导图社区 泌尿系统疾病思维导图
泌尿系统疾病思维导图，包含肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾和膀胱常见恶性肿瘤等，内容详细，一起收藏学习吧！
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泌尿系统疾病
肾小球肾炎
病因和发病机制
肾小球原位免疫复合物形成
肾小球性抗原
抗肾小球基底膜肾炎
Heymann肾炎
植入性抗原
循环免疫复合物在肾小球内沉积
系膜区
内皮细胞与基地膜之间
基地膜与脏皮上皮细胞之间
肾小球肾炎的细胞免疫异常
肾小球肾炎的炎症介质损伤
补体
肾小球固有细胞及其产物
炎细胞及其产物
基本病理变化
增生性变化
细胞增多
毛细血管内增生：基底膜内侧细胞成分增生，表现以内皮细胞和系膜细胞增生为主
毛细血管外增生：基底膜外侧细胞成分增生，表现以肾球囊壁层上皮细胞增生为主，可形成新月体。
基地膜增厚
光镜下：PAS和 PASM等染色可显示毛细血管基底膜增厚
电镜下：基底膜的改变可以是其本身增厚，也可以是上皮下、内皮下或基底膜内免疫复合物沉积。
渗出性变化:病变肾小球内常有中性粒细胞、单核细胞等炎细胞浸润和纤维素渗出。
变质性变化:病变肾小球内毛细血管壁发生玻璃样变性 甚至发生纤维素样坏死，基底膜受损，血管壁通透性增加。严重时毛细血管管腔狭窄甚至闭塞 肾小球固有细胞变性、坏死，胶原纤维增加，最终导致节段性或整个肾小球硬化。
临床表现
急性肾炎综合征:起病急，常表现为明显的血尿，轻到中度的蛋白尿，并出现水肿和高血压，严重者出现肾功能不全。
急进性肾炎综合征:起病急，进展快，在出现血尿、蛋白尿等改变后，迅速发展为少尿或无尿，伴氮质症，进展为急性肾衰竭。
肾病综合征:主要表现为大量蛋白尿 低蛋白血症、高度水肿和高脂血症。
无症状性血尿或蛋白尿:临床表现为持续或反复发作的肉眼血尿或镜下血尿，或轻度蛋白尿
慢性肾炎综合征:主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症等，最终发展成为衰竭。
病理类型
毛细血管内增生性肾小球肾炎
病理变化
肉眼观：双侧肾脏轻度至中度肿大、充血，被膜紧张，表面光滑，色红故称大红肾。
光镜观：肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生、肿大，同时可见中性粒细胞和单核细胞浸润 。
电镜观多在脏层上皮细胞与肾小球基底膜之间显示驼峰状的电子致密沉积物，也可在内皮下、基底膜内或系膜区出现类似的沉积物
免疫荧光检查：肾小球内常见IgG、IgM和C3沉积，沿肾小球毛细血管壁呈现不连续的颗粒状荧光。
临床病理联系 (急性肾炎综合征)
尿的变化
少尿或无尿
血尿、蛋白尿
管型尿
水肿
高血压
预后
预后良好，症状消失且痊愈
预后不佳，转变为慢性肾小球肾炎
极少数患儿转变为急性肾小球肾炎
新月体性肾小球肾炎
肉眼观：双肾肿大，色苍白，表面可见散在出血点，切面见肾皮质增厚。
光镜观：多数(50%以上)肾小球内有新月体形成。 肾小管上皮细胞萎缩、变性，严重者可发生坏死 肾间质水肿，炎细胞浸润，晚期发生纤维化
电镜观：肾小球基底膜缺损或断裂，Ⅱ型可见电子致密沉积物。
免疫荧光检查：Ⅰ型显示基底膜内IgG和C3呈连续的线性荧光;Ⅱ型显示基底膜和 状系膜区颗粒状荧光;Ⅲ型显示免疫荧光为阴性
临床病理联系
尿的变化：表现为明显血尿，中度蛋白尿，并迅速出现少尿，无尿
氮质血尿
预后：预后较差，多数在半年内死于尿毒症
膜性肾小球球肾炎
肉眼观：双肾肿大，色苍白，故称“大白肾”
光镜观：早期毛细血管壁的改变不明显，之后毛细血管壁弥漫性增厚，并导致毛细血管狭窄甚至闭塞。肾小球内通常未见细胞增生及炎细胞浸润等炎症病变。 近曲小管上皮细胞常发生玻璃样变性，间质有炎细胞浸润。
电镜观：足细胞肿胀，足突消失，基底膜与足细胞之间沉积大量电子致密沉积物 。沉积物之间基膜样物质增生形成钉突。
免疫荧光检查：免疫球蛋白(IgG为主、IgM偶见)和C3沿肾小球毛细血管壁沉积呈典型的颗粒状荧光。
大量蛋白尿
低蛋白血症
明显水肿
高脂血症
预后：部分患者病情可缓解或得到控制，约50%患者最终发展为慢性肾功能不全。
微小病变性肾小球肾炎
肉眼观：双肾肿大，色苍白，切面肾皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉积而出现黄白色条纹
光镜观：肾小球无明显病变，肾近曲小管上皮细胞内出现大量脂肪空泡(脂肪变性)和蛋白小滴(玻璃样变性)
电镜观：肾小球内脏层上皮细胞弥漫性足突融合，胞体肿胀，细胞表面微绒毛增多，胞质内常有空泡形成。肾小球基底膜和系膜无明显变化，肾小球内无电子致密沉积物
免疫荧光检查：肾小球内无免疫球蛋白和补体沉积
临床病理联系：临床主要表现为肾病综合征，水肿为最早出现的症状
预后：儿童患者预后较好，部分案例病情反复，甚至出现肾上皮激素依赖或抵抗现象；成人患者预后较差，对肾上皮质激素治疗反应缓慢或疗效不明显
IgA肾病
光镜观：最常见者为系膜增生性病变，即系膜细胞增生及系膜基质增多，也可表现为局灶性节段性肾小球增生或硬化，少数病例可有新月体形成。
电镜观：系膜区有电子致密沉积物
免疫荧光检查：系膜区主要以IgA沉积为主，常伴有C3，也可有少量IgG或IgM的沉积，呈现团块状或颗粒状荧光。
临床病理联系：主要症状为复发性血尿，多为肉眼血尿，少数为镜下血尿，可伴有度蛋白尿。部分患者表现为急性肾炎综合征，少数患者表现为肾病综合征。
预后：本病预后差异较大。多数患者肾功能可长期维持正常，但15%~40%的患者病情进展缓慢，20年内发展成慢性肾衰竭。发病年龄大、出现大量蛋白尿、高血压或肾活检提示血管硬化或新月体形成者预后较差。
硬化形肾小球肾炎
肉眼观：双肾对称性缩小，质硬，表面呈弥漫性细颗粒状。
光镜观：早期肾小球分别具有原发肾小球肾炎的病理变化。随着病变进展，多数肾小球毛细血管基底膜明显增厚，严重时毛细血管腔闭塞，肾小球毛细血管硬化;继续进展肾小球可以完全被纤维组织取代，以致纤维化;继而有嗜酸性红色无结构的团块样物质沉积，发生玻璃样变。
尿的变化：表现为多尿、夜尿、低比重尿
氮质血质
贫血
尿毒症
预后：预后较差，患者晚期多死于尿毒症、心力衰竭、脑出血
肾盂肾炎
血源性感染：又称下行性感染。最常见的病原菌为金黄色葡萄球菌，病变常累及单侧或双侧肾脏
上行性感染：最常见的病原菌为大肠杆菌，病变可累及单侧或双侧肾脏。
肾盂肾炎的易感因素
泌尿道完全或不完全梗阻
泌尿道黏膜损伤
膀胱输尿管反流和肾内反流
女性的解剖、生理特征
机体免疫降低
临床类型
急性肾盂肾炎
肉眼观：肾脏体积增大，表面充血、散在分布稍隆起的黄白色小脓肿，周围见暗红色充血 带。相邻多个小脓肿可融合形成大脓肿。
光镜观：特征性病变为间质性化脓性炎或脓肿形成、肾小管腔内中性粒细胞聚集和肾小管坏死。
并发症
肾乳头坏死
肉眼观：肾锥体乳头侧2/3区域内出现边界清楚的灰白色或灰黄色梗死灶，病变累及单个或多个肾乳头。
光镜观：肾乳头发生凝固性坏死，周围有大量中性粒细胞浸润。
肾盂积脓：严重尿路梗阻，特别是高位尿路梗阻时，脓性渗出物不能排出，潴留于肾盂和肾盏内，形成肾盂积脓。
肾周脓肿：病变严重时，肾内性渗出物可穿破肾被膜，蔓延至肾周组织，形成肾周脓肿
全身症状：发热、寒战、白细胞增多等症状
局部症状
腰痛、肾区扣痛
脓尿、菌尿
血尿
膀胱刺激症状
慢性肾盂肾炎
肉眼观：单侧或双侧肾脏体积缩小，且两侧病变常不对称，肾脏表面凹凸不平，出现粗 大不规则的瘢痕，瘢痕数量不等，分布不均，多见于肾的上、下两极。
光镜观：肾间质和肾小管的慢性非特异性炎症，表现为局灶性淋巴细胞、浆细胞浸润和间质纤维组织增生。
临床病理联系：表现为腰痛、发热、频发的脓尿和菌尿等与急性肾盂肾炎相似的症状。
肾和膀胱常见恶性肿瘤题
肾细胞癌
病因和发病机制：吸烟，肥胖，高血压，接触石棉、石油产品和重金属
肉眼观：多为单发，球形，常有假包膜形成，与周围肾组织界限清楚。 切面淡黄色或灰白色，常伴出血、坏死、软化、钙化或纤维化。
光镜观
肾透明细胞癌：肿瘤细胞体积较大，圆形或多边形，胞质丰富呈透明或颗粒状，细胞核小而深染胞浆透明 癌细胞多排列成腺泡状或实性癌巢，间质内几乎无纤维组织，富含毛细血管
乳头状肾细胞癌：肿瘤细胞呈立方形或矮柱状，乳头状排列，乳头中轴间质内常见砂粒体和泡沫细胞，并可伴有水肿、出血、坏死和钙化。
嫌色性肾细胞癌：肿瘤细胞较大，多角形，胞质淡染或略嗜酸性，细胞膜清晰，核周常见空晕。癌细胞呈实性或腺样排列，可有状钙化和纤维间隔，间质可见偏心性玻璃样变性的厚壁血管。
播散途径：肾细胞癌可直接蔓延侵人肾盂、肾盏，甚至输尿管;癌细胞穿破肾被膜，可侵犯肾上腺和肾周脂肪组织。肾细胞癌常侵人肾静脉发生血道转移，最常转移至肺，其次是骨髓和对侧肾脏。肾细胞癌还可侵犯局部淋巴结发生淋巴道转移，最先到达的部位是肾门淋巴结和主动脉旁淋巴结。
临床病理联系：血尿、腰痛和肾区肿块是典型的肾细胞癌三联症 无痛性血尿为肾细胞癌的主要症状，血尿常为间歇性，早期可仅表现为镜下血尿。 患者可出现多种副肿瘤综合征，如红细胞增多症，高钙血症、Cushing综合征和高血压等
肾母细胞癌
病因和发病机制：三种先天畸形综合征
WAGR综合征，表现为WIlms瘤、虹膜缺如、生殖泌尿道畸形和智力迟钝。
Denys-Drash综合征，特征为性腺发育不全和幼年发生的肾脏病变并导致肾衰竭。
Beckwith-Wiedemann综合征，特点为器官肥大、巨舌、偏身肥大、脐突出和肾上腺皮质细胞肥大
肉眼观：肿瘤体积较大，边界清楚，可有假包膜形成，质软，切面鱼肉样，灰白色或灰红色，可出现灶状出血、坏死或囊性变。
光镜观：肾母细胞瘤具有肾脏不同发育阶段的幼稚肾小球或肾小管样结构。细胞成分包括上皮样细胞、间叶组织细胞和幼稚细胞三种。
播散途径：肾母细胞瘤可直接蔓延侵及肾周脂肪组织或直接侵入肾静脉，经血道转移至肺等脏器。
临床病理联系：肾母细胞瘤的主要症状是腹部肿块。部分病例可 肿瘤细胞形成肾小管样结构 伴有腹痛、血尿、高血压和肠梗阻等症状。手术切除结合术后放化疗的综合疗法效果显著
膀胱尿路上皮肿瘤
病因和发病机制：吸烟，接触芳香胺类化合物，埃及血吸虫感染，辐射，膀胱黏膜的慢性炎症等
肉眼观
尿路上皮乳头状瘤：肿瘤呈乳头状，乳头的轴心由血管和结缔组织等间质成分构成，表面覆盖分化良好的移行上皮细胞。
低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤：其组织学特征与乳头状瘤相似，差别为上皮增厚、乳头增粗、细胞核普遍增大。
低级别乳头状尿路上皮癌：其细胞和组织结构较规则。肿瘤细胞排列紧密，极性正常，但有明显的小灶状胞核异型性改变，表现为核大、深染，少量核分裂(多见于基底部)和轻度核多形性。
高级别乳头状尿路上皮癌：肿瘤细胞层次增多，排列紊乱,极性消失。部分肿瘤细胞分化差，核深染，核分裂象增多，可出现病理性核分裂象,还可见瘤巨细胞 。高级别乳头状尿路上皮癌多为浸润性，并易发生转移。
浸润性尿路上皮癌：肿瘤细胞浸润基底膜以下，可伴有鳞状分化、腺性分化等。
播散途径：膀胱尿路上皮癌可直接蔓延侵及邻近的前列腺、精囊、子宫和阴道、直肠等。膀胱尿路上皮癌可经淋巴道转移到局部淋巴结，可累及子官旁、髂动脉旁和主动脉旁淋巴结。晚期还可经血道转移至肝、肺、骨、肾和肾上腺等器官。
临床病理联系：膀胱尿路上皮癌最常见的症状是无痛性血尿， 部分患者出尿频尿和尿痛等膀胱刺激症状。 膀胱尿路上皮癌无论分化程度如何，术后均易复发。
