导图社区 医学案例分析
第一幕：设计总监罗X因工作压力和长期疲劳，出现易怒、失眠、怕热、心悸、胸闷、手抖、多汗、唇白、眼突、食欲增强但体重减轻等症状，自觉身体异常。
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第一幕：设计总监罗红因工作压力和长期疲劳，出现易怒、失眠、怕热、心悸、胸闷、手抖、多汗、唇白、眼突、食欲增强但体重减轻等症状，自觉身体异常。
手抖
随意运动和不自主运动
随意运动：在大脑皮层控制下，达到某一目的而有意识进行的运动，其运动的方向、轨迹、速度和时程都可随意选择和改变
产生和调控
不自主运动：在意识清楚的情况下，出现的不受主观控制的无目的的异常运动
震颤
分类与特点
*病理性震颤
静止性震颤
帕金森病等
动作性震颤
姿势性震颤
特发性震颤、慢性乙醇中毒、肝性脑病、肝窦状核变性、甲亢等
运动性震颤
小脑病变、丘脑、红核病变等
怕热
体温平衡
产热
主要产热器官
安静状态
肝脏
运动或劳动
骨骼肌
寒冷环境
褐色脂肪组织
产热的形式
战栗产热
非战栗产热
产热活动的调节
神经调节：下丘脑战栗中枢-脊髓前角运动神经元-战栗产热；交感神经系统-肾上腺髓质-肾上腺素、去甲肾上腺素-代谢性产热（神经-体液调节）
体液调节：下丘脑-促甲状腺激素释放激素-腺垂体-促甲状腺激素-甲状腺-甲状腺激素-上调线粒体数量和体积、UCP 表达及 Na+-K+-ATP 酶转录等使代谢率增加；肾上腺素、去甲肾上腺素和生长激素等也能促进代谢性产热
散热
散热的部位
皮肤（主要）
呼气、尿、粪排出、出汗
散热的方式
辐射散热
传导散热
对流散热
蒸发散热
不感蒸发
出汗
温热性出汗
精神性出汗
味觉性出汗
散热活动的调节
皮肤血流量
交感神经紧张性
影响蒸发散热的因素
交感胆碱能纤维、肾上腺素、去甲肾上腺素-汗腺分泌；环境因素
体温调节
子主题
体重平衡
唇色
眼突
。
主题
第二幕
甲状腺
甲状腺的形态结构
甲状腺的发生
甲状腺的位置和组成
位置：颈前部
结构
呈“H形”，分为左、右两个侧叶，中间以峡相连
侧叶：喉下部和气管上部的侧面，上至甲状软骨中部，下达第6气管软骨环，后方平对第5~7颈椎高度
峡—第2~4气管软骨环前方
甲状腺的微细结构
被膜
外层：甲状腺鞘
内层：纤维囊、薄层纤维组织深入实质，将其分为小叶
甲状腺滤泡
LM：大小不等，单立上皮，细胞界限清楚，核圆居中，高低可变。腔内含嗜酸性胶质——甲状腺球蛋白
EM：分泌含氮激素细胞的特点，RER、Golgi体、Mit、lys多，有分泌颗粒和胶质小泡
滤泡旁细胞
C细胞，又称降钙素细胞
分布
滤泡壁：单个，顶端被滤泡细胞覆盖
滤泡之间：成群或单个
特点：细胞大，着色浅，胞质内含嗜银颗粒
甲状腺的内分泌功能
滤泡上皮细胞：合成、释放甲状腺激素
滤泡旁细胞（C细胞）：分泌降钙素
甲状腺激素的合成与代谢
酪氨酸的碘化物
四碘甲腺原氨酸T4，即甲状腺激素
三碘甲腺原氨酸T3
逆-三碘甲腺原氨酸r3，无生物活性
甲状腺激素的合成
原料
碘
甲状腺球蛋白
过程
聚碘（继发性主动转运）
碘化
缩合
甲状腺过氧化酶TPO
由甲状腺上皮细胞合成
作用
促进碘的活化
酪氨酸碘化
碘化酪氨酸的缩合
调节
合成与活性受TSH调节
硫脲类药物抑制其活性，治疗甲亢
甲状腺激素的储存、释放、运输与降解
储存：以胶质形式储存在腺泡腔内，储存量大
释放：由上皮细胞吞饮，溶酶体蛋白水解酶将其水解，T₃、T₄入血
运输：99%与血浆蛋白结合运输（贮库），1%游离形式（发挥生物学作用）
代谢：T4半衰期6-7天，T3半衰期1天
降解
20%肝降解→小肠→粪便
80%外周组织T4→T3→rT3
肾可少量降解T3，T4
甲状腺激素的生理作用
促进生长发育
特别是对脑与骨的发育尤其重要
幼儿T3、T4不足：呆小症
对代谢的影响
能量代谢：产热效应
提高体内大多数组织耗氧量，增加产热（与Na﹢、K﹢、ATP酶有关）
甲亢：喜凉怕热、多汗，BMR增60-80%
甲低：喜热怕凉、T低，BMR低30-50%
物质代谢
糖代谢
促进小肠对糖的吸收，促进糖原分解，增强糖异生，血糖↑
加强外周组织对G的利用，血糖↓
甲亢时：血糖↑——尿糖
脂类代谢
提高脂肪组织对肾上腺素、胰高血糖素的敏感性，促进脂肪动员
对胆固醇的双重作用，分解速度超过合成速度
故甲亢时血中胆固醇↓
蛋白质代谢
生理水平：促进蛋白质合成（作用核受体）
甲低：蛋白质合成减少，黏液蛋白增多，粘液性水肿
甲亢：促进蛋白质分解（消瘦、乏力）
对各器官系统的作用
神经系统
提高中枢神经系统兴奋性
甲亢：注意力不集中，喜怒失常，失眠多梦，肌震颤
甲低：记忆力低下，动作迟缓，淡漠无情、嗜睡
心血管系统
心率↑，心肌收缩力↑，心输出量↑，心肌耗氧量↑
甲低：心衰
其他：促进消化道运动，消化腺分泌
甲状腺功能的调节
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴
下丘脑TRH调节
腺垂体TRH调节
T3、T4的反馈调节
地方性甲状腺肿：缺碘→T3、T4↓→对腺垂体的负反馈调节减弱→TSH↑→甲状腺滤泡增生→甲状腺肿大
自身调节（碘调节）
外源碘微增→T3、T4合成有所增加
过量碘（10mmol/L）产生碘阻滞效应
碘过量持续一段时间产生”脱逸“现象，T3、T4合成↑ 高碘适应
神经调节
交感-肾上腺能纤维（+）→α、β受体结合，T3、T4合成、释放↑
副交感-胆碱能纤维（+）→M受体结合，T3、T4分泌↓
抗甲状腺药物
阻碍甲状腺激素合成
减少甲状腺激素分泌
降低组织对甲状腺激素反应性
种类
硫脲类
硫氧嘧啶类
甲硫氧嘧啶MTU
丙硫氧嘧啶PTU
咪唑类
甲硫咪唑（他巴唑）
卡比马唑（甲亢平）
药理作用及机制
抑制甲状腺激素的合成：抑制过氧化物酶
抑制外周组织的T4转化为T3
免疫抑制作用：能轻度抑制免疫球蛋白的产生→血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白下降→一定的病因治疗作用
体内过程
硫氧嘧啶：口服吸收快，2h血药浓度达峰值，肝脏代谢，半衰期2h
甲硫咪唑：半衰期6-13h，药效持久
临床应用
甲亢的内科治疗
适用于轻症和不宜手术或¹³¹I治疗者，如儿童、青少年、术后复发及中、重度患者而年老体弱或兼有心、肝、肾、出血性疾患等患者
选药顺序：丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比马唑
甲状腺手术前准备
术前应先服用硫脲类药物，使甲状腺功能恢复或接近正常，术前两周左右加服大剂量碘剂使腺体坚实，减少充血
甲状腺危象的辅助治疗
甲状腺危象：诱因导致大剂量甲状腺激素突然释放入血，使患者发生高热、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱等，严重时可导致死亡
不良反应
过敏反应：最常见
消化道反应：厌食、呕吐、腹痛、腹泻
粒细胞缺乏症：最严重不良反应，定期查血象
甲状腺肿和甲状腺功能减退
药物相互作用
碘剂与硫脲类不宜合用
碘和碘化物
药理作用
小剂量碘：用于治疗单纯性甲状腺肿
大剂量碘：抗甲状腺作用，作用迅速，呈自限性
机制
抑制甲状腺激素的释放，高浓度碘离子妨碍TG蛋白水解酶的作用，使T3、T4不能和甲状腺球蛋白解离所致
拮抗TSH促进甲状腺激素释放作用
抑制甲状腺过氧化物酶，影响酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的耦联，减少甲状腺激素的合成
拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小变韧，血管减少，利于手术
小剂量碘：防治单纯性甲状腺肿
大剂量碘的应用
甲状腺机能亢进的手术前准备
甲状腺危象的治疗
一般反应：咽喉不适，口内金属味，鼻窦炎，唾液腺肿大等慢性碘中毒表现
过敏反应：发热、皮疹、皮炎血管神经性水肿，喉头水肿
诱发甲状腺功能紊乱：甲亢、甲亢复发
放射性碘
¹³¹I可被甲状腺摄取→β射线（99%）→主要破坏甲状腺实质→治疗甲状腺功能亢进
¹³¹I还产生γ射线（1%）→甲状腺摄碘功能测定
适用：不宜手术、术后复发、硫脲类无效、过敏的甲亢患者
不宜使用：20岁以下、妊娠或哺乳期妇女、肾功能不佳者
禁用：甲状腺危象、重症浸润性突眼症、甲状腺不能摄碘者
β受体阻断药（辅助治疗甲亢及甲状腺危象）
阻断心脏β1受体，降低心率
适当减少甲状腺激素的分泌
某些药物能抑制5‘-脱碘酶，减少T3生成
不宜手术、不宜用抗甲状腺药物及放射性碘治疗的甲亢患者
甲亢危象时，静脉注射
甲状腺术前准备：控制临床症状，腺体不致增大变脆
甲亢病人紧急手术时
心血管系统和平滑肌的不良反应
第三幕
