导图社区 第十章神经系统的功能
这是一篇关于第十章 神经系统的功能的思维导图,主要内容包括:自主神经系统,神经系统对内脏,本能行为和情绪的调节,神经系统对躯体运动的调控,神经的感觉分析功能,基本原理。
编辑于2024-08-08 15:21:57这是一篇关于第十章 神经系统的功能的思维导图,主要内容包括:自主神经系统,神经系统对内脏,本能行为和情绪的调节,神经系统对躯体运动的调控,神经的感觉分析功能,基本原理。
这是一篇关于第三章 血液的思维导图,血液是由血浆和血细胞组成的流体组织,具有运输物质、缓冲、维持体温恒定以及防御和保护等功能。主要内容包括:血型和输血原则,生理性止血,血细胞生理,概述。
这是一篇关于第4章 血液循环 心脏功能的思维导图,心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官,是血液循环的动力装置。它通过不断作收缩和舒张交替的活动,为血液流动提供能量。主要内容包括:心肌的生理特性,心脏的电生理,心脏的泵血功能。
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第十章 神经系统的功能
基本原理
组成
神经元:
数量:
约10^11个,是神经系统基本的结构和功能单位
神经元的一般结构
胞体
突起
轴突
始端(轴丘):最开始产生动作电位的地点
钠通道密度高,其下有高电子密度层
中段:
常见分支垂直发出
末端:
形成许多分支,无髓鞘包裹,称为神经末梢
最末端膨大呈球状/纽扣状,称为突触小结等,内含囊泡
与下一级神经元形成突触
树突:
与细胞膜一同整合冲动信息,形成突触后点位(占98%,即仅2%的突触由胞体形成)
树突的多少与智力发育有关,智障儿童树突少
神经胶质细胞:
10~50倍于神经元
数量:1~5 10^12 g个,营养支持神经细胞
基本特征
有突起,但没有轴突和树突之分,也不能产生动作电位
不型成突触,但有丰富的缝隙连接
具有终生分裂增殖的能力
类型和功能
星形胶质细胞
在周围神经组织内称为卫星细胞
机械支持和营养
隔离和屏障作用:参与形成血脑屏障
迁移引导作用
修复增生:填补脑损伤后的组织缺损,但过度增生可行成脑瘤,成为癫痫的病灶
稳定细胞外液中的K离子:作为脑组织的钾离子“蓄水池”,通过钠钾泵稳定脑组织周围的钾离子浓度,以维持正常脑的电活动
故当星形胶质细胞形成瘢痕时,其调节钾能力减弱,可能会诱发癫痫
胞外钾离子浓度升高,钾离子外流减少,静息电位降低,细胞去极化,阈刺激降低,兴奋性升高
参与部分递质的代谢
摄取谷氨酸和伽马 - 氨基丁酸,避免其对神经元的持续反应,并将其转化为谷氨酰胺重新输送到神经元内
参与多种神经营养因子和血管紧张素原,前列腺素,白介素等的代谢
少突胶质细胞
参与形成髓鞘,一个施万细胞可对多个神经元行程髓鞘
髓鞘可引导轴突的生长以及可能的愈合
小胶质细胞:即巨噬细胞的神经组织特化版
神经纤维及其功能
定义:轴突和感觉神经周围突
感觉神经周围突:即传入神经
组成:轴索 + 髓鞘
中枢神经:少突胶质细胞
周围神经:施万细胞
功能
传导动作电位
特征
完整性:只有完整的神经纤维才能传导神经冲动
常见受损:局部损伤或离断,麻醉,局部电流受阻
互不干扰性(绝缘性):同一神经干上的不同神经纤维的冲动互不干扰
双向性:在神经纤维的局部发生的神经冲动,会向两个方向进行传导
在体的神经纤维,冲动总由上级神经元传导至下级,故不表现双向性(神经元自身的极性)
相对不疲劳性(与化学突触相比):神经纤维能长期保持传导功能
速度的影响因素:
直径:直径越粗,传导越快
髓鞘
有 > 无
厚 > 薄 (0.6:1时出现峰值)
温度:温度越高越快
物质运输
运输机制
顺向快速:驱动蛋白
顺向慢速:微丝,微管
逆向:动力蛋白
顺向(胞体 ——> 末梢)
快速(驱动蛋白):运输具有膜的细胞器(如线粒体/突触囊泡,分泌颗粒),为突触提供能量与物质
驱动蛋白,动力蛋白,均类似粗肌丝上的肌球蛋白,能够分解ATP进行横桥周期
慢速(微丝微管):运输轴浆内的可溶性成分,如微管蛋白,神经微丝蛋白
有点类似铺路,形成其他两类轴浆运输的通路
逆向(动力蛋白)(胞体 <—— 末梢)
有利:运输神经营养因子(如肌肉合成,逆向运输回胞体)
由神经所支配的效应组织/神经胶质细胞产生,为神经元生长和存活所必须的营养物质,在神经元的发生,迁移,分化,凋亡中起重要作用
有害:狂犬病病毒/破伤风毒素,在外周侵犯轴突,逆向运输入中枢神经
神经的营养性作用
神经末梢释放的营养因子调节其所支配的效应器的功能状态。作用缓慢,但长期缺乏可导致严重后果。
典例:脊髓灰质炎患者的肌肉萎缩,由脊髓前角运动神经元死亡引起
神经营养因子的作用
定义:由神经所支配的效应组织或神经胶质细胞产生,且为神经元生长和存活所必须的营养因子
突触传递
化学性突触:以化学物质传递冲动
过程:动员-摆渡-着位-融合
定向:如神经肌肉接头
定向/非定向突触的分类取决于突触前成分与突触后成分是否存在组织学上的紧密联系
细微组成
轴突 - 树突/胞体 结构
轴突 - 轴突结构
突触囊泡
小而清亮透明:乙酰胆碱与氨基酸类递质
小而致密:儿茶酚胺类
大而致密:神经肽类递质
突触的传递过程
动员:钙离子内流激活钙离子相关蛋白激酶,磷酸化突触蛋白以解除对囊泡的固定
前膜(递质释放)
动员过程
Ca离子内流
钙离子/镁离子相互竞争
动作电位:频率,幅度,时程(没有传导速度)
着位过程受阻
破伤风毒素 ——抑制回返性抑制中的甘氨酸的释放 —— 痉挛性麻痹
即闰绍细胞 导致神经活动不能及时终止,导致全身的肌肉持续收缩,强烈痉挛 破伤风毒素经过逆向轴浆运输进入中枢神经系统
肉毒素(肉毒梭菌毒素) —— 作用于神经-肌肉接头,使Ach不能被释放 —— 柔软性麻痹(美容去皱)
间隙(神经递质)
乙酰胆碱 —— 酶解(胆碱酯酶)
有机磷农药中毒 —— 肌肉痉挛/抽搐
新斯的明 —— 治疗重症肌无力
重症肌无力:由于突触后膜上的受体,收到自身抗体损伤导致对神经递质不敏感
单胺类神经递质 —— 再摄取(继发主动转运)
过程:越过两层膜
突触前膜 : 钠离子依赖的同向转运体
抑制剂:三环类抗抑郁药 使递质持续存在于突触间隙,引起持续的刺激,可用于治疗抑郁症
囊泡膜:氢离子依赖的逆向转运体
抑制剂:利血平 使轴浆中的递质不能进入到突触小泡内,导致神经递质在轴浆中被酶解,最终导致递质耗尽 可用于治疗: 1:高血压 —— 交感神经抑制 2:亨廷顿舞蹈病 —— 使多巴胺减少
突触后膜(受体异常)
筒箭毒碱/α银环蛇毒 —— N2型乙酰胆碱受体异常
非定向
结构:每隔一定距离出现一个具有大量囊泡的膨大 曲张体 ,接近支配的效应器但不形成突触
不具有经典的突触结构,递质可以扩散至距离较远和范围较广的部位,主要出现在单胺能神经纤维的末梢部位
主要出现于自主神经节后纤维(主要为交感)
特点
作用部位分散,生效效果/起效时间不均一
是否起效果,取决于靶细胞上是否有相应受体
少量神经纤维即可支配其他许多神经元或效应细胞
电突触:以电流传递
本质:缝隙链接
特点
双向性
低电阻性
快速
意义:主要存在于同类神经元之间,促进同类神经元群同步化活动,如心肌的传导系统或视网膜内
突触后电位 —— 局部电位
兴奋性(EPSP):引起突触后膜去极化
兴奋性递质作用于突触后膜,引起钾离子/钠离子通道开放。因为钠离子电化学驱动力较大,以钠离子内流为主,表现为去极化,慢速则可能与K电导变化有关
抑制性(IPSP):引起突触后膜超极化
抑制性递质~,导致氯离子内流,引起超极化,也可能与钾通道开放/钠钙通道关闭有关
突触后神经元动作电位的产生
神经递质及受体
神经调质的定义
不直接起信息传递作用,但可增强或削弱该突触的神经递质的信息传递效率,进而起到影响神经冲动的功能
来源不仅限于神经元,部分激素及免疫系统信使也有类似作用
递质共存
两种或两种以上的神经递质共同存在于同一神经细胞内
外周神经递质
胆碱能纤维(Ach)
所有自主神经节前纤维
所有支配骨骼肌的运动神经纤维
大多数副交感神经节后纤维
少数交感神经节后纤维
肾上腺素能纤维(NA/NE)
大多数交感神经节后纤维
受体
胆碱能受体 —— 阿托品/后马托品(眼科检查)
M受体
均为G蛋白偶联受体
分布于
大多数副交感神经支配的效应器
少数交感神经的节后纤维
骨骼肌血管平滑肌
小汗腺
效应
心脏(心肌):抑制作用
呼吸/消化/泌尿(平滑肌):促进
特殊位置
骨骼肌血管 —— 舒张(交感舒血管神经)
小汗腺 —— 分泌增加
瞳孔
括约肌/环形肌:M —— 缩小
开大肌/辐射状肌:α1 —— 变大
胰岛β细胞 ——胰岛素分泌增加
N受体 —— 筒箭毒碱 / α—银环蛇毒
均为离子通道受体
分布于
N1:神经系统的突触后膜,如自主神经元,节后神经的胞体上
N2:神经—肌接头的运动终板上
N2损伤是重症肌无力的主要发病机制
肾上腺素能受体
均属于G蛋白偶联受体
α —— 酚妥拉明
α1 ——哌唑嗪
分布:
几乎所有血管平滑肌 —— 血管收缩
血管平滑肌的三种受体 α1:收缩,主要分布在皮肤,内脏(除肝) β2:舒张,主要分布在骨骼肌,肝脏(可能是肝脏相对更重要? M: 交感舒血管纤维,主要分布在骨骼肌,以及温热性发汗的小汗腺 副交感舒血管纤维,分布在部分腺体,起促进分泌的作用
瞳孔开大肌/辐射状肌 —— 瞳孔收缩
子宫平滑肌(有孕) —— 分娩
汗腺:精神性发汗
α2 —— 育亨兵
突触前膜
小肠平滑肌 —— 舒张
β —— 普萘洛尔(心得安)
β1 —— 美托洛尔,阿替洛尔
心肌
球旁细胞 —— 肾素分泌
β2 —— 丁氧胺(心得乐)
血管平滑肌
支气管
胃肠道平滑肌
子宫(无孕)
β3
脂肪组织 —— 脂肪分解
反射活动的基本规律
分类
条件反射
非条件反射
中枢系统的联系方式
单线式联系
一个突触前神经元仅与一个突触后神经元发生联系
使神经系统具有较高的神经分辨能力,如视网膜的视锥细胞 ——双极细胞系统
聚合式联系
一个神经元接受多个轴突的投射
起信息整合左右,多见于感觉输出系统,如视杆细胞——双极神经元
辐射式联系
一个神经元与多个神经元建立联系
在传入通路中较为多见,如脊髓后脚传入神经纤维
锁链式联系
一个神经元既接受多个神经元的突触联系,又将冲动传导至多个神经元,形成类似网状的结构
能够扩大神经冲动的传导范围
环式联系
后一级神经元通过侧枝再次与前一级神经元发生联系
既可通过负反馈使神经冲动及时终止,也可通过互相刺激而使神经冲动延长和延续
由于环形通路导致的,在最初刺激停止后仍能维持一段时间的冲动发放,称为后发放或后放电
中枢兴奋传播的特征
单向传播:兴奋只能从突触前膜传向突触后膜
中枢大多为化学突触,单向传播。在外周有电突触(如心肌细胞),可以双向传播
中枢延搁
反应时间减去在神经纤维传导所需时间,实质为在突触上所花费的时间
反应时间(神经纤维 +突触),减去理论纯神经纤维的时间
电——化学(突触)——电(神经纤维)
兴奋在化学突触处的传播速度,比在神经纤维上慢得多,故兴奋经过的突触越多,其耗费时间越长
兴奋的总和
多个突触前神经元共同作用于突触后神经元,能否引起突触后神经兴奋取决于有几根兴奋传递到突触后神经元
EPSP:兴奋性突触后电位 IPSP:抑制性突触后电位
兴奋节律的改变:信息会经过综合处理,即不断受到其他因素引起的神经调质作用
后发放/反馈:环式联系,以及负反馈调节(调节的效果作为刺激因素再次引起调节)
对内环境的变化敏感:缺氧,CO2潴留,麻醉剂,药物等
易疲劳:相对于神经纤维传导,突触更易疲劳(放电频率下降),递质衰竭
中枢抑制/易化
突触抑制
突触后抑制
传入侧枝性抑制(交互性抑制)
一方面沿主干行程兴奋性连接,一方面通过中间神经元(闰绍细胞)抑制其他的中枢神经元(通常是具有拮抗的神经元)
使不同中枢的互斥活动协调化(如伸肌肌梭传入冲动抑制屈肌神经元)
迷走,交感也存在互相抑制
回返性抑制
及时终止神经元的活动,使同一中枢内神经元的活动同步化
典例:脊髓前角运动神经元发出冲动时,同时兴奋一个抑制性神经元(闰绍细胞),抑制该神经元以及同一中枢的其他神经元,以起到及时终止神经元的活动,使同一中枢内的许多神经元协调化
有点类似环式连接中的负反馈抑制
突触前抑制
在突触前膜额外添加一个轴突,该轴突释放的神经递质就能在突触兴奋前对其活性施加影响
广泛存在于中枢 ,在感觉传入的调节中起重要作
用GABA受体引发去极化
正常情况下,GABA受体激活引起氯离子通道开放
对于感觉神经元/交感神经节细胞/平滑肌/心肌细胞,这些细胞上有钠钾氯同向转运体,且其功能强于K-Cl同向转运体,导致细胞内Cl离子浓度较高,在通道开放时,可引起氯离子外流,导致去极化
神经的感觉分析功能
躯体感觉的传导通路
丘脑的核团
特异投射系统
丘脑特异感觉接替核和联络核及其投射至大脑皮层的神经通路
来自身体各部位各种类型的感觉传入以点对点的方式投射向大脑皮层的固定区域,并引起特定的感觉
通过部分神经元接替,与大脑皮层的大椎体细胞互相联络,从而激发大脑皮层产生神经冲动
非特异投射系统
弥散性投射到大脑皮层的广泛区域,且在投射途中多次换元,因而与皮层不具有点对点的投射关系,也不能形成特定感觉
功能在于维持和改变大脑皮层的兴奋状态(即上行唤醒作用),是特异性投射产生感觉的基础
神经系统对躯体运动的调控
运动的中枢调控
分类
反射运动
随意运动
节律性运动
中枢结构和功能
最高水平:大脑皮层联络区,基底神经节,皮层小脑
中间水平:运动皮层和脊髓小脑
运动的协调组织和实施
最低水平:脑干,脊髓
脊髓
脊休克:
定义:动物的脊髓在与高位中枢离断之后,暂时丧失了反射活动的能力而进入无反应状态
表现:
骨骼肌紧张降低甚至消失 —— 伸肌反射增强
外周血管扩张,血压下降 —— 血压回升
发汗反射消失 —— 发汗反射增强
尿,粪潴留 —— 尿失禁
意义:脊髓具有完成某些简单反射的能力,但平时受到高位中枢的控制而不易显现出来
特点:
简单的反射先恢复(屈肌反射和腱反射)
牵张反射
定义:具有完整神经支配的骨骼肌,在受外力牵拉时,引起被牵拉的同一肌肉发生收缩的反射
类型
腱反射:
快速牵拉肌腱时引起的反射
腱反射为单突触反射
腱器官:
位置:位于肌腱和胶原纤维之间,与梭外肌纤维串联
肌梭分布于肌肉之间,与肌纤维并联
感受张力刺激,传入纤维为 Ib
肌梭为 Ia 和 II
传入冲动抑制相应肌肉的α神经元,避免牵张反射过度而出现组织损伤(与肌梭正好相反)
一种负反馈调节,当肌肉上的张力增加时抑制相应α运动神经元,阻止张力的进一步增大,以免损伤肌肉
肌紧张:
感受器:肌梭
核心机制:肌梭内的肌纤维与梭外纤维的运动同步,能反映肌肉的收缩情况
传入神经:Ia和II类纤维
梭内肌:有由伽马运动神经元支配
其收缩不足以引起整个肌肉的收缩,但可增加肌梭对牵张刺激的敏感度,诱发α运动神经元兴奋,进而起到调节收缩的作用
梭外肌:由α-运动神经元支配
位于脊髓灰质前角,接受高级中枢支配,也接受外周传入
肌肉收缩的最后通路,直接引发最后的肌纤维收缩
由一个α神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位
缓慢持续牵拉肌腱时引起的反射
多突触反射
受牵拉的肌肉处于持续轻度的收缩状态,但不表现出明显的动作
重力使得伸肌的肌梭趋近于延长,引起肌梭兴奋,进而导致相应伸肌肌肉收缩
基本中枢:脊髓
脑干对肌紧张和姿势的调控
脑干对肌紧张的调控
肌紧张的抑制区/易化区
肌紧张和自主运动似乎是互斥的关系 越是往上(高位中枢),就越倾向于自主运动 以纹状体 - 小脑作为分割,则例外只有 小脑蚓部,网状结构腹内侧区(可能和行成通路有关),其余均为增强肌紧张
易化区:前庭核,小脑前叶两侧,后叶中间部
抑制区:大脑皮层运动区,纹状体,小脑前蚓部,延髓网状结构腹内侧区
去大脑僵直
现象:
在中脑上下丘脑之间切断脑干,出现明显的肌紧张亢进
头后仰,上下肢均僵直,上臂内旋,手指屈曲
提示病变已经严重侵犯脑干,预后不佳
机制
大脑内易化区/抑制区活动失衡,导致肌紧张显著增强,进而引起抗重力肌(伸肌)紧张性增强
分类
α僵直:上级神经元直接刺激α神经元引起的肌紧张
伽马僵直:高级中枢提高伽马神经元的活性,使肌梭传入冲动增多,进而引起肌紧张。切断脊髓后跟传入神经后消失
基底神经节对躯体运动的调控
概念:基底神经节是大脑皮层下的一组神经核(尾状核,壳核,苍白球,中脑黑质,丘脑底核),参与运动程序的编制和策划(将大脑皮层的抽象动作转化为一个随意运动)
基底神经节的纤维联系
与大脑皮层
黑质-纹状体投射系统
与基底神经节损伤有关的疾病
帕金森病
表现:全身肌紧张增高,肌肉强直,随意运动少,动作减缓,面部表情呆滞,常伴有静止性震颤
病因:
中脑黑质多巴胺能神经元变性所致,导致其对运动的易化作用减弱,出现动作减缓
多巴胺神经元主要是平衡纹状体内 乙酰胆碱 的效果(正常大脑发放甘氨酸兴奋,乙酰胆碱抑制),当多巴胺 - 乙酰胆碱失衡时就可能导致纹状体功能异常,出现帕金森病
静止性颤动与多巴胺-Ach失衡无关,可能与苍白核外侧部 5-TH系统受损
治疗:
增强中脑黑质多巴胺神经:补充左旋多巴胺
抑制乙酰胆碱:M受体拮抗剂 东莨若碱
亨廷顿病
表现:
一种以神经变性为病理改变的遗传性疾病,主要表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作,伴肌张力减低等症状
神经兴奋时加重,睡眠时消失,清醒时出现
病因:
新纹状体内氨基丁酸抑制性神经元的功能遗传性异常,导致间接通路减弱而直接通路增强,导致出现运动增多的情况
治疗
使用利血平耗尽多巴胺可缓解症状
相当于减缓中脑黑质对基底神经节的促进作用,毕竟遗传性的结构损伤是没法治的 利血平:阻断突触囊泡膜上的单胺-H交换体
小脑对运动的调控
前庭小脑
功能:参与身体姿势平衡的调节
仅出现非随意运动时的身体失衡,但不影响随意运动时的协调
位置性眼震颤:头部静止时仍出现的眼震颤
结构特点:
是小脑中最原始的部分,由绒球小结叶组成
接受来自前庭核,外侧膝状体,视皮层等位置的视听平衡觉信号,调节平衡
传出纤维自前庭核换元后经前庭脊髓束抵达脊髓前脚
脊髓小脑
功能:
及时察觉运动指令和运动执行之间的差别,并经过蚓部上行入大脑皮层发出矫正信号
直接控制四肢躯干的肌肉,保证运动按计划协调进行
调节肌紧张(主要表现为易化作用)
既有抑制也有易化,但进化过程中抑制(随意运动)到大脑皮层去了,因此主要表现为易化作用 损伤后可出现肌张力减退和四肢乏力
结构
接受脊髓(四肢,皮肤关节的感觉)和三叉神经(头面部躯体感觉),也部分接受视听觉
传出纤维经中转后达到皮质脊髓束,直接控制脊髓前角运动神经元
小脑蚓部:躯干和四肢近端肌肉
小脑中间部:四肢远端肌肉
蚓部发出的神经纤维也可上行投射至大脑皮层及脑干
损伤表现:
不能有效利用各种传入信息进行调节,导致运动笨拙不准确(随意运动的力量/方向/限度紊乱)
类似于蒙眼堵耳进行运动
意向性震颤:运动的末尾出现震颤
小脑性共济失调:运动时出现失衡,不协调,且运动越迅速越明显
皮层小脑
功能:参与随意运动的设计和程序编制
具体机制尚不明确 推测是行程精细动作的“长期程序”,例如打字,运动,则熟练后再次进行类似运动时不在需要大量的眼耳躯干信息协调,可直接导出运动程序,使得协调配合的时间大幅度缩短
结构特点
接受来自大脑皮层的广泛投射(脑桥核中转),而不接受感觉神经传入
传出神经较复杂,含有两个回路,最终经网状结构输出
多次换元后返回大脑皮层
投射到橄榄核主核并返回
投射到网状纤维,并下行到脊髓(真正进行输出)
大脑皮层对运动的调控
大脑皮层运动区
主要运动区
其他运动区
巴宾斯基征
表现:用钝物划足跎外侧,出现拇指背曲和其他四趾向外展开呈扇形(脚趾外展)
正常成人表现为所用脚趾均发生屈曲(脚趾内收)
成因:
属于异常的伸肌反射,受脊髓控制,正常情况下被大脑抑制。当大脑运动功能障碍时则出现异常增强
正常人的屈趾为屈肌反射,受大脑皮层控制
出现人群
婴幼儿
成人深睡或麻醉状态
脊髓以上运动神经异常
自主神经系统
功能活动的基本特征
紧张性活动:
定义:在安静状态下,自主神经系统持续发放一定频率的冲动
神经系统对内脏,本能行为和情绪的调节