导图社区 02 体液失调
这是一篇关于外科体液失调思维导图,包含水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、钙镁代谢紊乱、酸碱平衡失调等详细知识点。介绍详细,可以让你更快速更方便去了解学习。有需要的赶紧收藏吧!
编辑于2024-11-20 13:08:3902 体液失调
第五节 酸碱平衡失调
概述
(一)代偿
若HCO3-异常,可通过呼吸快速调节(可缓冲);但是H2CO3异常,肾脏代偿慢(呼吸性酸中毒,发病急,肾脏来不及调节)
(二)指标和临床意义(掌握)
1、PH:7.35~7.45(代谢+呼吸)
2、PaCO2(二氧化碳分压)
40mmHg(35~45)
3、HCO3-碳酸氢根
①AB(实际碳酸氢根)
24mmol(22~27)
②SB(标准碳酸氢盐)
24mmol(22~27)
4、BE(碱剩余)
0±3mmol/L
一、代谢性酸中毒
(一)机制
HCO3-原发性减少
(二)病因
①固定酸生成过多
②碱(HCO3-)过多
③肾:急慢性肾衰(机体酸多,肾主要功能就是排酸保碱)
④摄入酸多,高钾血症
(三)代偿
①体液缓冲
细胞外液:H+HCO3→H2CO3→CO2↑
细胞内液:60%进入细胞内,细胞内液缓冲
②肺代偿
刺激呼吸中枢,呼吸加深加快
③肾代偿
肾泌H+↑,NH4+↑,重吸收HCO3-↑
(四)临床表现
①细胞内低钾
心肌收缩下降,心律失常;周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低——心率加快血压降低——休克
肌肉乏力、腱反射减弱或消失
②机体代偿
呼吸深快,带有酮味
③脑
头痛、眩晕嗜睡、烦躁迟钝、神志不清、昏迷(脑血管扩张、缺氧)
(五)治疗
①病因治疗为主(重要)
②碱剂5%NaHCO3
二、呼酸
(一)机制
血H2CO3↑
(二)病因
全身麻醉过深、中枢神经系统损伤、气胸、急性肺水肿、COPD
(三)代偿
①血液缓冲
②肾脏代偿:H-Na交换、H+-NH3→NH4+,加速H+的排出,NaHCO3重吸收增加(缓慢、代偿有限)
(四)临床表现
①缺氧、细胞内低钾
②原发病:呼吸困难
③脑功能:头痛、烦躁、神志不清、昏迷
④CO2潴留引起的皮肤潮红
(五)治疗
①原发病
②改善通气(解除呼吸困难)—插管上机
③纠正缺氧
三、代碱
(一)机制
原发性血浆HCO3-增多,体内H+丢失引起PH↑
(二)病因
①H+丢失过多(最常见)
②碱性物质过多:大量输入库存血
③H+向细胞内转移:低钾血症—反常性酸性尿
(三)代偿
(四)临床表现
②脑:嗜睡、烦躁谵妄、神志不清、昏迷
③机体代偿:呼吸变浅变慢
①细胞内高钾、缺氧、游离钙下降
(五)治疗
①原发病治疗
②补液治疗
0.9%氯化钠:PH6.0(扩容、补氯)
盐酸精氨酸:中心静脉注入
补钾:(高氯的生理盐水+KCL)
四、呼碱
(一)机制
(二)病因
①过度通气:癔症、颅脑外伤、脑膜炎、紧张、创伤
②高热、甲亢、疼痛
(三)代偿
(四)临床表现
①脑:眩晕
②机体代偿:呼吸急促
③细胞内高钾和缺氧
(五)治疗
①原发病治疗
②增加呼吸无效腔、减少CO2呼出
治疗原则
积极恢复血容量(容量压倒一切,等渗扩)
纠正缺氧
纠正重度酸中毒、碱中毒
重症高钾血症的治疗
第四节 镁钙磷代谢紊乱
钙代谢紊乱
一、低钙血症
(一)病因
①急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎
②甲状旁腺功能损伤
③慢性肾衰竭(低钙高磷)
④维生素D缺乏
(二)临床表现
①神经肌肉兴奋性增强、腱反射亢进
②精神症状:兴奋、烦躁不安
③心血管:传导阻滞、乏力、心衰
④骨骼:疼痛
(三)治疗
治疗原发病
10%葡萄糖酸钙(常用,静推、静滴)或5%氯化钙10ml
长期治疗,口服钙剂
有低镁,注意补镁
二、高钙血症
(一)病因
①甲状腺旁腺功能亢进、维D中毒
②恶性肿瘤或骨转移
(二)临床表现
(三)治疗
镁代谢紊乱
一、低镁血症
(一)病因
①摄入不足:禁食、厌食、吸收障碍、肠瘘、长期静输不补镁
②肾脏排除多
(二)临床表现
与低钙相似,抽搐
血清镁和机体镁缺乏不一定平行
ECG:P-R,Q-T延长,S-T低平倒置,U波出现,QRS增宽
(三)治疗
口服镁剂
25%硫酸镁5~10ml+5%葡萄糖液(临床很少单独给镁)
二、高镁血症
(一)病因
(二)临床表现
抑制平滑肌
(三)治疗
钙剂拮抗
第三节 钾代谢紊乱(掌握)
一、低钾血症(常见)
(一)病因
①摄入不足:术前禁食(常见)、进食不足
②丢失过多:胃肠减压、呕吐、肠瘘
③长期利尿剂、肾上腺皮质激素
④碱中毒、大量输入胰岛素
(二)临床表现
①神经肌肉兴奋性降低
骨骼肌
平滑肌
②心血管系统
①ECG
②兴奋性增高、自律性增到、传导性降低、收缩性(轻度↑,中毒↓)
(三)治疗
补钾:尽量口服;静脉:不宜浓(常见10%)、不宜快
补充:低钾→碱中毒,但会出现反常性酸性尿
二、高钾血症
(一)病因
大量输入库存血,急慢性肾衰,溶血、挤压、酸中毒
(二)临床表现
①无特异性症状
②神经肌肉症状:四肢口周感觉异常,肌肉无力(兴奋→抑制)
③ECG:抑制心肌收缩T波高尖、P波地平、QRS波增宽
(三)治疗
①立即停用含钾的药物或溶液
②减低血清钾浓度
③拮抗K+对心肌的抑制(只有钙离子可以对抗心律失常)
第二节 水钠代谢紊乱
一、脱水dehydration(掌握 )
(一)等渗性脱水
1、特征
水钠成比例丢失、血清Na+在正常范围、细胞外液丢失为主,循环血量下降(渗透压不变,细胞内出不来)
2、病因
消化液的急性丧失(呕吐、肠外瘘)
体液丧失在第三间隙(炎症、感染)
大量胸水、肠梗阻、烧伤
3、临床表现
不口渴、循环血容量不足→RAAS,保钠保水
脱水征、皮肤干燥、眼窝凹陷;恶心呕吐、乏力少尿→血压下降,脉搏细速→休克代酸
4、治疗
①病因
②恢复血容量-补等渗液(平衡盐溶液V.)
③补充电解质(尤其K+)
(二)低渗性脱水
1、特征
水钠同时丢失、Na<135
血浆渗透压<280
细胞外液↓>细胞内液↑
2、病因
消化液慢性丢失只补水(最常见):反复呕吐、长期胃肠道减压
体液丧失在第三间隙
排钠利尿剂(呋塞米、氢氯噻嗪)
经皮肤(出汗)
3、临床表现
口渴不明显,早期血容量正常,后期低渗严重ADH保水↑
轻度:130~135
中度:120~130
重度:<120
4、治疗
①病因治疗
②重度缺水先抗休克(细胞外液丢失多易休克)
③补充血容量和钠的需要量
先补缺失的1/2,其余的量第二天补给
(三)高渗性脱水
1、特征
水钠同时缺失
钠>150
血浆渗透压>310
细胞内外液均减少,细胞内液丢的多
2、病因
①水摄入不足
②水分丧失过多
3、临床表现
口渴,促进饮水,启动下丘脑-ADH;RAAS-重吸收水
4、治疗
①病因治疗
②补充液体(高渗也缺钠,不能不补不含钠的液体)
二、水中毒和水肿(了解)
1、概念:入水量>排水量(水潴留),引起血浆渗透压下降和循环血容量增多
2、特点:钠总量正常,水过多→稀释性低钠血症
3、病因:
4、治疗:
第一节 概述(掌握)
1、细胞内外液
细胞内液(20%)
细胞外液(40%)
2、四大平衡
①水
体液调节(神经-内分泌系统)
②渗透压
③电解质
④酸碱