心脏超声报告解读

这是一篇关于心脏超声报告解读的思维导图，强调了“收缩功能”和“舒张功能”的评估，以及“心脏增大”这一潜在问题的识别。列出了一些疾病的提示，如“二尖瓣关闭不全”，“主动脉关闭不全”，“瓣膜狭窄”和“心包积液”，这些都是心脏超声报告中可能需要特别注意的问题。

心脏超声报告解读

• 看心脏结构有无异常
  • 看内径多少
    • RV：右室内径正常值＜25mm
    • RA：右房内径正常值＜40×35mm
    • LA：左房内径正常值19-38mm
    • LV：左室内径，舒张末径，男性＜55mm，女性＜50mm
    • MPA：肺动脉内径正常值＜30mm
      • 按肺动脉收缩压对 PH 分级：轻度：30-50 mmHg；中度：50-70 mmHg；重度：>70 mmHg。
    • AAO：升主动脉内径正常值＜35mm
  • 室间隔厚度、左心室后壁厚度
    • LVPW：左室后壁厚度正常值6-11mm
    • IVS：室间隔厚度正常值6-11mm
  • 房室间隔是否完整
  • 瓣膜有无反流、狭窄、增厚
    • 二尖瓣狭窄
      • 轻度：2.0-2.4
      • 轻-中度：1.5-1.9 中度：1.0-1.4
      • 重度：0.6-1.0
    • 主动脉狭窄
      • 轻度：1.6-1.1 压差：20-50mmHg
      • 中度：1.0-0.75 压差：20-50mmHg
  • 有无心包积液
    • 微量:2-3mm , 少量:3-5mm ,50-100ml: 下后壁
    • 中量:5-10mm ,100-300ml:房室沟 下后壁 心尖区
    • 大量:10-20mm ,300-1000ml整个心腔
  • 心腔内有无血栓，肿瘤等
• 看心脏功能有无异常
  • 收缩功能
    • EF值反映左心室的收缩功能
      • 是心搏出量与心室舒张末期的百分比，反应左室收缩功能
      • 小于50%，轻度降低
      • 小于40%，中度降低
      • 小于30%，重度降低
      • 对于甲亢、贫血、应用强心药等可出现 LVEF ＞ 60% 的情况。
    • 左室短轴缩短率：FS
      • FS＞0.25，左室收缩功能正常
      • FS＜0.25，左室收缩功能受损
  • 舒张功能
    • E/A值反映左心室的舒张功能
      • E/A＜1：心脏舒张功能受损会减低。
      • 左心室舒张功能正常时E/A≥1
      • 当E/A＞1但病人心房有扩大时，属于假性正常化，说明病人的舒张功能呈现中度减退。当E/A＞2时，说明心脏顺应性减退，呈现重度舒张功能不全。
    • E/e值
      • E/e < 8：一般可排除心脏舒张功能不全
      • 8≤E/e <14： 结合临床症状进行判定，比如受检者存在胸闷、气短、呼吸困难、乏力、肢体水肿等症状，同时结合冠状动脉造影、X线检查等，明确引起心衰的原因，如心肌梗死、先心病、肺栓塞等。
      • E/e ＞19：限制性左房舒张不全，血液卡在左房
• 对疾病的提示
  • 心脏增大
    • 左房大
      • 高血压
      • 二尖瓣狭窄使左心负荷加重
    • 左室大
      • 高血压
      • 心肌缺血
    • 右房大
      • 肺心病，肺动脉压升高和右心室负荷增加都会导致右房大
      • 三尖瓣关闭不全，可使用利尿剂减轻水肿
    • 右室大
      • 先天性房间隔缺损、动脉导管未闭、法洛氏三联四联症，右心血量过多，负荷增加
      • 慢阻肺、肺栓塞、肺动脉高压
  • 二尖瓣关闭不全
    • 瓣叶
      • 风湿性损害是最为常见的患病原因，占二尖瓣关闭不全的1/3、以女性患者较为多见。慢性炎症及纤维化使瓣膜僵硬、缩短、变形以及腱索粘连融合缩短。
      • 二尖瓣脱垂多是由于二尖瓣原发性黏液性所致，当瓣叶宽松膨大或伴腱索过长，心脏收缩时瓣叶突入到左心房而影响到二尖瓣的关闭，进而导致疾病出现。
      • 感染性心内膜炎、穿通性或非穿通性创伤等疾病时，会导致二尖瓣叶的损伤，从而出现疾病。
      • 肥厚型心肌病时，收缩期二尖瓣前叶向前运动，进而引发二尖瓣关闭不全。
      • 先天性心脏病，例如心内膜垫缺损常合并二尖瓣前叶裂，引起心脏二尖瓣关闭不全
    • 瓣环扩大
      • 左心室增大，从而引发二尖瓣环的扩大，导致二尖瓣关闭不全。
      • 二尖瓣环退行性变和瓣环钙化也会导致疾病发生。严重二尖瓣环钙化者，50%合并主动脉瓣环钙化，大约50%的二尖瓣环钙化累及传导系统，从而导致不同程度的房室或室内传导阻滞。
    • 乳头肌断裂也会发生急性的二尖瓣关闭不全，多发生在急性心肌梗死时
    • 腱索：引起二尖瓣关闭不全的重要原因，当患者心脏存在先天性异常、自发性断裂或继发于急性心肌梗死、感染性心内膜炎、风湿热的腱索断裂等情况，均会引发二尖瓣关闭不全。
  • 主动脉关闭不全
    • 急性
      • 由感染性心内膜炎、创伤、主动脉夹层、瓣膜置换手术引起。
    • 慢性
      • 由各种原因引起的主动脉瓣疾病及主动脉根部扩张引起。
  • 瓣膜狭窄
    • 风湿热是指链球菌感染后引起的一种人体自身免疫反应性疾病，是瓣膜狭窄最主要的病因，主要导致瓣叶和腱索的纤维化和萎缩，瓣叶交界面相互粘连，这些病变使瓣膜位置下移，严重者如漏斗状，使瓣膜开放受限，瓣口面积缩小，血流受阻。
    • 老年性瓣环钙化或环下钙化是一种老年退行性病变，该病发病率较低，以轻、中度多见，重度少见。主要由于组织钙化累及瓣叶交界处，使瓣叶开放受限，瓣膜本身增厚不明显。
    • 先天性瓣膜发育异常
    • 结缔组织病引起瓣膜狭窄的结缔组织病主要包括系统性红斑狼疮、硬皮病，与自身免疫有关，可引起瓣膜增厚、粘连、出现赘生物，一般结缔组织病引起的瓣膜狭窄以轻、中度为主。
  • 心包积液
    • 肿瘤、特发性心包炎、感染性或结核性心包炎
    • 严重的体循环淤血可导致漏出性心包积液
    • 穿刺伤、心室破裂、心胸外科手术及介入操作造成的冠状动脉穿孔等可致血性心包积液
• 心脏前后负荷
  • 前负荷
    • 心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷，通常用左室舒张末期压(LVEDP)作为左心室前负荷的指标。
    • 在没有二尖瓣病变及肺血管病变的情况下，LVEDP与左房压、肺静脉压及肺动脉楔压(毛细血管血压PCWP)相一致。
    • 影响因素
      • 前负荷与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，则前负荷增加。
      • 瓣膜病变
        • 二、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全可使容量负荷增加
        • 二尖瓣、三尖瓣狭窄可使容量负荷降低
      • 内外分流性疾病，如房间隔、室间隔缺损、动脉导管未闭可使容量负荷增加。
      • 全身性血容量改变
        • 短时间内输入大量液体、甲亢、慢性贫血等可使容量负荷增加。
        • 大汗、腹泻、失血等导致有效循环血量减少，可使前负荷降低
  • 后负荷
    • 后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。
    • 影响因素
      • 主动脉的顺应性：即主动脉内容量随压力升高管壁扩张的能力，如血管壁增厚，则顺应性降低。
      • 外周血管阻力：它取决于小动脉血管床的横断面积及血管紧张度，后者受血管和体液因素的影响。
        • 高血压危象
        • 肺水肿
        • 心源性休克/充血性心衰
        • 主动脉狭窄
      • 血液粘度：血液粘度增高，则外周血管阻力增大。
      • 循环血容量。其中，以外周血管阻力为最重要，临床上常以此作为左心室后负荷的指标。

利尿剂

• 概述
  • 应用
    • 有液体潴留证据的所有心衰患者均应给予利尿剂（Ⅰ类，c 级）。
    • 适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。
    • 利尿剂的使用几乎体现在 95% 的急性心衰患者身上，对于体液潴留患者，为首选用药，甚至对于收缩压＜90 mmHg「湿冷」患者，在灌注矫正后仍可考虑使用利尿剂。
  • 作用机制
    • 利尿剂减少血容量的根本原理并不在于把水给「利」走了，而是限制钠的重吸收，增加肾小管液中的溶质浓度；使得钠和水重吸收减少，从而发挥减少血容量，减少前负荷的作用。
• 容量管理的目标
  • 有效纠正容量超负荷，维持较稳定的容量状态
  • 如果容量负荷重，每日尿量目标可为3 000～5 000 ml，直至达到最佳容量状态
  • 保持每天出入量负平衡约500 ml，体质量下降0.5 kg，严重肺水肿者负平衡为1 000～2 000 ml/d
  • 慢性心衰容量控制目标以不出现短期内体质量快速增加或无心衰症状和体征加重为准。
• 分类
  • 襻利尿剂
    • 应用
      • 适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。
      • 襻利尿剂的剂量与效应呈线性关系，剂量越大，利尿作用越强
      • 严重肾功能受损患者(估测的肾小球滤过率<15)需要增大剂量
    • 呋塞米
      • 强效利尿剂，同时排钠排钾
      • 每日常用剂量为20-80mg，最大口服剂量为120-160mg
      • 呋塞米口服剂型生物利用度个体间差异很大(10%～90%)，肠道淤血时吸收差
      • 口服/静脉剂量转换为2：1，静脉呋塞米10 mg ＝口服呋塞米20 mg
      • 长期口服利尿剂者，急性期一般首选静脉应用呋塞米，剂量应大于平时每日剂量(推荐剂量为平时日剂量的2.5倍)
      • 急性心衰或慢性心衰未使用过利尿剂且无肾功能不全的患者，首次可先静脉注射呋塞米20～40 mg，或托拉塞米10～20 mg，根据尿量再决定利尿剂剂量的增减。
    • 托拉塞米
      • 口服布美他尼和托拉塞米生物利用度较高(80%～100%)，受肠道淤血影响小，静脉和口服剂型药效相似
      • 托拉塞米有 80% 通过肝脏代谢，所以肾功能衰竭时该药半衰期变化很小，并且托拉塞米有一定内源性抗醛固酮作用，也适合肾功能受损的患者。
      • 每日常用剂量为1-4mg，最大口服剂量为6-8mg
    • 布美他尼
      • 布美他尼耳毒性及肾毒性较其他两种为重
      • 每日常用剂量为10-40mg，最大口服剂量为100mg
  • 噻嗪类利尿剂
    • 应用
      • 适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者，或长期使用襻利尿剂发生利尿剂抵抗者。
    • 氢氯噻嗪
      • 中效利尿剂，也有增强襻利尿剂利尿效果的作用，其联合应用具有协同效应
      • 起始剂量12.5～25.0 mg，1～2次/d，可根据血压、尿量增加至50 mg，2次/d
      • 最大日剂量为100mg，再增加剂量利尿效果无明显变化
      • 肾功能中度损害时(肌酐清除率<30 ml/min时)噻嗪类利尿剂失效。
  • 保钾利尿剂
    • 应用
      • 利尿作用最弱，临床上主要应用非利尿作用的低剂量醛固酮受体拮抗剂，以改善心肌重构，螺内酯20 mg或依普利酮25～50 mg
    • 醛固酮受体拮抗剂
      • 螺内酯
        • 达到利尿作用需要使用高剂量醛固酮受体拮抗剂，如50～100 mg螺内酯
        • 低剂量的螺内酯20mg主要用于改善心室重构
      • 依普利酮
        • 选择性醛固酮受体拮抗剂，对性激素受体作用小，不良反应少。
    • 钠通道阻滞剂
      • 阿米洛利
        • 一般与其他利尿剂联合使用
      • 氨苯喋啶
        • 一般与其他利尿剂联合使用
  • 血管加压素V2受体拮抗剂
    • 应用
      • 托伐普坦在各种病因导致的失代偿性心衰或稳定心衰、射血分数降低或保留性心衰中具有一定的临床证据。
    • 优势
      • 不影响神经激素、肾功能和电解质水平，不扩张血管
        • 不刺激交感神经和RAAS系统，对心率和血压影响较小
      • 对于老年、低血压、低钠血症、低蛋白血症、肾功能损伤等高危人群托伐普坦依然有效。
    • 托伐普坦
      • 排水不排钠，利尿作用不依赖于血钠和白蛋白水平。目前认为托伐普坦是治疗低钠血症的首选用药，尤其适用于慢性高容量性低钠血症
        • 低血压、低钠也可以用
      • 兼具利尿和神经激素受体拮抗作用
      • 建议起始剂量为7.5～15.0 mg/d，疗效欠佳者逐渐加量至30 mg/d。短期可使用7～14 d。
      • 7.5 mg托伐普坦排尿能力与40 mg静脉呋塞米相当。
      • 口渴和高钠血症是常见的不良反应，使用过程中注意监测血钠水平。
      • 目前推荐托伐普坦用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者。可与襻利尿剂合用，有协同利尿效果。
  • 其他药物
    • 左西孟旦
      • 作用机制
        • Ca2＋增敏效应
          • 在治疗剂量时不影响细胞内Ca2＋浓度,而且在增强心肌收缩力的同时，不影响心肌舒张功能，不增加心肌耗氧量，不激活交感神经系统,，因此可降低发生心律失常的可能性，从而对心脏产生保护作用。
        • 血管扩张作用
          • 扩张周围血管，降低外周阻力，扩张肺动脉降低肺动脉压力，同时提高顿抑心肌的功能，减少缺血的发生
        • 抑制磷酸二酯酶作用
          • 增加心肌收缩力及心排血量，进而降低危重症心衰患者的不良事件。
        • 减轻心肌损伤
          • 下调心房钠尿肽mRNA的表达，减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌损伤并增加心脏收缩功能。并且通过不依赖于血压的方式改变冠状动脉的血流量，改善患者的局部血运情况，减小梗死面积
      • 优势
        • 间断重复给予左西孟旦可改善心功能和生活质量，降低短期和中期病死率
        • 传统的控制心衰的正性肌力药物(如多巴胺、洋地黄类、多巴酚丁胺等)可诱导的细胞内钙浓度增加、激活不适当的Ca2＋依赖性信号传导通路、使心肌耗氧量增加、引起及加重心律失常，对冠心病引起的心衰还会引起心肌缺血加重，从而导致死亡率增高。而左西孟旦可以避免上述情况，改善心脏功能，增加左心室射血分数和每搏输出量
        • 不激活交感神经，既可以增加心肌收缩力，又不增加心肌耗氧量
        • 扩张冠状动脉、肺血管和外周血管的作用，降低心脏的前后负荷，改善心肌代谢。因此，在缺血性心肌病导致的心衰患者中应用潜力巨大
        • 对神经、内分泌及免疫等指标(包括B型钠尿肽，肿瘤坏死因子α和白细胞介素-6)有改善作用。另外，研究还发现左西孟旦及其代谢产物具有长期的心脏保护效应包括减轻心肌细胞凋亡、心脏重塑及心肌炎症。
        • 对血压、心率和肾功能显著影响较小。但对于收缩压小于100 mmHg的患者，可不给予负荷剂量，而直接用维持剂量，以防止低血压。收缩压低于85 mmHg的患者建议不使用。
    • 新活素
      • 重组人脑钠肽不仅增强尿钠排泄、抑制交感兴奋和肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活、抗增殖、扩张动、静脉血管，而且能改善肾血流动力学，具有加强利尿的作用。
      • 注意监测血压，根据血压调整药物剂量。
    • 多巴胺
      • 小到中等剂量(2～5 μg·kg－1·min－1)多巴胺，具有兴奋肾血管多巴胺受体，引起血管扩张，增加肾脏血流量，提高肾小球滤过率的作用。一些血管扩张剂增强利尿的机制也类似
      • 部分研究显示多巴胺与利尿剂联用可明显增加尿量、改善肾功能。
      • 心衰越重患者对多巴胺反应性越低，需应用更大剂量才可增加肾脏血流、降低肾血管阻力。
    • 钠-葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂SGLT2i
      • 达格列净、恩格列净为代表
      • 在降糖的同时可以渗透性利尿，降低血压，减少心脏前负荷，有望成为 HFrEF/HFpEF 伴利尿剂抵抗患者的有效选择
      • 可促进钠离子向远曲小管输送，进而增加尿钠排出，利尿的同时利尿
• 注意事项
  • 利尿剂是「阈药物」，只有超过「阈剂量」才能达到治疗效果。因此，可在严密监测肾功能和电解质的情况下根据临床情况增加襻利尿剂剂量；
  • 可能引起水电解质不足，脱水、血容量不足等情况，注意检测
  • 伴低血压（收缩压 <90 mmHg）、严重低钾血症或酸中毒患者不宜应用，且对利尿剂反应甚差
  • 大剂量和较长时间的应用可发生低血容量和低钾血症、低钠血症，且增加其他药物如血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）或血管扩张剂引起低血压的可能性；
  • 急性右心衰的患者若出现血压降低，此时再进行利尿扩管会进一步降低外周血压，反而应该适当补液扩容
• 困境
  • 血肌酐水平升高
    • 托伐普坦对血肌酐的影响较小
    • 一般情况，在去除容量过程中，随着血管内血容量降低，会出现血液浓缩指标或血肌酐水平升高，通常临床医师会改变治疗决策，停止进一步去除容量负荷的措施，甚至适当补充液体。然而，临床研究显示急性心力衰竭经治疗后血液浓缩指标和肌酐水平升高者预后更好，并且"去淤血状态"维持时间越长获益越大
  • 利尿剂抵抗
    • 每日静脉呋塞米 ≥ 80 mg，但仍不能达到合适的尿量 (0.5～1.0 ml/kg/h)
    • 与利尿剂激活肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS）有关；可以联合使用醛固酮受体拮抗剂；
    • 合并正性肌力药物（左西孟旦）和托伐普坦
• 40 mg 呋塞米、20 mg 托拉塞米、1 mg 布美他尼利尿、7.5mg托伐普坦效果相当
• 肾功能受损也可以用
• 肌酐清除率大于30
• 肾功能受损也可以用