病因&机制
病因
高血脂尤其 ox-LDL-C：LDL运输内源性，胆固醇→运到血管→AS
机制：血管内皮C反复损伤→血管内脂类物质沉积血管内膜
→单核-巨噬细胞通过清道夫受体等摄取脂类
→平滑肌细胞 SMC 摄取脂类
泡沫细胞
（AS的特征细胞）
泡沫C聚集形成脂纹（最早病理变化） 早上跑步
产生胶原纤维等细胞外基质使脂纹纤维化→纤维斑块（形成纤维帽）中午带帽
毒性 ox-LDL-C 使纤维斑块深层细胞坏死→粥样斑块/粥瘤 晚上喝粥
分类
急性冠脉综合征 ACS
①不稳定型心绞痛 UA
②非 ST 段抬高型心肌梗死 NSTEMI
③ST 段抬高型心肌梗死 STEMI
慢性冠脉疾病 CAD
①稳定型心绞痛
②隐匿型/无症状性冠心病：没有心绞痛症状，但有心肌缺血的客观证据
③缺血性心肌病：晚期阶段，曾有急性冠脉综合征，与扩张型心肌病有类似临床表现
诊断
★硝普钠：扩张小A（主），扩张小V，降低后负荷
★硝酸酯类：扩张小A（主），扩张小V，降低前负荷
检查
放射性核素心肌显像：灌注缺损显示缺血或梗死区域（瘢痕）
超声心动图：乳头肌功能失调或断裂、室壁瘤、心脏破裂、心包积液（心梗后综征）
心肌坏死标志物
（诊断心梗首选、最佳）
肌酸激酶同工酶 CK-MB
<4h↑，①1-2 周内诊断 再发 心梗；②较准确反映梗死范围；③高峰提前出现（＜14小时）；判断溶栓再通
LDH1→心肌含量最高→一心一意
LDH3、4→肺
LDH5→肝脏、骨骼肌含量最高→五谷入肝
CK1-BB→脑
CK2-MB→心肌
CK3-MM三个字→骨骼肌
心电图
（发作时必做）
心电图运动负荷试验：适稳定型心绞痛，禁用：已明确 ST 段压低≥0.1mv，急性冠脉综合征、心衰、 心律失常、急性疾病
心电图连续动态监测 Holter：了解胸痛发作时相应时间 ST-T 改变，检出无痛性心肌缺血（隐匿型冠心病）
小结：冠脉造影诊断狭窄；超声心动图、核素诊断心功能；心电图诊断缺血
STEMI并发症
乳头肌功能失调or断裂
乳头肌功能失调
前壁心梗最常见的并发症
（抗缺血治疗后可好转）
二尖瓣脱垂→心尖收缩中晚期喀喇音-附加音
二尖瓣关闭不全→心尖收缩期吹风样杂音
乳头肌断裂
二尖瓣 后乳头肌断裂，多为下 壁心梗所致，断裂后出现急性二闭→急性左心衰
心脏破裂
(<7天多见）
心室游离壁破裂（多见）
①心包积血→急性心脏压塞→心包穿刺
②无脉性电活动（Beck三联征：A压低、V压高、心音低弱而遥远）
室壁瘤
心界向左扩大，超声心动图反常搏动/矛盾运动，心电ST段持续抬高
心律失常
(前室下三）
下壁心梗→房室阻滞、心动过缓→临时起搏器（二度Ⅱ型、三度）
休克
①⼼排⾎量急剧下降( 主要) ⼀主动脉内球囊反搏( 2020)
②周围⾎管扩张⼀去甲肾上腺素、多巴胺
③⾎容量不⾜⼀补充⾎容量
主A内球囊反搏：严重二闭，左室梗死导致的心源性休克
CCS分级:
一级:一般体力活动不受限
二级:步行>200m或登楼>1层诱发
三级:步行<200m或登楼<1层诱发
四级:轻微活动或者休息也可发作
强心：利于射血
利尿：减轻前负荷
扩管：扩V（减少回心血量-减轻前负荷）
扩A（减轻后负荷-利于射血）
打吗啡：扩动脉（减轻后负荷）,减少心脏氧耗
ST段水平压低——稳定性心绞痛
ST段一过性抬高——变异型心绞痛
ST弓背向上抬高——急性心肌梗死
ST弓背向下抬高——心包积液
ST持续太高——室壁瘤
高尖T波——高钾血症
高尖P波——肺心病
双峰P波——二狭
逆行P波——室上速
