导图社区 第十二章T细胞适应性免疫应答
这是一个关于第十二章T细胞适应性免疫应答的思维导图,T细胞适应性免疫应答是机体在接触抗原后,通过T细胞介导的一系列特异性免疫反应,以清除外来病原体或异常细胞的过程。这种免疫应答具有高度的特异性和记忆性,是机体免疫系统的重要组成部分。
这是一个关于第五章补体系统的思维导图,补体是存在于人和脊椎动物血清和组织液中一组经活化后具有酶活性的不耐热蛋白质,是重要的非特异性免疫分子,补体系统包括30余种组分,广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面,是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。
这是一个关于第四章抗体的思维导图,定义:是介导体液免疫的重要效应分子,是免疫系统在抗原刺激下,由B细胞或记忆B细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。
这是一个关于第十一章抗原提呈细胞的思维导图,抗原提呈细胞APC:能够加工抗原并以抗原肽-MHC分子复合物的形式将抗原肽提呈给T细胞的一类细胞,在机体的免疫识别、免疫应答和免疫调节中发挥重要作用。
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T淋巴细胞介导的 适应性免疫应答
第一节 T细胞对抗原的识别
一、T细胞与APC非特异性结合
1.TCR不能特异性识别APC提呈的pMHC→T细胞与APC解离
2.TCR特异性识别APC提呈的pMHC→进入特异性结合阶段
一、T细胞与APC特异性结合
1.TCR特异性识别pMHC
2.免疫突触形成
APC与T细胞之间免疫分子的相互连接
TCR-pMHC向中央移动
免疫突触形成
中央:TCR-pMHC
外围:CD80/86-CD28
最外围:LFA-1-ICAM-1
第二节 T细胞活化、增殖和分化
一、T细胞的活化信号
第一信号(抗原信号):TCR和CD4/CD8分子同APC表面的pMHC结合
第二信号(共刺激信号):T细胞和APC表面的协同刺激分子的相互作用
正性:CD28→促进IL-2基因转录和稳定IL-2mRNA→促进其合成
负性:CTLA-4与CD28竞争结合B7分子→启动抑制性信号
细胞因子(第三信号):IL-1、2、6、12促进T细胞增殖分化
二、T细胞活化的信号转导途径
PLC-γ活化途径、Ras-MAP激酶活化途径
三、抗原特异性T细胞的增殖分化
1.CD4⁺T细胞
2.CD8⁺T细胞
Th细胞依赖性:靶细胞低表达或不表达共刺激分子,不能有效激活初始CD8⁺T细胞,需要APC及Th细胞的辅助
Th细胞非依赖性:高表达共刺激分子的病毒感染DC,直接刺激CD8⁺T细胞产生IL-2,诱导其分化为CTL
第三节 T细胞的免疫效应和转归
一、Th细胞的免疫效应
Th1:细胞免疫
1.对巨噬细胞
活化巨噬细胞(IFN-γ、CD40L)
诱生并募集巨噬细胞
2.对淋巴细胞
分泌IL-2促进Th1、Th2、CTL和NK细胞的活化增殖
辅助B细胞产生调理性抗体
3.对中性粒细胞
产生TNF-α、β活化中性粒细胞,促进其杀伤作用
Th2:辅助体液免疫
1.辅助B细胞活化,产生IL4、5、10、13
2.激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞→参与超敏反应的发生和抗寄生虫感染
Th17:固有免疫、炎症反应、某些自身免疫病
Tfh:参与体液免疫
滤泡辅助T细胞分泌IL-21→参与生发中心发育和浆细胞形成
Treg:分泌IL-35、10和TGF-β发挥免疫抑制作用
二、CTL的免疫效应
高效、特异性连续杀伤靶细胞
1.穿孔素/颗粒酶途径
2.死亡受体途径Fas
三、活化T细胞的转归
1.效应T细胞的抑制或清除
Treg的免疫抑制作用
活化诱导的细胞凋亡
2.记忆性T细胞的形成和作用
更快、更强、更有效的再次免疫应答
四、生物学意义
1.抗感染
2.抗肿瘤
CTL、Th1分泌TNF、IFN直接杀伤肿瘤细胞
3.免疫病理
抑制排斥、迟发型超敏反应、自身免疫病
4.免疫调节
CD4Th细胞亚群、Treg细胞调节