位，持续激活免疫系统，导致全身炎症反应
上述既是门静脉高压的原因，也是门静脉高压的结果！
肝纤维化和肝硬化
肝纤维化；
胶原蛋白沉积
肝细胞外基质重塑
肝硬化
肝小叶结构破坏
肝静脉和肝动脉血流动力学改变
肝细胞损伤，再生能力、修复能力下降
肝功能障碍
胆汁分泌和排泄障碍
蛋白质合成和代谢障碍
糖代谢障碍
脂肪代谢障碍
维生素和矿物质代谢障碍
