病理生理学——水、电解质代谢紊乱

这是一篇关于水、电解质代谢紊乱 概述的思维导图，主要内容包括：细胞外液（extracellular fluid，ECF），组织间液（interstitial fluid），细胞内液（intracellular fluid，ICF）。

水、电解质代谢紊乱 概述

• 细胞内液（intracellular fluid，ICF）
  • 定义
    • 分布于细胞内的体液
• 组织间液（interstitial fluid）
  • 定义
    • 存在于组织间隙的体液
• 细胞外液（extracellular fluid，ECF）
  • 定义
    • 分布于细胞外的体液
  • 意义
    • 构成人体的内环境

水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢紊乱

• 一、正常水、钠平衡
  • 一、体液的容量和分布
    • 容量
      • 可因性别、年龄和胖瘦不同而有差别
        • 年龄
        • 性别
          • • 男性：60%
            • 女性：50%
              • 脂肪较多而体液含量相对较低
        • 身材
          • 肥胖者＜等体重肌肉发达者
    • 分布
      • 约占体重60%（女性为50%）
        • 体液60%
          • 2/3
            • 细胞内液（ICF）
              • 40%
          • 1/3
            • 细胞外液（ECF）
              • 血浆
                • 5%
              • 组织间液
                • 15%
              • 跨细胞液（transcellular fluid）
                • 极少部分
                • 又称
                  • 第三间隙液
                • 分布
                  • 分布于密闭的腔隙（如：关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）中
                • 来源
                  • 由上皮细胞分泌而成
            • 20%
  • 二、体液的电解质成分
    • 细胞外液和细胞内液的电解质成分差异很大
      • • 电中性法则
          • 各部分体液所含正、负电荷总数相等，呈电中性
        • 细胞内外电解质含量差异显著
        • 血管内外的蛋白质含量差异显著
        • 细胞内外渗透压平衡
  • 三、体液的渗透压
    • 背景知识
      • 溶液的渗透压
        • 影响因素
          • 取决于溶质的微粒数目
            • 与溶质微粒的大小、种类、电荷等无关
        • 相关效应
          • 渗透平衡
            • 水分子由低渗向高渗移动
    • 体液的渗透压
      • 影响因素
        • 起主要渗透作用的是电解质
      • 分类
        • 细胞内液
          • • 维持溶质
              • 主要是K+、HPO42-
            • 相关概念
              • 等渗溶液
                • 定义
                  • 指的是渗透压相当于血浆渗透压的溶液
                • 举例
                  • 0.9%NaCl溶液
                    • 即：生理盐水
                  • 5%葡萄糖溶液
        • 细胞外液
          • 维持溶质
            • 主要（90%-95%）是Na+、Cl-、HCO3-
          • 举例
            • 血浆渗透压
              • • 正常值：280-310 mOsm/(kg·H2O)[毫渗透压摩尔浓度]
  • 四、水的生理功能和水平衡
    • 水的生理功能
      • 促进物质代谢
        • 生化反应的场所
        • 良好的溶剂
        • 参与水解、水化等反应
      • 调节体温
        • 水的比热容大
        • 水的蒸发热大
          • 少量的汗就能散发大量热
        • 水的流动性大
          • 迅速
      • 润滑作用
        • 减少组织间的摩擦
          • 如泪液、唾液、关节囊的滑液等
      • 构成组织器官（结合水）
        • 各种组织器官含自由水和结合水的比例不同，因而坚实程度各异
          • 心脏含水79%，仅比血液少4%，但主要是结合水，故它的形态坚实柔韧
    • 水平衡
      • 正常人每日水的摄入量和排出量保持平衡
        • 水的来源
          • 饮水
            • 1000-1300ml/天
          • 食物水
            • 700-900ml/天
          • 代谢水
            • 定义
              • 糖、脂肪、蛋白质等物质在体内氧化生成的水
            • 正常情况
              • 300ml/天
            • 严重创伤（如：挤压综合征）
              • 850ml/kg肌肉
        • 水的排出
          • 消化道（粪便排出）
            • 150ml/天
          • 皮肤（显性汗和非显性汗）
            • 显性汗
              • 低渗溶液
                • 含有NaCl约0.2%及少量K+
            • 非显性汗
              • 500ml/天
              • 可以当作纯水看待
          • 肺（呼吸蒸发）
            • 350ml/天
              • 可以当作纯水看待
          • 肾（尿液）
            • 1000-1500ml/天
      • 日需要量
        • 定义
          • 若要维持水的出入平衡，每日需水量约1500-2000ml
            • 最低排水量：1500ml/d
            • 生理需水量：1500-2000 ml/d
        • 计算方法
  • 五、电解质的生理功能和钠平衡
    • 电解质
      • 分2类
        • 有机电解质（如蛋白质）
        • 无机电解质（即无机盐）
          • 金属阳离子
            • K+,Na+,Ca2+和 Mg2+
          • 阴离子
            • Cl-、HCO3- 、HPO42-
          • 生理功能
    • 钠平衡
      • 含量与分布
        • 正常成人
          • 40-50mmol/kg体重
            • 60%
              • 可交换钠
                • 50%
                  • 细胞外液
                    • 血清Na+浓度135 -150mmol/L
                • 10%
                  • 细胞内液
                    • 细胞内液中 Na+浓度10mmol/L
            • 40%
              • 不可交换钠
                • 主要结合于骨基质
      • 平衡
        • 摄入（钠几乎全部经小肠吸收）
          • Na+100～200 mmol/d（约食盐5 ～9g）
            • WHO建议：5～6克/天
            • 临床相关
              • 摄入量与高血压的发生率成平行关系
        • 排出
          • 肾（主要途径）
          • 皮肤
          • ……
          • 多吃多排，少吃少排，不吃不排
  • 六、体液容量及渗透压的调节
    • 细胞外液容量和渗透压相对稳定是通过神经-内分泌系统的调节实现的
      • 背景知识
        • 3个感受器
          • 渗透压感受器
            • 定位
              • 下丘脑视上核及其周围区域
                • 细胞外液渗透压升高1%-2%时，刺激ADH释放
          • 容量感受器
            • 定位
              • 心房、胸腔大静脉
          • 压力感受器
            • 定位
              • 颈动脉窦、主动脉弓
          • 血容量和血压下降达5%-10%时，刺激ADH的分泌
        • 渴感+3种激素的调节作用
          • 渴感
            • 结构基础
              • 渴觉中枢（位于下丘脑）
          • 三种激素
            • 抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）
              • 分泌阈值
                • 渗透压低于此即停止分泌
                • 280mOsm/(kg·H2O)
            • 醛固酮（aldosterone，ALD）
            • 心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）
              • 来源
                • 心房肌细胞
              • 促进分泌的因素
                • 心房扩张
                • 血容量增加
                • 血钠增高
                • 血管紧张素Ⅱ增多
              • 功能
                • 增加肾小球滤过率
                • 抑制近端小管、髓袢和集合管重吸收钠和水
                • 减少肾素、醛固酮、ADH的分泌
                • 拮抗血管紧张素的缩血管效应
                • 促进肾脏排钠、排水，可调节机体水平衡和影响血压
        • 1类通道蛋白
          • 水通道蛋白（aquaporin，AQP）
            • 定义
              • 是一组构成水通道、与水通透有关的细胞膜转运蛋白，广泛分布于动物、植物及微生物中
            • 不同种类AQP（有特异性的组织分布）
              • AQP1
                • 定位
                  • 位于近曲小管、髓袢降支及之直小血管的管腔膜和基底膜
              • AQP2
                • 定位
                  • 集合管
                • 功能
                  • 尿液浓缩机制中发挥重要作用
                    • • ADH V2型受体（V2R）
                • 临床意义
                  • AQP2功能缺陷时可导致尿崩症
              • AQP3
                • 定位
                  • 集合管
              • AQP4
                • 定位
                  • 集合管主细胞基底膜、脑内
                • 临床意义
                  • 可能与脑水肿的发生有关
                    • 4-死
              • AQP5
                • 定位
                  • 肺泡上皮Ⅰ型细胞等
                • 临床意义
                  • AQP5对肺水肿的发生有一定作用
      • 水钠的平衡调节
        • 机体水分↓ +钠含量↑
        • 机体水分↑ +钠含量↓
• 二、水、钠代谢紊乱的分类
  • 背景知识（正常范围）
    • 水、电解质代谢平衡
      • 容量
      • 分布
      • 化学成分
      • 渗透压
      • 相对恒定
        • 血清Na+
          • 135-150 mmol/L
        • 血清K+
          • 3.5-5.5 mmol/L
        • 血浆渗透压
          • 280-310mOsm/(kg·H2O)
  • 分类
    • 根据体液容量和血钠浓度变化分类
      • • 容量
          • 降低
            • 脱水
          • 正常
            • 等容量性
          • 增高
            • 水中毒
            • 水肿
            • 盐中毒
• 三、脱水（dehydration）
  • 定义
    • 指由于体液丢失过多或水摄入不足，导致细胞外液减少并伴有功能、代谢变化的病理过程
      • 注意：是细胞外液减少，而不是细胞内液！！！
      • 常伴有血钠和渗透压的变化
  • 分3类（根据水、钠丢失比例）
    • 低渗性脱水（hypotonic dehydration）：失水体征最明显
      • 又称
        • 低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）
      • 特点
        • 脱水
          • 细胞外液减少
            • 但细胞内液增多
        • 低渗性
          • 失钠＞失水
            • 血清[Na+]<135 mmol/L
              • 血浆渗透压<280 mOsm/(kg·H2O)
      • 原因和机制
        • 常见的原因：体液大量丢失后只补充水而未适当补充钠所致
          • 失钠＞失水
            • 体液大量丢失
              • 经肾丢失
                • 过度利尿
                  • 长期连续使用利尿剂
                    • 如呋噻米、依他尼酸或噻嗪类等
                • 肾上腺皮质功能不全
                  • 醛固酮（保钠排钾）分泌减少，使钠的重吸收减少
                • 肾实质性疾病
                  • 如慢性间质性肾炎破坏肾间质结构→肾髓质不能维持正常的渗透压梯度或髓袢升支功能受损
                    • 钠随尿排出增加
                • 肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis，RTA）
                  • 定义
                    • 是一组以肾小管排酸障碍为主要特征的疾病
                  • 机制
                    • 分泌H+功能下降→H+-Na+交换减少
                    • 醛固酮分泌不足
                    • 钠随尿排出增加
              • 肾外丢失
                • 经消化道丢失
                  • 低渗性脱水最常见原因
                  • 呕吐、腹泻、胃肠减压引流
                    • 胃液：H+, K+, Cl- (低渗）
                    • 肠液：Na+, K+, Cl- , HCO3-(等渗）
                    • 胰液：Na+, K+, HCO3-(等渗）
                • 体液在第三间隙积聚
                  • 胸膜炎形成大量胸腔积液（胸水）
                  • 腹膜炎、胰腺炎形成大量腹腔积液（腹水）
                • 经皮肤丢失
                  • 大量出汗而只补充水分
                    • 汗为低渗液，大量出汗丢失30-40mmol钠/小时
                  • 大面积烧伤而只补充水分
            • 只补充水、未适当补充钠
      • 对机体的影响
        • 根源：细胞外液量减少
          • 易发生休克
            • 血容量显著减少
              • 外周循环衰竭出现的早，直立性眩晕，血压下降，四肢厥冷
          • 脱水体征明显但无渴感
            • 皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷
          • 细胞内液增多
            • • 脑细胞肿胀可引起头晕、恶心、呕吐、视物模糊等，甚至情感淡漠、嗜睡、昏迷
          • 尿的变化
            • 时期区分
              • 早期
                • 渗透压降低→ADH分泌减少→尿量无明显减少而尿比重降低
              • 晚期
                • 血容量显著降低→ADH释放增多→少尿
            • 丢失类型区分
              • 经肾丢失
                • 尿钠含量增多
              • 肾外丢失
                • 尿钠含量减少
                  • 由于醛固酮分泌增多
      • 防治的病理生理学基础
        • 治疗原发病，去除病因
        • 低渗性脱水的补液原则：补等渗或高渗液
          • 一般用等渗NaCl溶液
          • 严重低钠血症：可用3-5%的高渗盐水
          • 恢复细胞外液容量
        • 防治并发症（休克）
    • 高渗性脱水（hypertonic dehydration）
      • 又称
        • 低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）
      • 特点
        • 脱水
          • 细胞外液量和细胞内液量均减少
        • 高渗性
          • 失水＞失钠
            • 血清[Na+] ＞ 150 mmol/L
              • 血浆渗透压＞310 mOsm/(kg·H2O)
      • 原因和机制
        • 失水＞失钠
          • 水摄入减少
            • 水源断绝
            • 进食或饮水困难
            • 口渴感障碍
              • 脑外伤、脑血管意外或年老体弱
            • 婴儿对水丢失更敏感
              • 婴儿一日不饮水，失水可达体重的10%
          • 水丢失过多
            • 经呼吸道丢失
              • 过度通气（癔症、代谢性酸中毒等）
                • 丢失纯水
            • 经皮肤丢失
              • 发热、出汗、甲亢
            • 经肾丢失
              • 尿崩症
                • 中枢性尿崩症
                • 肾性尿崩症
              • 渗透性利尿
                • 使用大量脱水剂（甘露醇、葡萄糖等）
                • 昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食
            • 经胃肠道丢失
              • 呕吐、腹泻、胃肠减压引流
                • 胃液：H+, K+, Cl- (低渗）
                • 肠液：Na+, K+, Cl- , HCO3-(等渗）
                • 胰液：Na+, K+, HCO3-(等渗）
      • 对机体的影响
        • 口渴
          • 3机制
            • 渴觉中枢受细胞外液高渗刺激而兴奋
            • 血容量减少
            • 因唾液分泌减少而引起的口干舌燥
        • 尿的变化
          • 血浆渗透压升高、血容量减少→ADH分泌增加→尿量减少，尿比重增高（除尿崩症患者）
          • 时期区分
            • 早期（血容量下降不明显）
              • 尿钠含量无明显变化或增高
            • 晚期（血容量明显降低）
              • 尿钠含量减少
                • 由醛固酮分泌增加
        • 细胞内、外液均减少
          • • 细胞内液的减少比细胞外液更严重
            • 脱水体征、血压下降、血液浓缩及氮质血症的程度一般比低渗性脱水轻
        • 中枢神经系统功能障碍
          • 脑细胞脱水
            • 烦躁、肌肉抽搐、嗜睡、昏迷甚至死亡
          • 局部脑出血或蛛网膜下腔出血
            • 脑体积显著缩小（细胞脱水）时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→血管破裂
        • 脱水热（dehydration fever）
          • 定义
            • 严重的患者，尤其是小儿，由于汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发的水随之减少，散热受到影响，导致体温升高
      • 防治的病理生理学基础
        • 去除病因，治疗原发病
        • 高渗性脱水的补液原则：补水为主，补盐为铺
          • 补水为主
          • 补盐为辅
            • 适当补充钠
              • 对于水、钠都有丢失的患者，虽然血钠升高，但是体内钠总量是减少的！
            • 适当补充钾
              • 由于细胞内脱水，K+也从细胞内释出，引起血钾升高，尿中排钾也多
                • 尤其是醛固酮分泌增加后
    • 等渗性脱水（isotonic dehydration）
      • 又称
        • 血钠正常性细胞外液减少
      • 特征
        • 脱水
          • 血容量减少
        • 等渗性
          • 水、钠成比例的丢失
            • 血清[Na+] 及渗透压正常
              • 血清[Na+]：135-150 mmol/L
              • 血浆渗透压：280-310mOsm/(kg·H2O)
      • 原因和机制
        • 原因
          • 呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽取胸、腹水……
        • 发展机制
          • • 不处理→高渗性脱水
              • 由于：皮肤的非显性蒸发和呼吸道蒸发——纯水→不断脱水
            • 只给予水或过多低渗性溶液→低渗性脱水或低钠血症
      • 对机体的影响
        • 细胞外液减少为主，细胞内液变化不明显
      • 防治的病理生理学基础
        • 治疗原发病
        • 补等渗NaCl溶液
        • 防治并发症（休克）
• 五、水肿（edema）
  • 定义
    • 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚
      • 发生于体腔内则称为：积水或积液（hydrops）
  • 分类
    • 按范围
      • 全身性水肿（anasarca）
      • 局部性水肿（local edema）
        • 血管神经性水肿（angioneurotic edema）也属于此
    • 按病因
      • 心性、肝性、肾性、炎症性、淋巴性、营养不良性
    • 按部位
      • 肺水肿、脑水肿、皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿
  • 发生机制
    • 血管内外液体交换平衡失调
      • • 毛细血管流体静压增高
        • 血浆胶体渗透压降低
        • 微血管壁通透性增加
          • • 水肿液蛋白含量较高
        • 淋巴回流受阻
          • • 水肿液蛋白含量较高
    • 体内外液体交换平衡失调——水、钠潴留
      • 球-管失平衡
        • 肾小球滤过率下降
          • 当肾小球滤过水、钠减少，而肾小管重吸收没有相应减少时，就会导致水、钠潴留
            • 局部：广泛的肾小球病变
              • 急性肾小球肾炎
                • 肾小球毛细血管腔变窄或闭塞，肾小球血流量减少
              • 慢性肾小球肾炎
                • 肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少
            • 全身：有效循环血量明显减少
              • 充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少
                • 恶性循环
                  • 肾血流量减少→引起交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋→肾血管收缩→肾血流量进一步减少→肾小球滤过率下降
        • 近曲小管重吸收钠、水增多
          • 近曲小管的重吸收占肾小球滤过率的60%~70%
          • 主要由于：有效循环血量减少
            • 心房钠尿肽（ANP）分泌减少
            • 肾小球滤过分数（filtration fraction）增加
              • 肾小球滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值约为20%
              • • 肾小球滤过分数增加→被滤出的无蛋白滤液相对增多→血液通过肾小球流入近曲小管周围毛细血管后，其蛋白和血浆胶体渗透压也相应升高→重吸收钠、水增加
                  • 有点像球管平衡？
                • 血流量减少→流体静压下降→重吸收钠、水增多
        • 远曲小管和集合管重吸收钠、水增加
          • 主要受激素调节
            • 醛固酮增多
              • 分泌增加
                • 充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹腔积液……→肾血流减少→入球小动脉牵张减弱→刺激分泌
              • 灭活减少
                • 肝硬化——灭活醛固酮减少
            • 抗利尿激素增多
              • 分泌增加
                • 血浆渗透压↑ 、血容量↓、应激
              • 灭活减少
                • 肝硬化——灭活ADH减少
  • 水肿的特点及对机体的影响
    • 水肿的特点
      • 水肿液的性状
        • • 漏出液（transudate）
          • 渗出液（exudate）
      • 水肿的皮肤特点
        • 显性水肿（frank edema）
          • 皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时有凹陷，称为凹陷性水肿（pitting edema）
        • 隐性水肿（recessive edema）
          • 表现
            • 全身性水肿病人在出现凹陷前已有组织液增多，可达原体重的10%
          • 原因
            • 分布在组织间隙中的胶体网状物（透明质酸、胶原、黏多糖等）对液体有强大的吸附能力和膨胀性
      • 全身性水肿的分布特点
        • 心性水肿
          • 首先出现在低垂部位，与重力效应有关
        • 肾性水肿
          • 首先出现在眼睑、面部，与组织结构特点有关
            • 组织结构疏松、皮肤伸展度大的部位易容纳水肿液
        • 肝性水肿
          • 腹水多见，与局部血液动力学有关
    • 水肿对机体的影响
      • 有利效应
        • 水肿是循环系统的重要“安全阀”
        • 炎症性水肿的有利效应
          • 水肿液能稀释毒素、运送抗体
      • 有害效应
        • 水肿造成细胞组织的营养不良
          • 微血管受压，营养血流减少
          • 细胞与毛细血管的距离增大，增加了营养物质弥散的距离
        • 水肿使器官组织功能障碍
          • 脑水肿——脑疝
          • 喉头水肿——窒息
• 四、水中毒（water intoxication）
  • 又称
    • 高容量性低钠血症（钠总量正常或增多）
      • hypervolemic hyponatremia
  • 特点
    • 高容量性
      • 水潴留，体液量明显增多
    • 低钠血症
      • 血清钠浓度＜135mmol/L
        • 血浆渗透压＜280mOsm/(kg·H2O）
  • 原因和机制（肾功能良好不易发生)
    • 最常发生于急性肾功能不全的患者而又输液不恰当时
      • 水的摄入过多
        • 肠道吸收水分过多
          • 无盐水灌肠
        • 精神性饮水过量
        • 持续性大量饮水
        • 静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快：超过肾脏的排水能力
      • 水排出减少
        • 急性肾衰竭
        • ADH分泌过多
          • 交感神经兴奋，解除副交感神经对ADH分泌的抑制
            • 失血、休克、外伤……
    • 机制
      • 过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多
  • 对机体的影响
    • 细胞内、外液均增多
      • 过多的水分大都聚集在细胞内
        • 由于细胞内液容量大于细胞外液
    • 中枢神经系统症状
      • 脑细胞肿胀、脑组织水肿→颅内压增高、脑脊液压力增高→中枢神经系统受压症状
  • 防治的病理生理学基础
    • 防治原发病
    • 针对性治疗
      • 轻症患者
        • 限制水分摄入
      • 重症或急症患者
        • 限制水分摄入+给予高渗盐水、强利尿剂等
          • 迅速纠正脑细胞水肿

水、电解质代谢紊乱 钾代谢紊乱

• 三、钾代谢紊乱Ⅰ 低钾血症（hypokalemia）
  • 一、
  • 定义
    • 血清钾浓度低于3.5mmol/L
  • 特点
    • 常伴有缺钾，但也有可能不缺钾（体内钾总量不一定减少）
  • 原因和机制
    • 绝对低钾
      • 钾摄入不足（日常每天应补3g K+，换算为5.6gKCl）
        • 消化道梗阻、昏迷、长期禁食+补钾不足
      • 钾丢失过多（最常见）
        • 经消化道失钾（消化液含钾量＞血浆）
          • 严重呕吐、腹泻、胃肠减压引流等
            • 2机制
        • 经肾失钾
          • 利尿剂
            • 长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿剂
              • 水、钠、氯的重吸收受到抑制→到达远端小管的尿液流速增大、钠含量增多→促进钾分泌
              • 原发病伴发的或因利尿剂造成的血容量减少→继发性醛固酮分泌增多→保钠排钾
          • 肾上腺皮质激素过多
            • 原发性/继发性醛固酮增多症
            • 库欣（Cushing）综合征或长期大量使用糖皮质激素（GC）等
          • 肾疾病（远端小管原尿流速增加）
            • 肾间质性疾病（如肾盂肾炎）
              • 近曲小管和髓袢对钠、水重吸收障碍
            • 急性肾衰竭多尿期
              • 原尿中溶质增多产生渗透性利尿作用
          • 肾小管酸中毒
            • Ⅰ型（远端小管性）酸中毒
              • 远端小管泌H+障碍→Na+-K+交换增加，尿钾排出增多
            • Ⅱ型（近端小管性）酸中毒
              • 近端小管重吸收HCO3-减少（碳酸酐酶活性？）→到达远端小管的HCO3-增多→管腔负电位增大→排K+增多
            • 此外，慢性酸中毒→近端小管对钠水重吸收功能受损→远端小管含钠增加、流速增大、醛固酮分泌增加→尿钾排出增加
          • 镁缺失
            • 可使髓袢升支的肾小管上皮细胞Na+-K+泵失活→K+重吸收障碍→K+丢失过多
        • 经皮肤失钾
          • 大量出汗（汗液含钾不多）+ 未补钾
    • 相对低钾
      • 细胞外钾转移到细胞内
        • 碱中毒（不论是代谢性还是呼吸性）
          • 2机制
            • 大多数细胞
              • • H+-K+交换
                  • H+从胞内移出进行代偿→胞外K+进入胞内维持电荷平衡
            • 肾小管上皮细胞
              • • Na+-H+交换减弱，Na+-K+交换增强→尿钾排出增多
        • 过量胰岛素使用
          • 2机制
            • 胰岛素直接激活细胞膜上Na+-K+泵→胞外钾进入胞内
            • 胰岛素促进细胞合成糖原，使细胞外钾随葡萄糖转入细胞内
        • β-肾上腺素能受体活性增强（β受体激动剂）
          • 激活Na+-K+泵
        • 某些毒物中毒
          • 钡中毒、粗制棉籽油中毒（主要毒素为棉酚）：阻滞钾通道
            • K+外流减少
        • 低钾性周期性麻痹
          • 遗传学特点
            • 散发或家族性常染色体显性遗传
          • 常见诱因
            • 饱餐、剧烈运动、感染、应激等
          • 表现
            • 反复发作的骨骼肌麻痹
              • 发作时细胞外钾进入细胞内
  • 对机体的影响（个体差异很大，严重程度与血清钾降低的速度、程度有关）
    • 与膜电位异常相关的损害
      • 在可兴奋组织尤为突出（静息电位、动作电位）
        • 对神经肌肉的影响
          • 急性低钾血症
            • 临床表现
              • 软
                • 骨骼肌（以下肢肌肉最常见）
                  • 四肢无力，呼吸肌麻痹（重症）
                • 胃肠道平滑肌
                  • 食欲不振、麻痹性肠梗阻
                • CNS
                  • 情感淡漠、萎靡、嗜睡、昏迷
            • 损害发生机制
              • 血钾急剧↓→[K+]i/[K+]e↑→静息状态下钾外流↑ →静息电位（Em）↓（绝对值↑）→ |Em-Et|↑ →兴奋性↓
                • 严重时甚至不能兴奋，称之为超极化阻滞（hyperpolarized blocking）
                • [K+]i：细胞内液钾浓度 [K+]e：细胞外液钾浓度 Em：静息电位 Et：阈电位
          • 慢性低钾血症
            • 临床表现
              • 不明显
            • 损害发生机制
              • 病程缓慢，细胞内液钾逐渐转移到细胞外→[K+]i/[K+]e变化不大→静息电位基本正常→细胞兴奋性无明显变化
        • 对心肌的影响
          • 心肌生理特性的改变
            • 背景知识
              • 正常心肌电生理
                • • IK的进行性衰减是窦房结细胞4期自动去极化的重要离子基础之一
                  • If：主要由Na+负载
                    • 对窦房结4期自动去极化所起的作用远不如外向IK通道的衰减
                      • If在浦肯野细胞4期自动去极化中的作用却重要得多
            • 搞搞低钙（高高低改）
              • 高
                • 兴奋性提高
                  • 兴奋性主要与Em-Et间距长短有关
                    • 血[K+]↓→心肌细胞膜的内向整流钾通道Kir活性降低（心肌细胞膜K+电导性下降）→心肌细胞膜对K+通透性↓ →K+外流↓→Em上移→|Em-Et| ↓→兴奋性↑
                      • 注：对于细胞内K+外流的影响力大小对比：
                        • 内向整流钾通道活性↓抑制K+外流＞[K+]i/[K+]e↑促进K+外流
              • 高
                • 自律性提高
                  • 自律性主要跟动作电位复极化4期的自动去极化有关
                    • 心肌细胞膜对K+的通透性↓→复极化4期K+外流减慢，而Na+内流相对加速→净内向电流↑→自律细胞的自动去极化加速→自律性↑
              • 低
                • 传导性降低
                  • 传导性主要与动作电位0期去极化的速度和幅度有关
                    • 心肌细胞膜对K+通透性↓ →K+外流受阻→Em上移→|Em-Et| ↓ →电动势↓→去极化时Na+内流减慢 →动作电位0期去极化的速度和幅度 ↓→兴奋扩布减慢→传导性↓
              • 改
                • 收缩性改变
                  • 收缩性增强
                    • 急性轻度低钾血症时
                      • K+对Ca2+内流抑制作用↓，平台期时Ca2+内流↑，心肌收缩性↑
                  • 收缩性减弱
                    • 急性重度或慢性低钾血症时
                      • 心肌细胞内缺钾，代谢障碍甚至变性坏死，心肌收缩性↓
          • 心电图的变化
            • 背景知识
              • 正常心电图
                • • P波
                    • 心房去极化
                  • QRS波
                    • 心室去极化
                  • ST段
                    • 心室复极化2期
                  • T波
                    • 心室复极化3期
            • 低钾血症时心电图的变化
              • • T波低平
                  • 复极化3期延长
                • U波明显
                  • K+外流减慢，Purkinje纤维复极延长
                • S-T段压低
                  • 复极化2期缩短
                • Q-U（Q-T）间期延长
                  • 心室动作电位时间延长
                • P波增高
                  • 见于严重低钾血症，心房肌兴奋性提高所致
                • P-R间期延长、QRS波增宽
                  • 传导性下降
          • 心肌功能的损害
            • 心律失常
              • 自律性↑→窦性心动过速；异位起搏的插入（期前收缩、阵发性心动过速）
              • 兴奋性↑、超常期延长（3期复极化延缓）→易化心律失常的发生
            • 洋地黄的毒性增加
              • 低钾血症时，洋地黄与Na+-K+-ATP酶亲和力增高
                • 增强其毒性作用，且显著降低治疗效果
    • 与细胞代谢障碍相关的损害
      • 骨骼肌损害
        • 正常情况
          • 钾对骨骼肌的血流量有调节作用
            • 肌肉收缩时释放钾，有助于血管扩张，使血流增加
        • 损伤表现
          • 缺血缺氧性肌肉痉挛、坏死和横纹肌溶解
        • 损伤机制
          • 严重钾缺乏，肌肉运动释放钾↓
          • 低钾血症引起的骨骼肌代谢障碍
      • 肾脏损害
        • 损伤表现
          • 形态上
            • 髓质集合管上皮细胞肿胀、增生等
              • 重者可波及各段肾小管，甚至肾小球，出现间质性肾炎样表现
          • 功能上
            • 尿浓缩功能障碍→多尿
        • 损伤机制
          • 远曲小管和集合管上皮细胞受损
            • cAMP生成不足，对ADH反应性下降
          • 髓袢升支粗段对NaCl的重吸收减少
            • 妨碍肾髓质渗透压梯度的形成，影响对水的重吸收
    • 酸碱平衡异常
      • 损伤表现
        • 代谢性碱中毒
        • 反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）
      • 损伤机制
  • 防治原则
    • 防治原发病
    • 补钾原则：口服→静滴，严禁静推
      • 不宜过多 (40-120mmol/d )
      • 不宜过快 (10-20mmol/h )
      • 不宜过浓 (< 40mmol/L )
      • 不宜过早 (见尿补钾，尿量>30ml/h)
      • 宜在心电监护下进行，补血钾易，补细胞内钾难
    • 纠正水和其他电解质代谢紊乱
      • 如：低镁血症
        • 低钾血症易伴发低镁血症，若二者并存，由于缺镁可引起低钾→补钾同时补充镁，方才有效
• 四、钾代谢紊乱Ⅱ 高钾血症（hyperkalemia）
  • 定义
    • 血清钾浓度大于5.3mmol/L
  • 相关概念
    • 假性高钾血症
      • 定义
        • 指的是测得的血清钾浓度增高而实际上患者体内血钾浓度并未增高的情况
      • 原因
        • 白细胞增多或血小板增多患者
        • 更多见于静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤
  • 原因与机制
    • 绝对高钾
      • 钾摄入过多
        • 静脉输入过多钾盐或输入大量库存血（溶血→释K+)
      • 钾排出减少
        • 主要是肾脏排钾减少（高钾血症最主要原因）
          • 肾衰竭
            • 急性肾衰少尿期、慢性肾衰竭晚期
              • 肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍
          • 盐皮质激素缺乏
            • 绝对缺乏
              • 肾上腺皮质功能减退
            • 相对缺乏
              • 肾小管疾病（间质性肾炎、狼疮肾、移植肾等）
                • 对醛固酮反应低下
            • 肾远曲小管和集合管排钾障碍
          • 长期使用保钾利尿药（潴钾利尿剂）
            • 螺内酯、氨苯蝶啶：对抗醛固酮
    • 相对高钾
      • 细胞内钾转移到细胞外
        • 酸中毒
          • 2机制
            • 大多数细胞
              • • H+-K+交换
                  • H+进入胞内进行缓冲→胞内K+进入胞外维持电荷平衡
            • 肾小管上皮细胞
              • • Na+-H+交换增强，Na+-K+交换减弱→尿钾排出减少
        • 高血糖合并胰岛素不足
          • 胰岛素缺乏
            • 钾进入细胞减少
              • 2机制
                • 胰岛素直接激活细胞膜上Na+-K+泵→胞外钾进入胞内
                • 胰岛素促进细胞合成糖原，使细胞外钾随葡萄糖转入细胞内
          • 高血糖
            • 血浆渗透压高→细胞脱水→细胞内液K+浓度升高→K+向胞外转移增多
        • β-肾上腺素能受体活性减弱（β受体拮抗剂）
          • 干扰Na+-K+泵活性
        • 某些药物
          • 洋地黄类
            • 干扰Na+-K+泵活性
          • 肌肉松弛剂氯化琥珀胆碱
            • 增大骨骼肌膜对K+的通透性→使得胞内K+外移→血钾升高
        • 组织分解
          • 溶血、肿瘤溶解综合征、挤压综合征
            • 细胞内K+大量释出
        • 缺氧
          • 缺氧时ATP生成↓→Na-K+泵活性↓→Na+在胞内潴留，K+不易进入细胞内
        • 高钾性周期性麻痹
          • 遗传学特点
            • 常染色体显性遗传病
          • 表现
            • 反复发作的骨骼肌麻痹
              • 发作时细胞内钾外移
  • 对机体的影响
    • 与膜电位异常相关的损害
      • 在可兴奋组织尤为突出（静息电位、动作电位）
        • 对神经肌肉的影响
          • 急性轻度高钾血症（5.4-6.0mmol/L）
            • 损伤表现
              • 感觉异常、刺痛、肌肉震颤等
            • 损伤机制
              • 血钾↑ →[K+]i/[K+]e ↓→钾外流↓→Em上移→ |Em-Et| ↓→兴奋性↑
          • 急性重度高钾血症（＞6mmol/L）
            • 损伤表现
              • 肌软弱无力乃至弛缓性麻痹
            • 损伤机制
              • 去极化阻滞（depolarized blocking）
                • 血钾↑↑ →[K+]i/[K+]e ↓↓→钾外流↓↓→Em上移更甚→|Em-Et|过小→快钠通道失活→兴奋性↓
          • 慢性高钾血症
            • 损伤表现
              • 无明显症状
            • 损伤机制
              • [K+]i/[K+]e 变化不大
        • 对心肌的影响
          • 心肌生理特性的改变
            • 背景知识
              • 正常心肌电生理
                • • IK的进行性衰减是窦房结细胞4期自动去极化的重要离子基础之一
                  • If：主要由Na+负载
                    • 对窦房结4期自动去极化所起的作用远不如外向IK通道的衰减
                      • If在浦肯野细胞4期自动去极化中的作用却重要得多
            • 钙低低低（改低低低）
              • 改
                • 兴奋性改变
                  • 兴奋性主要与Em-Et间距长短有关
                    • 高钾血症时，心肌细胞膜K+电导性增加（对K+通透性增高），但由于正常血钾时，心肌细胞膜对钾的通透性已接近最大，故高钾血症时，细胞内K+外流主要受[K+]i/[K+]e 减小的影响
                      • 兴奋性升高
                        • 急性轻度高钾血症
                      • 兴奋性降低
                        • 急性中毒高钾血症
                      • 兴奋性无明显变化
                        • 慢性高钾血症
              • 低
                • 自律性降低
                  • 自律性主要跟动作电位复极化4期的自动去极化有关
                    • 心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4期K+外流加快，而Na+内流相对缓慢→净内向电流↓→自律细胞的自动去极化减慢→自律性↓
              • 低
                • 传导性降低
                  • 传导性主要与动作电位0期去极化的速度和幅度有关
                    • 血[K+]↑ →细胞内外[K+]差↓ →Em上移→|Em-Et| ↓ →0期钠通道不易开放 →动作电位0期去极化的速度和幅度 ↓→兴奋扩布减慢→传导性↓
              • 低
                • 收缩性减弱
                  • 细胞外液K+浓度↑，对Ca2+内流抑制作用↑，平台期时Ca2+内流↓，心肌收缩性↓
          • 心电图的变化
            • 背景知识
              • 正常心电图
                • • P波
                    • 心房去极化
                  • QRS波
                    • 心室去极化
                  • ST段
                    • 心室复极化2期
                  • T波
                    • 心室复极化3期
            • 高钾血症时心电图的变化
              • • T波高尖
                  • 复极化3期加速
                • P波压低、增宽或消失
                • P-R间期延长
                • QRS波增宽
                • 传导性降低
                • Q-T间期轻度缩短
                  • 相当于心室动作电位时间
          • 心肌功能的损害
            • 传导延缓和单向阻滞
              • 甚至严重传导阻滞
            • 有效不应期缩短
            • 易形成兴奋折返：严重心律失常
            • 心肌兴奋性降低（甚至消失）
            • 致命性室颤，心搏骤停！！！
    • 酸碱平衡异常
      • 损伤表现
        • 代谢性酸中毒
        • 反常性碱性尿（paradoxical alkaline urine）
      • 损伤机制
  • 防治原则
    • 防治原发病
    • 对抗钾的心脏毒性
      • 钙剂、钠盐
        • Ca2+
          • 使Et上移
            • 联想低血钙：抽搐
            • 使得Em-Et间距增大甚至恢复正常
              • 恢复心肌的兴奋性
          • 使平台期Ca2+竞争性的内流增加
            • 提高心肌收缩性
        • Na+
          • 0期去极化Na+内流增加，0期去极化速度加快、幅度增大
            • 心肌传导性改善
    • 清钾，除钾
      • 降低绝对含量
        • 减少钾的摄入
        • 加速排钾
          • 利尿剂、血透、阳离子交换树脂
      • 降低相对含量
        • 促进钾移入细胞
          • 葡萄糖+胰岛素
          • 碳酸氢钠
            • 提高血液pH，促进钾向细胞内转移
    • 纠正其他电解质代谢紊乱
      • 高钾血症很可能伴有高镁血症
• 二、正常钾代谢
  • 体内钾（正常人）
    • 含量
      • 50-55mmol/Kg体重
    • 分布
      • • 细胞内
          • 90%
            • 140-160 mmol/L
        • 骨骼
          • 7.6%
        • 细胞外液
          • 1.4%
            • 3.5-5.3 mmol/L
              • 此为血清钾浓度，其通常比血浆钾高0.3-0.5mmol/L
                • 由于凝血过程中血小板释放出一定数量的钾有关
        • 跨细胞液
          • 1%
    • 钾的生理功能
      • 参与细胞新陈代谢
      • 维持细胞静息电位
      • 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡
  • 钾的摄入与排出处于动态平衡
    • 表现
      • 摄入
        • 天然食物（含钾丰富）
          • 50-120mmol/day
      • 排出
        • 肾
          • 90%
        • 肠道
        • 皮肤
        • 排钾量与摄入量相关
          • 多吃多排、少吃少排、不吃也排
    • 血钾稳定的调控机制
      • 调控细胞内外的分布
        • 机制
          • 钾的跨细胞膜转移
            • 泵-漏（pump-leak）机制
              • 泵
                • Na+- K+泵（Na+-K+-ATPase）
              • 漏
                • K+通道
            • 细胞内外H+-K+交换
        • 影响因素
          • 促进钾向细胞内转移的主要因素（促进低钾）
            • 胰岛素
              • 激活Na+-K+-ATP酶活性，合成糖原
            • β受体激动剂
              • 激活Na+-K+-ATP酶活性
            • 细胞外钾浓度升高
              • 激活Na+-K+-ATP酶活性
            • 碱中毒
              • H+-K+交换
          • 促进钾向细胞外转移的主要因素（促进高钾）
            • 洋地黄
            • β受体阻滞剂
            • 抑制Na+-K+-ATP酶活性
            • 细胞外液渗透压升高
            • 剧烈运动肌肉收缩
              • 释放K+，刺激血管扩张
            • 酸中毒
              • H+-K+交换
      • 调控排钾量
        • 肾脏对钾的调节
          • 肾小球滤过（无重要调节作用）
          • 近曲小管和髓袢的重吸收（90-95%）（无重要调节作用）
          • 远曲小管和集合小管的排泌调节（主要调节）
            • 泌钾：Na+-K+泵(主要功能); 重吸收钾：H+-K+泵
              • 通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响肾排钾量
                • 细胞外液钾浓度
                  • 增加Na+-K+泵活性
                • 酸碱平衡状态
                  • H+↑
                    • H+-Na+交换↑，K+-Na+交换↓
                      • 酸中毒-高钾血症
                  • H+↓
                    • H+-Na+交换↓， K+-Na+交换↑
                      • 碱中毒-低钾血症
              • 通过醛固酮和远端小管尿液的流速，调节肾排钾量
                • 醛固酮
                  • 增加Na+-K+泵活性
                • 远曲小管的原尿流速
                  • 流速快，迅速移去泌出的钾
        • 通过结肠及出汗排钾
• 一、背景知识
  • • 概念辨析
      • H+-K+交换≠H+-K+交换体
        • 除了胃的壁细胞（parietal cell）和肾小管皮质集合管（cortical collecting tubule）存在真正意义上的K+—H+ ATP pump之外，大多数细胞都没有之间的氢钾转运蛋白
    • 思想：从两种细胞出发来思考
      • 大多数细胞
        • 泵-漏机制
          • • 钠钾泵＋钠氢交换体
          • • K通道
      • 肾小管细胞
        • • Na+-K+交换
          • Na+-K+交换
          • HCO3-重吸收

水、电解质代谢紊乱 镁代谢紊乱

• 一、正常镁代谢
  • 体内镁（正常人）
    • 含量
      • 21-28g
    • 血清镁浓度
      • 0.75-1.25mmol/L
    • 分布
      • 60%
        • 骨
          • 主要以Mg3(PO4)2和MgCO3的形式存在，吸附于羟基磷灰石表面
            • 与钙不同，不易随机体需要从骨中动员出来，但也可在一定程度上置换骨中的钙（置换的量取决于骨钙动员的情况）
      • 其余大部分
        • 骨骼肌和其他组织器官的细胞内
          • 大部分与磷酸根、柠檬酸根及其他阴离子结合为复合物
            • 尤其是与ATP结合为Mg·ATP形式，参与需要ATP的反应
      • 仅1%-2%
        • 细胞外液
    • 镁的生理功能
      • 调节各种离子通道的电流
      • 参与体内多种酶的激活
      • 参与ATP代谢
      • 调控细胞生长和再生
      • 降低细胞膜的通透性
      • 调节神经肌肉的兴奋性
  • 镁的摄入与排出处于动态平衡
    • 表现
      • 摄入
        • 饮食中10-20mmol/d
          • 1/3
            • 小肠中吸收
          • 2/3
            • 随粪便排出
      • 排出
    • 体内镁平衡的调控机制
      • 主要依靠肾脏
        • 正常情况
          • 重吸收
            • 近曲小管
              • 25%
            • 髓袢升支粗段
              • 50%-60%
            • 远曲小管
              • 2%-5%
          • 排出
            • 3%-6%
        • 其他情况
          • 减少肾小管对镁的重吸收，增多排镁
            • 高血钙、高血镁、甲状腺激素、醛固酮
          • 增加肾小管对镁的重吸收，减少排镁
            • 低血镁、甲状旁腺激素、胰高血糖素、降钙素、抗利尿激素
• 二、镁代谢紊乱
  • 一、低镁血症（hypomagnesemia）
    • 定义
      • 血清镁浓度低于0.75mmol/L
    • 原因和机制
      • 镁摄入不足
      • 镁排出过多
        • 经胃肠道失镁
        • 经肾失镁
          • 利尿剂
            • 呋塞米、依他尼酸等抑制髓袢升支粗段对镁的重吸收
            • 渗透性利尿剂
          • 高钙血症
            • 钙和镁在肾小管被重吸收有相互竞争作用
          • 糖尿病酮症酸中毒
            • 酸中毒
              • 肾小管重吸收障碍
            • 高血糖
              • 渗透性利尿
          • 严重甲状旁腺功能减退
            • 甲状旁腺激素分泌减少，肾小管对镁和磷酸盐重吸收减少
          • 甲状腺功能亢进
            • 甲状腺激素抑制镁重吸收
          • 肾疾病
          • 酒精中毒
            • 乙醇可以抑制肾小管对镁重吸收
        • 细胞外镁转移到细胞内
          • 胰岛素促进糖原合成，促进镁过多转入细胞内
    • 对机体的影响
      • 对神经肌肉的影响
        • 神经肌肉兴奋性增高
          • 肌肉震颤
          • 焦虑、易激动、癫痫、惊厥、昏迷
          • 胃肠道平滑肌兴奋→呕吐、腹泻
      • 对心血管系统的影响
        • 心律失常
          • 以室性心律失常为主
            • 心肌兴奋性增强
            • 心肌自律性增高
            • 钠钾泵活性降低，心肌细胞缺钾→心律失常
        • 高血压
          • 低镁时血管平滑肌细胞内钙含量增高→血管收缩→外周阻力增大
          • 低镁增强儿茶酚胺作用
        • 冠心病
      • 对代谢的影响
        • 低钾血症
          • 钠钾泵活性降低，肾保钾能力降低
        • 低钙血症
          • 甲状旁腺激素分泌减少→重吸收钙和骨钙动员障碍
    • 防治原则
      • 防治原发病
      • 补镁
        • 多采用硫酸镁制剂
  • 二、高镁血症（hypermagnesemia）
    • 定义
      • 血清镁浓度高于1.25mmol/L
    • 原因和机制
      • 镁摄入过多
      • 镁排出过少
        • 肾衰竭
        • 严重脱水伴少尿
        • 甲状腺功能减退
        • 肾上腺皮质功能减退
          • 醛固酮减少，肾脏保钠排镁能力降低
      • 细胞内镁转移到细胞外
        • 主要见于分解代谢占据优势的疾病
          • 糖尿病酮症酸中毒
    • 对机体的影响
      • 对神经肌肉的影响
        • 兴奋性降低，平滑肌抑制
          • 高浓度镁有箭毒样作用
      • 对心血管系统的影响
        • 心律失常
          • 心动过缓、传导阻滞（兴奋性、传导性降低）
            • 高浓度可导致心搏骤停
        • 血压下降
          • 平滑肌受到抑制，血管舒张，外周阻力减小
    • 防治原则
      • 防治原发病
      • 排镁
        • 利尿剂、透析
      • 静脉注射钙剂
        • 拮抗镁对心肌的抑制作用
      • 纠正水和其他电解质代谢紊乱
        • 特别注意伴发的高钾血症

水、电解质代谢紊乱 钙、磷代谢紊乱

• 一、正常钙、磷代谢
  • 一、钙、磷的吸收
    • 钙的吸收
      • 吸收部位
        • 小肠
      • 吸收率
        • 30%
      • 吸收特点
        • 肠道pH偏碱时，钙离子的吸收减少，偏酸时吸收增多
        • 需要钙离子结合蛋白作为特殊转运载体（顺浓度被动扩散、易化扩散）
    • 磷的吸收
      • 吸收部位
        • 空肠吸收最快
      • 吸收率
        • 70%
  • 二、钙、磷的排泄
    • 钙的排泄
      • 20%
        • 肾
      • 80%
        • 粪便
    • 磷的排泄
      • 70%
        • 肾
      • 30%
        • 粪便
  • 三、钙、磷的分布
    • 钙的分布
      • 血钙
        • 定义
          • 血清中所含的总钙量
        • 正常值
          • 2.25-2.75mmol/L（儿童稍高）
        • 分2类
          • 40% 非扩散钙（nondiffusible calcium）
            • 指的是与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合的钙
          • 60% 可扩散钙（diffusible calcium）
            • 45% 游离钙离子（发挥生理作用的主要为此）
            • 15% 少量与柠檬酸、碳酸根等结合形成的不解离钙
        • 特点
          • 血液偏酸时，游离钙离子增多
            • 碱中毒时候常伴有血清低浓度游离钙，导致抽搐等
    • 磷的分布
      • 有机磷和其他无机磷
      • 血磷
        • 定义
          • 通常是指血清中的无机磷
            • 其中80%-85%以HPO42-的形式存在
        • 正常值
          • 成人
            • 1.1-1.3mmol/L
          • 婴儿
            • 1.3-2.3mmol/L
        • 特点
          • 浓度不如血钙稳定
    • 正常时，血钙、血磷浓度（mg/dl）乘积为36-40
      • ＞40
        • 钙磷以骨盐形式沉积于骨组织
      • ＜36
        • 骨骼钙化障碍，甚至发生骨盐溶解
  • 四、钙、磷代谢的调节
    • 体内外钙稳态调节
      • 3种激素
        • 甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）
          • 作用
            • 升高血钙
            • 降低血磷
            • 酸化血液
          • 特点
            • 血钙是调节PTH的主要因素
              • 低血钙促进PTH释放、抑制PTH降解
            • 1，25-(OH)2D3增多时，PTH分泌减少
            • 降钙素可促进PTH分泌
          • 作用于靶器官
            • 对骨作用
              • 促进成骨和溶骨双重作用
                • 小剂量→促进成骨
                • 大剂量→促进溶骨
            • 对肾脏作用
              • 增加Ca2+的重吸收
              • 抑制磷的重吸收
              • 尿钙减少，尿磷增多
            • 对小肠作用
              • 激活肾脏1α-羟化酶，促进1，25-(OH)2D3的合成
                • 间接促进小肠吸收钙磷
        • 1，25-(OH)2D3
          • 促进小肠对钙磷的吸收和转运
          • 具有溶骨和成骨双重作用
            • 钙磷供应充足时候→主要促进成骨
            • 钙磷不足时→主要促进溶骨
          • 促进肾小管上皮细胞对钙磷的重吸收
        • 降钙素（calcitonin，CT）
          • 来源
            • 甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）
          • 作用
            • 抑制溶骨、促进加强成骨
              • 降低血钙、血磷浓度
            • 直接抑制肾小管对钙磷重吸收
            • 抑制肾脏1α-羟化酶，抑制1，25-(OH)2D3的合成
              • 间接抑制小肠吸收钙磷
      • 3个靶器官
        • 肾脏
        • 骨骼
        • 小肠
    • 细胞内外钙稳态调节
  • 五、钙、磷的生理功能
    • 一、钙磷共同参与的生理功能
      • 成骨
      • 凝血
    • 二、钙的其他生理功能
      • 调节细胞功能的信使
      • 调节酶的活性
      • 维持神经肌肉的兴奋性
      • 其他
        • 降低毛细血管和细胞膜的通透性
          • 防止渗出，抑制炎症和水肿
    • 三、磷的其他生理功能
      • 调控生物大分子的活性
        • 磷酸化、去磷酸化
      • 参与机体能量代谢的核心反应
        • ATP
      • 生物重要物质的组分
      • 其他
        • 血液缓冲体系
        • 2，3-DPG调节血红蛋白与氧亲和力
        • 参与酶促反应
• 二、钙、磷代谢紊乱
  • 一、低钙血症（hypocalcemia）
    • 定义
      • 当血清蛋白浓度正常时，血清总钙低于2.25mmol/L，或血清Ca2+低于1mmol/L
    • 原因和机制
      • 维生素D代谢障碍
        • 维生素D缺乏
        • 肠道吸收障碍
        • 维生素D羟化障碍
      • 甲状旁腺功能减退
        • PTH缺乏
        • PTH抵抗
      • 慢性肾衰竭
        • 肾排磷减少，血磷升高
        • 肾实质破坏，1，25-(OH)2D3生成不足
        • 血磷升高，肠道分泌磷酸根增多，与食物中钙结合形成难溶的磷酸钙而无法吸收
        • 肾毒性物质损伤肠道，影响吸收
        • 骨骼对PTH敏感性降低，骨动员减少
      • 低镁血症
        • 可使PTH分泌减少
      • 急性胰腺炎
        • 机体对PTH反应性降低，胰高血糖素和降钙素分泌亢进，以及钙灶（胰腺炎症和坏死释放出的脂肪酸与钙结合形成）的形成
      • 其他
        • 低白蛋白血症（如肾病综合征）、妊娠、大量输血
    • 对机体的影响
      • 对神经肌肉的影响
        • 兴奋性增加
      • 对骨骼的影响
        • 佝偻病、骨质疏松、纤维性骨炎、骨质软化等
      • 对心肌的影响
        • 心肌兴奋性和传导性升高，不应期延长
      • 其他
        • 皮肤干燥、毛发稀疏、免疫力低下等
    • 防治原则
      • 去除原发病
      • 在补充钙剂的基础上，给予维生素D
  • 二、高钙血症（hypercalcemia）
    • 定义
      • 当血清蛋白浓度正常时，血清总钙大于2.75mmol/L，或血清Ca2+大于1.25mmol/L
    • 原因和机制
      • 甲状旁腺功能亢进（主要原因）
      • 恶性肿瘤
        • 恶性肿瘤骨转移，促进溶骨
      • 维生素D中毒
      • 甲状腺功能亢进
        • 溶骨作用
      • 其他
        • 肾上腺皮质功能不全、维生素A摄入过量、结节病、应用噻嗪类药物（促进肾对钙的重吸收）
    • 对机体的影响
      • 对神经肌肉的影响
        • 兴奋性降低
      • 对心肌的影响
        • 心肌兴奋性和传导性降低
      • 肾损伤
        • 主要损伤肾小管
      • 其他
        • 多处异位钙化灶形成
    • 特殊
      • 血清总钙大于4.5mmol/L可以发生高钙血症危象
        • 严重脱水、高热、心律失常、肾衰竭……
  • 三、低磷血症（hypophosphatemia）
    • 定义
      • 血清无机磷浓度小于0.8mmol/L
    • 原因和机制
      • 小肠磷吸收减低
      • 尿磷排泄增加
        • 急性乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进症
      • 磷向细胞内转移
        • 胰岛素、雄激素、糖类、呼吸性碱中毒
    • 对机体的影响
      • 通常无特异症状
    • 防治原则
      • 治疗原发病
      • 适当补磷
  • 四、高磷血症（hyperphosphatemia）
    • 定义
      • 血清无机磷成人大于1.6mmol/L，儿童大于1.9mmol/L
    • 原因和机制
      • 急、慢性肾功能不全
      • 甲状旁腺功能低下
      • 维生素D中毒
      • 磷向细胞外转移
        • 急性酸中毒、骨骼肌破坏、高热、恶性肿瘤（化疗）……
      • 其他
        • 甲亢、肢端肥大症
    • 对机体的影响
      • 抑制肾脏1α-羟化酶和骨的重吸收
    • 防治原则
      • 治疗原发病
      • 降低肠吸收磷，必要时透析