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血液循环
生理学—第四章 血液循环，包含心动周期和心率的概念、心脏的泵血功能、心脏的电活动、心肌的生理特性、血管生理、心血管活动的调节、器官循环等知识总结，自学使用。可能不全，请谅解！
编辑于2024-10-09 18:50:42- 生理学
- 血液循环
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血液循环
心动周期和心率的概念
心动周期
心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。0.8s
与心率成反比
心率
指正常人安静状态下每分钟心跳的次数
心脏的泵血功能
心脏的泵血过程和机制
泵血过程
心室收缩期
等容收缩期
压力状态： 房压<室压<动脉压
动力：心室收缩
时间：0.05s
生理意义：压力急升为射血做准备
室内压上升，超过房内压，房室瓣关闭，室内压低于主动脉压，动脉瓣关闭
快速射血期
动脉辦开，血流方向：心室到动脉
压力状态：房压<室压>动脉压
动力：心室收缩
时间：0.1s
生理意义：快速射血2/3
室内压继续上升，室内压高于主动脉压，主动脉瓣打开，此时主动脉压达到最大
减慢射血期
动力：心室收缩，惯性
时间：0.15s
压力状态：房压<室压<动脉压（特殊）
生理意义：减慢射血1/3
室内压开始下降
心室舒张期
等容舒张期
动力：心室舒张
时间：0.06～0.08s
压力状态：房压<室压<动脉压
生理意义：压力急降为充盈做准备
心室肌开始舒张，室内压下降，主动脉压高于心室内压，主动脉瓣关闭，室内压高于房内压，房室瓣关闭
快速充盈期
房室瓣开
血流方向：心房到心室
动力：心室舒张
时间：持续约0.11s
压力状态：房压>室压<动脉压
生理意义：快速充盈2/3
心室肌继续舒张，室内压下降，室内压低于房内压，房室瓣打开，心室容积相应增大
减慢充盈期
房室瓣开
时间：持续约0.22s
压力状态：房压>室压<动脉压
生理意义：减慢充盈少量
全心舒张，房室瓣打开，心室容积增大
心房收缩期
房室瓣开
时间：0.1s
压力状态：房压>室压<动脉压
生理意义：进一步充盈25%
房室瓣收缩，心室肌舒张放慢，心房肌收缩
泵血机制
主要是依靠心肌的收缩和舒张，以及瓣膜的适时开放和关闭，从而推动血液在心脏和血管中单向流动。
心脏泵血功能的评价
搏出量与射血分数
每搏输出量：指一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量，正常成年人安静状态下约为 70ml。
射血分数：指搏出量占心室舒张末期容积的百分比。正常成年人安静时的射血分数约为 55%～65%。射血分数能更准确地反映心脏的泵血功能，若射血分数降低，常提示心脏功能减退。
心输出量与心指数
每分输出量：指一侧心室每分钟射出的血液量，等于每搏输出量与心率的乘积。健康成年男性在安静状态下约为 4.5～6.0L/min。
心指数：以单位体表面积计算的心输出量。安静和空腹情况下的心指数称为静息心指数，可作为比较不同个体心功能的指标。
心脏做功量
每搏功：指心室一次收缩所做的功，可用搏出量乘以压力差（平均动脉压减去平均心房压）来计算。
每分功：指心室每分钟所做的功，等于每搏功乘以心率。心脏做功量可更全面地评价心脏泵血功能，尤其是在动脉血压高低不同的个体之间比较时更有意义。
心泵功能储备/心力储备
概念：指心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。包括搏出量储备和心率储备。
搏出量储备：又分为收缩期储备和舒张期储备。收缩期储备是通过增强心肌收缩能力实现的；舒张期储备是通过增加心室舒张末期容积实现的。
心率储备：是指在一定范围内，心率加快可使心输出量增加。正常成年人安静时心率为 60～100 次/分，剧烈运动时心率可增加到 180～200 次/分，心率储备可达 2～2.5 倍。
影响心输出量的因素
搏出量
心室肌前负荷与异长自身调节
前负荷
心室舒张末期的压力/容积 前负荷升高会导致搏出量升高
异长自身调节
通过改变肌肉初长度的方式 （自身调节）不需要神经体液参与
心室肌后负荷
心机收缩后，大动脉压力
大动脉压力升高时，通过等长调节和异长调节使搏出量接近原来水平
心肌收缩能力
等长调节
交感神经兴奋释放NE （去甲肾上腺素）作用于B1受体使钙离子通道开 放频率时间延长，使得胞质钙离子浓度升高从而肌肉收缩能力上升
迷走神经兴奋释放乙酰胆碱作用于m受体从而抑制钙离子通道开放， 使胞质钙离子浓度下降从而使心机收缩能力下降
心率
在一定范围内，心率加快可使心输出量增加。这是因为心率加快时，虽然每个心动周期中心室舒张期缩短，但由于心舒期缩短的程度相对较小，而心缩期缩短的程度相对较大，故在一定范围内，心率加快可使每搏输出量和心输出量增加。
但当心率过快（超过 180 次/分）时，由于心室舒张期明显缩短，心室充盈不足，导致每搏输出量显著减少，心输出量也随之下降；反之，心率过慢（低于 40 次/分）时，由于心舒期过长，心室充盈已接近最大限度，再增加心舒时间也不能进一步增加充盈量，故每搏输出量也不会增加，心输出量反而会减少。
心音
概念：心音是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁、大动脉壁等引起的振动所产生的声音。
第一心音
特点：音调较低、持续时间较长。
产生机制：主要是由于房室瓣（二尖瓣和三尖瓣）关闭引起的振动所产生。标志着心室收缩的开始。
听诊部位：心尖部听诊最清楚。
第二心音
特点：音调较高、持续时间较短。
产生机制：主要是由于主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起的振动所产生。标志着心室舒张的开始。
听诊部位：胸骨旁第二肋间（主动脉瓣区）和胸骨左缘第三、四肋间（肺动脉瓣区）听诊最清楚。
病理情况
第三心音
特点：音调低、持续时间短，通常在部分儿童和青少年中可听到，在成年人中一般听不到。
产生机制：可能是由于心室快速充盈期末，血流冲击心室壁引起的振动所产生。
第四心音
特点：很弱，一般听不到。
产生机制：出现在心房收缩期，是由于心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张、振动所产生。
心脏的电活动
工作细胞跨膜电位及其形成机制
静息电位
心室肌细胞的静息电位约为-90mV。
形成机制主要是由于细胞膜对钾离子的通透性较高，钾离子顺浓度梯度向膜外扩散，形成的电化学平衡电位。
动作电位
0 期：快速去极化期。膜电位由静息电位迅速上升到+30mV 左右。
形成机制是快钠通道开放，钠离子快速大量内流。
1 期：快速复极化初期。膜电位由+30mV 迅速下降到 0mV 左右。
形成机制是瞬时外向钾通道（Ito）开放，钾离子快速外流。
2 期：平台期。膜电位稳定在 0mV 左右，持续较长时间。
形成机制是钙离子缓慢内流和钾离子缓慢外流，二者处于动态平衡。
3 期：快速复极化末期。膜电位由 0mV 较快地下降到-90mV。
形成机制是钙通道失活关闭，内向离子流终止，而钾离子外流进一步增强。
4 期：静息期或完全复极化期。膜电位稳定在静息电位水平，离子转运恢复到静息状态。
此期通过钠钾泵、钙泵等的活动，将钠离子、钙离子排出细胞，将钾离子摄入细胞，以维持细胞内外离子浓度的正常分布。
自律细胞跨膜电位及其形成机制
窦房结细胞动作电位
跨膜电位
最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）的绝对值均小于浦肯野细胞。
0 期去极化幅度小（约 70mV），时程长（约 7ms），去极化速率慢。
没有明显的 1 期和 2 期，3 期复极化完毕后，从最大复极电位自动去极化达到阈电位水平，从而爆发一次新的动作电位。
形成机制
0 期去极化：由慢钙通道开放，Ca²⁺内流引起。由于钙通道的激活和失活都较缓慢，故 0 期去极化速度慢、幅度小。
3 期复极化：由钾通道开放，K⁺外流引起。
4 期自动去极化：是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。
随时间进行性增强的内向离子流 If（主要为 Na⁺内流），在 4 期自动去极化过程中起重要作用。
进行性衰减的外向 K⁺电流（IK），K⁺外流逐渐减少，导致膜内正电荷逐渐增加，促进自动去极化。
T 型钙通道（ICa-T）在 4 期自动去极化后期被激活，引起少量的 Ca²⁺内流，也参与自动去极化过程。
浦肯野细胞动作电位
跨膜电位
与心室肌细胞相似，有 0、1、2、3、4 五个时期。
0 期去极化速度快、幅度大（约 120mV）。
4 期自动去极化。
形成机制
0 期去极化：由快钠通道开放，Na⁺内流引起。
1 期：由瞬时外向钾通道（Ito）开放，K⁺外流引起。
2 期：由钙通道和钾通道同时开放，Ca²⁺内流和 K⁺外流处于平衡状态。
3 期：由 L 型钙通道失活关闭，外向钾电流（IK1 和 IK）进一步增强，K⁺外流引起。
4 期自动去极化：主要由 If 电流（Na⁺内流）引起，同时外向钾电流（IK）逐渐减弱，也参与自动去极化过程。
正常心电图的波形及意义
P 波
波形：呈钝圆形，可有轻微切迹
意义：代表心房的除极过程。P 波的时限一般不超过 0.11 秒，振幅在肢体导联不超过 0.25mV，胸导联不超过 0.2mV。
QRS 波群
波形：由三个紧密相连的波组成，分别是 Q 波、R 波和 S 波。不同导联的 QRS 波群形态各异。
意义：代表心室的除极过程。QRS 波群的时限一般为 0.06～0.10 秒，振幅因导联不同而有所差异。
T 波
波形：通常是一个比较圆钝、占时较长的波
意义：代表心室的复极过程。T 波的方向大多与 QRS 主波方向一致，振幅一般不应低于同导联 R 波的 1/10。
U 波
波形：在T波后0.02～0.04s可能出现的一个低而宽的波
意义：不清楚。
PR 间期
波形：从 P 波的起点至 QRS 波群的起点
意义：代表心房开始除极至心室开始除极的时间。PR 间期的正常范围为 0.12～0.20 秒。
QT 间期
波形：从 QRS 波群的起点至 T 波终点
意义：代表心室除极和复极的总时间。QT 间期的长短与心率有关，心率越快，QT 间期越短。
心肌的生理特性
心肌兴奋性
心肌兴奋性周期性变化及特点
有效不应期及其与收缩的关系
由于有效不应期长，在此期间内，心肌细胞不会再次兴奋而产生收缩。这一特性使得心肌不会像骨骼肌那样发生强直收缩，保证了心脏的收缩和舒张交替进行，有利于心脏的充盈和射血。
绝对不应期
0期到3期
-55mv
局部反应期
-55~-60mv
相对不应期
-60--80mv
超常期
-80--90mv
期前收缩和代偿间歇
在有效不应期之后，心肌受到人工的或来自异位起搏点的额外刺激，可产生一次提前出现的兴奋和收缩，称为期前收缩。
期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
影响心肌细胞兴奋性的因素
阈电位
与静息电位越近，兴奋性越高
静息电位
与阈刺激越近，兴奋性越高
0期的离子通道
快钠通道
静息电位：备用
阈电位：快激活快失活→回到静息电位需要时间复活
慢钙通道
心肌传导性
房室延搁
概念
指兴奋在心脏房室交界区传导速度缓慢而使兴奋在此处延搁一段时间的现象。
钙通道开放引起的 Ca²⁺缓慢内流所致。
生理意义
由于房室交界区传导速度缓慢，使得心房兴奋收缩完毕后，心室才开始兴奋收缩，保证了心房先收缩，将血液挤入心室，然后心室再收缩，将血液泵入动脉，从而有利于心室的充分充盈和射血。
影响传导性的因素
结构
细胞直径（横向面积）
与电阻成反比
缝隙连接
低电阻
生理
0期去极化速度、幅度
膜电位
邻近未兴奋膜兴奋性
心肌自律性
心脏的起搏点
正常起搏点
窦房结
潜在起搏点
心脏中除窦房结以外的其他自律组织，如房室交界区、房室束、左右束支和浦肯野纤维网等
作用：当窦房结功能异常或受到抑制时，潜在起搏点可自动产生兴奋，成为异位起搏点，控制心脏的节律性跳动。
窦房结控制潜在起搏点的主要机制
抢先占领（夺获）
机制原理：窦房结的自律性最高，其兴奋发放的频率最快，因此窦房结的兴奋总是会先于潜在起搏点产生。
超速驱动压抑
机制原理：当窦房结的兴奋频率远高于潜在起搏点时，潜在起搏点会在窦房结的长期快速兴奋驱动下，发生一种适应性的变化。
影响自律性的因素
4期自动去极化速度
最重要
最大复极电位
阈电位
心肌收缩性的特点
“全或无”式收缩
不发生强直收缩
依赖细胞外液中的 Ca²⁺
血管生理
各类血管的功能特点
动脉
特点：管壁厚，弹性大。血流速度快。含氧量高。
功能：将血液从心脏输送到身体各部位。
静脉
特点：管壁薄，弹性小。血流速度慢。管腔大。可容纳大量血液。
功能：将身体各部位的血液运回心脏。
毛细血管
功能：是血液与组织细胞进行物质交换的场所。
特点：数量多，分布广。管壁极薄。血流速度最慢。血压低。
血管的功能性分类
弹性储器血管
分配血管
毛细血管前阻力血管
微循环总闸门
毛细血管前括约肌
分闸门
交换血管
毛细血管后阻力血管
后闸门
容量血管
短路血管
血流动力学
血流量、血流阻力和血压及其相互关系
血流量（Q）=血压差（ΔP）/血流阻力（R）。
血流量
指单位时间内流经血管某一截面的血液体积，通常以毫升/分钟（ml/min）或升/分钟（L/min）为单位。血流量的大小取决于两个主要因素：血管两端的压力差和血流阻力。
血流阻力
指血液在血管中流动时所遇到的阻力，它与血管的长度、血液的黏滞度以及血管半径的 4 次方成反比。泊肃叶定律，具体公式为：血流阻力（R）=8ηL/πr⁴，其中η为血液黏滞度，L 为血管长度，r 为血管半径。
血压
指血管内血液对单位面积血管壁的侧压力，通常以毫米汞柱（mmHg）为单位。血压的高低取决于心脏的射血功能、外周阻力和循环血量等因素。
动脉血压
动脉血压的形成
心血管系统有足够的血液充盈
心脏射血
外周阻力
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
动脉血压的正常值
收缩压为 90～139mmHg，sp
舒张压为 60～89mmHg，dp
脉压为 30～40mmHg，pp
动脉血压的影响因素
心脏每搏输出量
心率
外周阻力
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
循环血量与血管系统容量的匹配情况
静脉生理
中心静脉压CVP
指右心房和胸腔内大静脉的血压。
通常通过中心静脉导管将测压装置与右心房或胸腔内大静脉相连进行测量。
影响静脉回心血量的因素
一、体循环平均充盈压 体循环平均充盈压是反映血管系统内血液充盈程度的指标。当体循环平均充盈压升高时，静脉回心血量增多；反之，体循环平均充盈压降低时，静脉回心血量减少。二、心脏收缩力量 心脏收缩力量越强，射血时心室排空越完全，心舒期心室内压就越低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量就越大，静脉回心血量增多
体位改变 当人体从卧位变为立位时，身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张，容纳的血量增多，回心血量减少。长期卧床的病人突然站立时，可因回心血量减少而出现头晕甚至昏厥等现象。相反，当人由立位变为卧位时，身体低垂部分的静脉跨壁压减小，容纳的血量减少，回心血量增多。
骨骼肌“肌泵”
呼吸运动“呼吸泵”
微循环组成、作用及调节
组成
微动脉
后微动脉
毛细血管前括约肌
真毛细血管
通血毛细血管
动-静脉吻合支
微静脉
作用
维持内环境稳定
物质交换
调节体温
调节
神经调节
体液调节
局部代谢产物调节
组织液生成及其影响因素
组织液生成
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）
1. 毛细血管血压：毛细血管血压是促使血浆滤过毛细血管的力量。毛细血管动脉端血压较高，有利于组织液的生成；静脉端血压较低，组织液回流至毛细血管。 2. 组织液胶体渗透压：组织液胶体渗透压是促使组织液回流至毛细血管的力量。它主要由血浆蛋白等大分子物质形成，其数值通常较低。 3. 血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压是阻止血浆中的水分滤出毛细血管的力量。主要由血浆蛋白形成，数值较高。 4. 组织液静水压：组织液静水压是促使组织液回流至毛细血管的力量。
影响因素
淋巴回流：淋巴回流不仅能回收组织液中的蛋白质，还能将一部分组织液回流入血液循环。
毛细血管通透性：毛细血管通透性增大时，血浆蛋白可渗入组织间隙，使组织液胶体渗透压升高，有效滤过压增大，组织液生成增多。
血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低时，有效滤过压增大，组织液生成增多。
毛细血管血压：毛细血管血压升高时，有效滤过压增大，组织液生成增多。
心血管活动的调节
心血管的神经调节
心血管的神经支配
心脏的神经支配
心交感神经
心交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜上的β₁受体，使心率加快、心肌收缩力增强、传导速度加快，从而使心输出量增加。
心迷走神经
心迷走神经兴奋时，释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上的 M 受体，使心率减慢、心肌收缩力减弱、传导速度减慢，从而使心输出量减少。
交感缩血管神经
交感缩血管神经兴奋时，释放去甲肾上腺素，作用于血管平滑肌上的α受体，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。
心血管中枢
脊髓
延髓
调节心血管活动最基本的中枢
其他心血管中枢
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
一种重要的血压调节机制
生理意义
快速调节血压：在短时间内对血压进行快速调节，使其保持相对稳定。
缓冲血压波动：对血压的突然升高或降低起到缓冲作用，防止血压过度波动对机体造成损害。
心血管的体液调节
肾素-血管紧张素系统
血管紧张素II
血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下，转变为血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ可使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；也可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促进肾小管对钠离子和水的重吸收，增加血容量，从而使血压升高。
肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素主要作用于心脏，使心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加；去甲肾上腺素主要作用于血管，使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高。
血管升压素
又称抗利尿激素，由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，经垂体后叶释放。血管升压素可使血管收缩，外周阻力增大，血压升高；也可促进肾小管对水的重吸收，增加血容量，从而使血压升高。
心脏心房钠尿肽
由心房肌细胞合成和释放。心房钠尿肽可使血管舒张，外周阻力降低，血压下降；也可促进肾小管对钠离子和水的排泄，减少血容量，从而使血压下降。
心血管的自身调节
局部代谢产物的自身调节
组织细胞代谢活动增强时，局部组织中的氧分压降低、二氧化碳分压升高、氢离子浓度升高、腺苷等代谢产物增多，这些因素均可使局部微动脉和毛细血管前括约肌舒张，局部血流量增加，以满足组织细胞对氧气和营养物质的需求。
肌源性自身调节
当血管平滑肌受到牵张时，其收缩性增强，使血管口径减小，血流阻力增大；当血管平滑肌受到的牵张减弱时，其收缩性减弱，使血管口径增大，血流阻力减小。
动脉血压的长期调节
动脉血压降低
肾脏排水和排钠减少
压力感受性反射的敏感性增强
动脉血压升高
肾脏排水和排钠增加
压力感受性反射的敏感性增强
器官循环
冠脉循环的血流特点及血流调节
特点
途径短、血流快
血流量大
血压较高
血流量随心动周期波动
血流调节
心肌代谢调节
神经调节
激素调节