导图社区 血液生理与弥散性血管内凝血(1)
人体机能学章节性思维导图,整理了血液的组成和理化特性、 血细胞生理、生理性止血、血型和输血原则等详细知识点。一起学习吧!
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血液生理与弥散性血管内凝血
血液的组成和理化特性
血液的组成
血液由血浆和悬浮于其中的血细胞组成
血浆
主要成分分为包括水和溶解于其中的多种电解质、小分子物质、蛋白质和一些气体
血浆蛋白
血浆蛋白分为白蛋白、球蛋白、纤维蛋白
主要功能: ①形成血浆胶体渗透压,保持部分水分于血管内 ②运输作用 ③参与血液凝固,抗凝和纤溶等生理过程 ④免疫作用
血细胞
分为红细胞、白细胞和血小板
血量
正常成人的血液总量相当于体重的7-8%
血液的理化特性
血液的比重
正常人体的比重为1.050~1.060
血液的黏度
血液的黏度是形成血流阻力的重要因素之一
血浆渗透压
血浆渗透压浓度约为300mmol/L
由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压,它的80%来自于钠离子和氯离子
由蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压
血浆PH
正常人体血浆PH为7.35-7.45
血细胞生理
红细胞生理
红细胞的数量和形态
成年男性红细胞的数量为(4.5-5.5)×10的十二次,女性为(3.5-5.0)×10的十二次 成年男性血红蛋白浓度为120-160g/L,成年女性为110-150g/L
红细胞的生理特征与功能
红细胞的生理特征:红细胞具有可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性
红细胞的功能:红细胞的主要功能是运输氧气和二氧化碳。
红细胞生成的调节
红细胞生成所需的物质
需要有足够的蛋白质、铁、叶酸及维生素B₁₂的供应,此外还需要氨基酸,维生素B6、维生素B₂、维生素C 维生素E和微量元素铜、锰、钴等
爆式促进激活物
促红细胞生成素(EPO)
性激素
红细胞的破坏
正常人红细胞的平均寿命为120天
白细胞生理
白细胞的分类与数量
白细胞为无色、有核的细胞,呈球形。可分为中性粒细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞和淋巴细胞
白细胞的生理特性和功能
各类白细胞均参与机体的防御功能,白细胞所具有的变形、游走、趋化和吞噬等特性是执行防御功能的生理基础
中性粒细胞:是血液中主要的吞噬细胞
单核细胞:具有比中性粒细胞更强的吞噬能力
嗜酸粒细胞:限制嗜碱粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用。参与对蠕虫的免疫反应
嗜碱粒细胞:限制嗜酸粒细胞在过敏反应中的作用
淋巴细胞:在免疫应答反应过程中起核心作用
白细胞的生成与破坏
起源于骨髓中的造血干细胞
白细胞的增殖和分化受到一组造血因子的调节
血小板生理
血小板中的数量和功能
正常成人血液中的血小板数量为(100-300)×10九次方/L
血小板在血管内细胞受损处具有黏附、释放、聚集、收缩和吸附等生理特性
血小板的生成受血小板生成素(TPO)的调节
生理性止血
生理性止血的基本过程
血管收缩
血小板血栓的形成
血液凝固
凝血因子
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质
已知的凝血因子主要有14种
凝血的过程
内源性凝血途径:参与凝血的因子全部来自血液
外源性凝血途径:由来自于血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程
血液凝固的控制
血管内皮的抗凝作用
纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的吞噬作用
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物
肝素
蛋白质C系统
组织因子途径抑制物(TFPI)
纤维蛋白溶解系统
纤溶酶原的激活
血浆中的纤溶酶是以无活性的纤溶酶原形式存在的。纤溶酶主要由肝脏产生的
纤维蛋白的降解
纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶,特异性较低,对一些凝血因子有一定的降解作用
纤溶抑制物
主要有纤溶酶原激活物抑制物1和α2抗纤溶酶
血型和输血原则
血液分类
ABO 血型系统
A 型血
B型血
AB型血
O型血
Rh血型系统
Rh阳性血
Rh阴性血
输血原则
ABO 血型系统输血原则
A 型血只能接受 A 型血或 O 型血
B 型血只能接受 B 型血或 O 型血
AB 型血可以接受任何血型
O 型血只能输出 O 型血
Rh 血型系统输血原则
Rh 阳性血可以接受任何 Rh 血型
Rh 阴性血只能接受 Rh 阴性血
弥散性血管内凝血
DIC的原因和发生机制
DIC的常见病因
严重感染(最常见最重要)
恶性肿瘤(并发的DIC大多数发生在晚期患者)
组织损伤
产科疾病
其他原因
DIC的发生机制
组织因子入血启动外源性凝血系统
血管内皮细胞损伤,凝血抗凝调控失衡
血细胞大量破坏和血小板被激活
其他促凝物质释放入血
影响DIC发生发展的因素
单核巨噬细胞系统功能障碍
单核巨噬细胞系统可吞噬和清除血液中的多种促凝物质
肝功能严重障碍
肝功能不全时处理乳酸能力降低而致酸中毒均可损伤血管内皮细胞,促进血小板聚集,导致DIC发生
血液的高凝状态
引起高凝状态最常见于妊娠和酸中毒
微循环障碍
休克等原因导致严重微循环障碍时,血液淤滞甚至“泥化”
DIC的发展过程
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶亢进期
DIC的功能代谢变化
出血
凝血物质被消耗而减少
纤溶系统激活
FDP的形成
器官功能障碍
休克
贫血
DIC的防治原则
防治原发病
改善微循环
重新建立凝血与纤溶的动态平衡