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病理生理学护理版
病理生理学护理版，主要包含水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、休克等详细知识点总结，帮助大家系统地回顾和巩固所学知识，学生更好地理解和记忆知识。
编辑于2024-12-01 16:49:47- 病理生理学
- 酸碱平衡
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病理生理学
水电解质紊乱
脱水
高渗性脱水（低容量性高钠血症）
原因
摄入不足
水原断绝
丧失渴感
进食困难
丢失过多
大量出汗
尿崩症 渗透性利尿（甘露醇减少水🐛吸收）
呼吸道皮肤蒸发
高热病人
概念
水丢失大于钠丢失
机制
细胞外液容量减少
严重时引起血容量降低
反射性脉搏加速
严重可致血压降低
体液丢失
散热障碍
体温升高
脱水热（儿童易发）
细胞外液机体渗透压增高（更敏感）主要环节
兴奋渴中枢
口渴
shentou压高于正常值1%～2%
下丘脑渗透压感受器兴奋🥰
神经垂体释放抗利尿激素（ADH醛固酮增多）
作用于肾远曲小管和集合管
水🐛吸收增多，增多细胞外液，降低渗透压。
水🐛吸收增加，尿量减少，溶质含量高，尿比重增高
激活肾素-血管紧张素 醛固酮系统
肾小管重吸收增加 增加钠重吸收🧽从而增加水的重吸收
尿量减少
氮累积于血液中会出现氮质血症
尿钠含量分析远端肾单位重吸收能力
尿钠小于10mmol/L，肾小管重吸收增加
尿钠大于20mmol/L，肾小管功能损伤，无论ADH多少
醛固酮生理作用：保钠保水排氢排钾
细胞内脱水 细胞内液减少（主要脱水部位）
神经系统敏感，出现意识障碍如幻觉躁动
有效循环血量减少10%+
心房，大静脉容量感受器
ADH增多
血清钠离子>145mmol/L
血浆渗透压>310mmol/L
治疗原则
原发病
补液
喝水优先
静脉补液
0.9%生理盐水（不可单独用）
154mmol/L钠离子和氯离子， 血钠本就高于150mmol/L，高渗状态下水无法细胞内。
5%葡萄糖（10%最多不超过）
细胞利用葡萄糖，水稀释血钠，渗透压降低。
葡萄糖补液后 由于患者血钠绝对含量可能不足，需要补充生理盐水
病症分析
先从病史出发
判断有无水电解质紊乱的可能
再看病理表现
是否脱水
腹泻呕吐
尿崩，利尿剂，鼻饲三高饮食溶质性利尿
大汗（皮肤不感性蒸发每1.5度增加500ml）
呼吸道失水
过度通气
代酸
癔症等
补水不足，老幼。
化验单判断脱水类型
原发疾病
低容量性低钠血症（低渗性脱水）
概念
失钠大于失水
机制
细胞外液机体渗透压降低（中心环节）
低渗，抑制ADH分泌，减少肾水重吸收
早期尿量正常why
机体丢失水以升高血钠浓度，调节渗透压
早期ADH分泌少
后期，尿量增多，引起血容量减少
血钠减少，血浆胶体渗透压降低
细胞内液相对高
水分进入细胞内，导致外液进一步减少。
组织液不足
脱水征
组织间液减少
皮肤弹性减退
眼窝下陷
婴幼儿囟门内凹
循环血量降低
反射性兴奋交感神经肾上腺髓质系统
心率加快，心肌收缩力增强
直立性眩晕
血压降低，静脉塌陷
细胞内液增多
脑细胞肿胀
淡漠迟钝嗜睡
细胞外液容量减少（主要失水部位）
主要威胁循环衰竭
血清钠离子小于135mmol/L
常检测指标血钠浓度（正常140mmol/L），约占50%总渗透压
高血糖和糖尿病患者不可用。
血浆渗透压小于290mmol/L（正常值290～310，均值300）
原因
多吃多排，少吃少排，不吃不排，常分析丢失情况
丢失过多
肠液丢失-腹泻
肾实质损伤
皮肤损伤-烧伤
液体第三间隙积聚
肠梗阻
丢失等渗液，后续补水不足，血钠浓度降低而容量补充不足导致低渗性脱水
治疗原则
轻中以生理盐水为主
提高血钠浓度和血容量
重度血钠低于110mmol/L可以少量补充高渗盐水（3%）
补充渗透压
分析
病史
肾丢失
利尿剂抑制钠重吸收
肾上腺皮质功能减退，醛固酮分泌不足调节重吸收减少
肾实质损伤
钠重吸收不足
肾小管酸中毒
泌H减少，H-Na交换减少，Na排增加
醛固酮减少
其它丢失
消化道
腹泻呕吐
第三间隙积聚
腹水
烧伤和大量出汗
只补充水分补钠不足
进食困难
高容量性低钠血症（水中毒）
概念
水潴留，血钠下降
血清钠浓度低于135mmol/L
血浆渗透压小于290mmol/L
原因
排水障碍
急慢性肾功能衰竭
ADH分泌过多
应激
交感神经兴奋，抑制副交感神经（解除对ADH分泌的限制）
如手术后精神和创伤应激，ADH增加，控制水摄入，如果静脉输入过量就会导致水中毒。 反之，摄入不足，水消耗后，可能导致低容量性高钠血症
ACH分泌异常增多综合症
肿瘤或中枢疾病，肺部疾病
肿瘤，中枢会刺激下丘脑释放ADH或相似多肽
肺部疾病淤血，回心血量减少，容量感受器调节分泌ADH增多
摄入过多
输液含盐少过多过快超过肾脏排水能力
注意控制和检测病人血钠和病人精神状况
灌肠肠道吸收过多
喝水过快
机制
水潴留
细胞外液容量增多
细胞外液渗透压降低
细胞内液增多
中枢障碍。如脑细胞水肿，颅内压增高或脑疝
治疗原则
量出为入
限制摄入
促排
利尿
透析
小剂量高渗盐水（快速提高渗透压），but增加心负担
水肿
概念
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 发生在体腔称为积水
机制
血管内外液体交换平衡失调
组织液生成大于回流
毛细血管内压增高
静脉压增高
血浆胶体渗透压降低
蛋白摄入减少，合成减少，丢失增多
微血管壁通透性增加
蛋白质含量高，细胞数量多称为渗出液 蛋白质含量低，比重低，细胞数量少称为漏出液（通透性正常）
淋巴回流受阻
淋巴系统堵塞
丝虫病
肿瘤
体内外液体交换失衡
水钠潴留
肾小球滤过率降低
肾小管
近端重吸收增加
球管平衡：正常时，肾小球滤过率降低，近端小管也会减少重吸收
异常后，哪怕肾小管滤过率降低明显，近端小管重吸收会增多。
水钠潴留
远端重吸收增加
ADH（肝灭活减弱ADH也会加剧）
分类
原因
心性
右心功能减退
右心室压力增加
右心房压力增加
下腔静脉回流受阻
静脉淤血
毛细血管内压增加
心输出量减少
肾血流量减少
肝性
肝灭活ADH减弱
炎症 过敏 特发
部位
皮下
喉头
视乳头
脑 肺等
范围
全身
局部
水肿状态
（严重）显性水肿
凹陷性水肿
网状结构结合水饱和出现游离水
隐性水肿
后期都会造成中枢神经系统故障 但低容量性低钠血症更容易导致休克 高钠血症会吸收细胞内液水补充血容量
钾代谢紊乱 钾离子主要98%在细胞内液
低钾血症
概念
血清钾浓度低于3.5mmol/L（正常3.5～5.5）
原因
食物获取。钾摄入不足
多吃多排少吃少排，不吃也排
丢失过多
消化道丢失
肾丢失
排钾利尿剂
渗透性利尿
ADH增加
肾排量增大
细胞外钾（2%）转移至细胞内
胰岛素治疗
代碱
遗传因素
影响
神经肌肉兴奋性降低
细胞内外钾浓度差决定静息电位高低，胞内外钾浓度差增大，静息电位负变化—超极化阻滞
表现
骨骼肌
四肢瘫软，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌
食欲不振，肠梗阻
神经系统
萎靡嗜睡
心脏🫀
心肌兴奋性增加
血钾降低
心肌细胞膜对钾通透性下降
钾外流减少
静息电位负值减少
心肌兴奋性增高
传导性降低
心脏自律性增加
长时间血钾降低
心肌收缩性下降
心电表现
最早心肌T波变化
低平倒置
还可以出现U波和ST波降低
心律失常
慢性患者
肾功能异常
集合管对ADH反应性降低
多尿
酸碱平衡
碱中毒
防治基础
治疗原发病
补钾原则
口服优先
静脉补钾
见尿补钾
防止高钾血症（更严重）
尿量
大于40ml/H
立刻补
小于20ml/h
先扩容再补钾
高钾血症
概念
血清钾浓度高于5.5mmol/L
原因
排钾减少
肾脏
急性肾衰少尿
醛固酮分泌不足
轻症
潴钾利尿剂
螺内酯
摄入过多
静脉输液过多钾
钾离子细胞内逸出
细胞损伤
酸中毒引起
遗传
影响
神经肌肉兴奋性先增高后下降
轻症
负值减小，与阈电位距离下降
兴奋性升高
重症
静息电位持续下降约等于阈电位 除极化阻滞
兴奋性下降
心脏
与阈电位
距离下降
兴奋性增高
等于阈电位
兴奋性降低
心肌传导性降低
自律性减弱
心电表现
T波高尖
P-R间期延长，QRS波增宽
酸碱平衡
酸中毒？
防治基础
原发病
降低血钾
减少饮食摄入
减少细胞内钾释放入血/促钾入细胞
离子对抗钾毒性
给钙离子
给钠离子
纠正酸中毒
排钾
排钾利尿剂
透析
酸碱平衡
概念
由于酸碱负荷过重，不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定失去平衡的病理过程
常用指标
AG阴离子间隙
血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值 临床上=血钠浓度-🩸氯离子-碳酸氢根离子 血浆固定酸根的含量 区别代酸和代碱以及混合型
常用AG大于26mmol/L判断是否AG增高代酸
BB缓冲碱
血液里具有缓冲作用阴离子总量 （碳酸氢根，Hb-，HbO2-，HPO4-） 正常值45～53mmol/L
代谢性因素
代酸减少
代碱增加
BE碱剩余
38度，血液完全氧合，co2分压40mmHg平衡时血液滴定到ph7.4所需的酸或者碱的量。正常为0正负3
动脉血Co2分压
正常33～46mmHg
小于33
肺通气过度
呼碱或代偿后的代酸
大于46
肺通气不足
呼酸或代偿后的代碱
Ph
正常为7.35～7.45
SB标准碳酸氢盐 AB实际碳酸氢盐
正常时相等
AB-SB
-
Co2排除过多
+
Co2滞留
两者升高表明代酸
两者降低表示代碱
SB不受呼吸影响，是判断代谢性的因素
在呼吸性酸碱中毒时，继发性升高或者降低
分类
代谢性酸中毒
概念
以血浆碳酸氢根原发性减少或PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型
原因
AG增大型
固有酸根增多，通常🩸氯正常。
入量
入酸多
水杨酸类药物，阿司匹林，甲醛等
出量
严重急慢性肾炎肾衰
肾小球滤过率明显减少
排酸少
体内代谢
产酸多
缺血缺氧引起乳酸酸中毒
严重饥饿引起酮症酸中毒
AG正常型
入酸
是否在体内引起固定酸增多
摄入的是含氯的酸性物质即AG正常型
摄入酸性含氯药物过多， 导致肾小管氯重吸收增多 碳酸氢根离子重吸收减少
出量
碳酸氢根丢失
腹泻肠漏，碱性肠液丢失
排酸减少
轻度肾功能损伤
肾小管分泌H减少 AG正常酸中毒。
特点
碳酸氢根离子减少，PH降低，🩸氯增加
其它
高钾血症
血液稀释性代酸
变化
代偿调节
血浆缓冲（最快）
动员缓冲碱H2CO3
多余碳酸肺排出
肺🫁调节（其次几分钟）
H增高，兴奋呼吸中枢，肺通气增加，排除CO2增加，减少PH下降
呼吸均显著延长，深长规律的不中断呼吸， 库斯茂氏呼吸
细胞内缓冲（3～4h）
H离子入胞
钾离子出胞
外液钾离子增多
且远端肾单位重吸收钠， 钠氢交换增强，排氢➕ 钾钠交换减弱，排钾-
细胞外液钾蓄积。即代谢性酸中毒就引起血钾浓度升高。
此外，高钾血症导致肾排氢减少 氢蓄积也可能 导致代谢性酸中毒出现
肾代偿（3～5h）持续3～5天最强
泌H增加 泌氨增加 重吸收碳酸氢根增加
酸性尿
but如果是反常性碱性尿
高血钾酸中毒
钠钾交换增加 氢钾交换减少 泌氢减少
危害
改变酶活性代谢紊乱
比如谷氨酸脱羧酶活性升高
心血管系统
心肌收缩力降低
心律失常
酸中毒！血管平滑肌对儿茶酚胺反应性减弱
所以治疗休克缩血管药物前需要纠正酸中毒
中枢神经系统抑制
抑制脑细胞代谢
严重酸中毒
伽马氨基丁酸增加
抑制性神经递质增加
血气分析
ph降低
碳酸氢根浓度降低
Bb下降
BE负值加大
继发性
二氧化碳分压降低
血钾增高
防治
原发病
应用碱性药物
常用静脉点滴碳酸氢钠
分析
病史原发性
PH性质与程度
血气分析判断类型
呼吸性酸中毒
概念
以血浆碳酸原发性增高 Ph降低为特征的酸碱平衡紊乱 （高碳酸血症）
原因
co2排除减少
呼吸中枢抑制
支气管肺部疾病
气道阻塞
Co2吸入增多
代偿调节
血浆缓冲对（低效）
H+和Pr-碱性蛋白质或磷酸盐
呼吸不能有效代偿
急性主要
细胞内缓冲 10～30min
co2入红细胞称为碳酸，H+被红细胞血红蛋白暂时储存，碳酸氢根被转移至胞外进入血浆
H+进入，k+析出。血钾也会增高 但是代谢性比呼吸性更严重
肾脏
慢性24h以上 3～5day
泌氢增加
泌氨增加
碳酸氢根重吸收增加
尿Ph下降
酸性尿
危害
与代酸相同
但是中枢酸中毒更明显
脑水肿
颅内高压
缺氧
血气分析
急性
PH下降
CO2分压增加明显， 其它指标无或少
慢性
肾脏反应
Ph降低不如急性明显
CO2分压增加
碳酸氢根增加
BB增加
BE正值加大
防治
改善肺通气
若血液PH降低，可以用碱性药物
but输入太快，会使得血液CO2极速上升，导致CO2中毒
代谢性碱中毒
概念
血浆碳酸氢根原发性增加且PH升高的酸碱平衡紊乱
原因
丢失H+
消化道
呕吐腹泻
低氯性碱中毒
呕吐Cl-丢失 碳酸氢离子重吸收增加 血液里碳酸氢根增加
肾丢失
利尿
远曲小管排H，排钾 除了引起低氯性碱中毒 还会引起缺钾性碱中毒
反之低钾血症会导致代碱发生
ADH增多
排氢排钾
碳酸氢钠摄入过多
代偿调节
急性
血浆缓冲（有限代偿）立刻
原有碱性物质比较少
呼吸 几分钟
H减少，抑制呼吸中枢兴奋性
肺通气减少
排CO2减少
细胞内 2-4h
H出胞，k入胞
血钾减少，引发低钾血症
远端肾单位，钠钾交换增加，钾排出体外
肾代偿 3～5day
泌氢泌氨减少，碳酸氢根重吸收减少
尿Ph增加
反常性酸性尿？
血钾下降，胞内出钾入氢 肾小管钾钠降低，氢钠交换增加
尿液排出氢离子增加
损伤
中枢
兴奋增加
神经肌肉兴奋性升高
PH升高，血钙减少
血红蛋白解离曲线左移
组织中血红蛋白释放氧气减少
血钾下降，血氯下降
血气分析
原发性 PH下降 碳酸氢根上升
BB增高
BE正值加大
继发性
Co2分压增高
血钾浓度下降
防治
原发病
生理盐水输入
有效
盐水反应性碱中毒
钠氯离子154mmol/L 高于血浆50%，更多氯离子钠离子重吸收
减少碳酸氢根重吸收
治疗代碱
盐水抵抗性碱中毒
常伴有严重低钾血症或ADH过高
生理盐水+补钾或ADH拮抗剂
含氯酸性药物
少用
呼吸性碱中毒
概念
以血浆碳酸原发性降低，PH增高为特征的酸碱平衡紊乱 （低碳酸血症）
原因
CO2排除过多
低氧血症
高原缺氧，huxi深快，通气过度
中枢病变
轻度会兴奋，通气过度
精神疾病
癔症
高代谢状态
呼吸中枢兴奋
如高热
药物
高血氨，乙烯水杨酸中毒
代偿调节
细胞外液缓冲有限
呼吸中枢受刺激作用受限
主要细胞内液缓冲
红细胞释放H入🩸
钾入红细胞
血钾降低（代谢更明显）
碳酸氢根入细胞结合形成碳酸释放co2入血缓冲
但是cl-出细胞
慢性
肾脏代偿
同代碱
影响
主要在于原发病
中枢碱中毒
血气分析
急性PH升高 CO2分压下降 BB，BE变化不明显
慢性 ph升高 CO2分压下降 HCO3-下降 BB下降 BE负值增大
防治
原发病
混合酸碱平衡紊乱
呼酸合并代酸
病因
呼吸心跳骤停
糖尿病酮症酸中毒，肺部感染
特点 PH下降明显 CO2分压升高 乳酸增加，为中和乳酸消耗碳酸氢根，HCO3-减少 乳酸堆积，AG增大
呼酸合并代碱
病因
慢肺阻应用利尿剂或呕吐
特点
ph变化无常
PaCO2增高
碳酸氢根增高
呼碱合并代碱
病因
高热合并呕吐
肝硬化用利尿剂
特点
PH明显上升
PaCO2下降
HCO3-上升
呼碱合并代酸
病因
水杨酸中毒
堆积酸产生AG增大型酸中毒
刺激呼吸中枢过度通气
肾衰合并通气过度
特点
ph多种
P啊CO2下降
HCO3-减少
代酸合并代碱
病因
腹泻合并呕吐
肾衰伴随呕吐
特点
全指标不定
缺氧
氧气获取与利用环节
外呼吸
肺通气 肺换气
运输
血红蛋白结合
循环系统运输
内呼吸
组织细胞摄取利用
概念
因组织供氧减少或用氧障碍引起组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程
血氧指标
血氧分压
物理溶解血液的氧产生的张力， 包括PaCO2～100mmHg 和PvCO2～40mmHg
动脉血氧分压由吸入气体氧分压和外呼吸功能影响
静脉血氧分压由组织细胞摄取和利用氧能力有关
血氧容量
标准条件 PO2 150mmHg PCO2 40mmHg 温度38度
体外100ml血液🩸中的血红蛋白HB所能结合的氧量。
正常值20ml/dl
主要受Hb的质和量影响。
血氧含量
实际体内100ml🩸所携带的氧 （物理溶解和Hb携带氧）
正常值19ml/dl
受实际Hb质和量以及PO2影响
动静脉血氧含量差
正常值19-14=5ml/dl
反映组织摄取和利用的能力
血氧饱和度
氧解离曲线
相同氧分压情况下，氧饱和度还受红细胞内2，3磷酸甘油酸的含量，血液PH值，CO2分压影响以及温度的影响u
氧解离曲线右移，Hb亲和力下降
左移说明Hb亲和力升高
血液中氧合血红蛋白占总血红蛋白的百分数
近似血氧含量与血氧容量的比值
正常值 动脉95-98% 静脉70～75%
受PaCO2影响 以及Hb的性质
类型
低张
概念
以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧
病因
吸入气体氧分压过低
外呼吸功能障碍
静脉血掺入
法洛四联症
血气
PaO2降低
血氧含量
动脉血氧饱和度都降低
急性血氧容量不变 慢性血红蛋白会增多，血氧容量增多
动静脉血氧含量差降低
紫绀
血液中脱氧血红蛋白>5g/dl，呈现出青紫色
诊疗
吸入高压氧
静脉血掺杂
氧疗无效
血液
概念
Hb数量减少或性质改变，使得血液携带氧的能力下降或Hb结合的氧不易释放引起的缺氧
特点
PaO2不变，又称等张性缺氧
原因
Hb减少
贫血溶血
苍白
co中毒
竞争性结合Hb 其结合力是氧的210倍 也会抑制血氧释放
鲜艳樱桃红
高铁血红蛋白血症
皮肤黏膜青紫色
食用腌菜，过氯酸盐等引起肠源性发绀
血气
PaO2正常 CO中毒血氧容量不变或减少，其它降低 血氧含量降低 贫血动脉血氧饱和度不变，其它降低 动静脉血氧差减少
诊疗
CO氧疗有效
严重贫血和高铁血红蛋白血症
氧疗增加组织供氧
循环
概念
血液循环障碍或组织供血量减少引起的缺氧
低动力型缺氧
原因
全身循环障碍
休克，失血过多，心衰，供血不足
局部循环障碍
动脉狭窄或阻塞
淤血性静脉回流受阻
只有动静脉氧分压差增大
吸氧
组织
概念
供氧正常时组织细胞利用氧障碍导致的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。
原因
药物或中毒引起的 呼吸链电子传递以及氧化磷酸化被抑制
巴比妥 苯乙双胍 氰化物 砷化合物 硫化物 叠氮化合物
维生素缺乏
缺B1B2，PP三羧酸循环障碍
动静脉氧分压差下降
氧疗无效
混合
左心衰
心泵血不足
循环型缺氧
肺淤血
低张性缺氧
失血性休克
血液性缺氧合并循环性缺氧
肺淤血
低张
内毒素入血，引发内毒素血症
组织性缺氧
影响
急性
快速发生的低张，会引发呼吸系统循环系统损伤
高原性肺水肿
粉红色泡沫痰 发绀
兴奋呼吸中枢
呼吸加深加快，通气量增高
静脉回流增强
严重时引起中枢性呼吸衰竭
PaO2小于30mmHg，抑制呼吸中枢
慢性
红细胞血红蛋白浓度升高，结合氧能力增强
粘滞度上升
血流阻力上升，加重缺氧
肺动脉高压，平滑肌增厚
毛细血管增生
降低氧运输距离
2，3-DPG增加，氧解离曲线右移，氧亲和力下降
交感神经兴奋
心率加快 心肌收缩力增强
去甲肾上腺素，皮肤内脏收缩
代偿
代谢产物-心脑血管扩张
缺氧区肺血管收缩
维持氧分压
中枢
早期
血流重新分布保证脑血流正常
晚期
供氧不足神经障碍 脑水肿和细胞损伤
发热
概念
表层
体核温度
体温升高
生理性
运动 妊娠与月经周期 应激
病理性
发热
由于致热源作用使得体温调定点上移引起的调节性体温升高。
发烧
对抗致热源
过热
体温调节功能失控或障碍引起的被动性体温升高，体温高于调定点，但有热限
产热过多
散热障碍
调节中枢功能障碍
物理降温
热射病
影响因素
昼夜变化
性别
年龄
疾病
活动，进食，精神
原因
发热激活物PA
能够刺激机体产生内生致热源的物质
外致热源
细菌
革兰阳性菌
革兰阴性菌
分枝杆菌
病毒
真菌
螺旋体
疟原虫
体内产物
抗原抗体复合物
类固醇
内生致热源
种类
白介素-1
白介素-6
巨噬细胞炎症蛋白
肿瘤坏死因子
干扰素
EP
能够产生和释放EP的细胞称为产EP细胞 EP 主要是细胞因子，特别是引起炎症的促炎因子，往往引起发热。
途径
血脑屏障入脑
通过终板血管器作用于体温调节中枢
Toll样受体介导细胞活化
T样受体介导T淋巴细胞活化途径
机制
PA
EP
SP上移
体温上移
时相
体温上升期
产热多
寒战，代谢加强
高温持续期
平衡
酷热，血管扩张，蒸发强
体温下降期
出汗
代谢加强，各种物质消耗增多 尿量减少，水钠汗排出
生理改变
中枢兴奋
循环加快呼吸加强加快
食欲减退
休克
概念
机体在严重失血失液感染创伤等强烈治病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织液灌流量严重不足引起细胞缺血缺氧，以致各重要生命器官的功能，代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程
原因
失血和失液
呕吐，大出血，大汗等
失血性休克取决于失血量和失血速度15min内
10～15%代偿期
20%失代偿可逆
发生失血性休克
40%+死亡
烧伤
创伤
感染
概念
微生物🦠侵入正常组织，并在体内定植并产生炎性病灶的病理过程
脓毒性休克
血管破坏，血浆外渗， 或扩张血管，导致血容量下降
分类
高动力型
高代谢高动力循环，脉压大于30mmHg 发热，外周阻力高，血压下降，乳酸中毒
低动力型
低心输出量，外周阻力高，四肢苍凉无尿，血压下降，脉压低于30mmHg
过敏
过敏性休克
过敏反应扩张血管 提高通透性
外周阻力降低，回心血量减少，动脉血压下降显著
心脏功能障碍
心源性休克
分类
低排高阻
低排低阻
强烈神经刺激
分类
病因
动力学分类
高排低阻型
暖休克
低排高阻型
冷休克
低排低阻型
休克末期
始动环节
低容量性休克
血管源性休克
心源性休克
机制
微循环结构
迂回通路
物质交换
直捷通路
调节回心血量
动静脉短路
体温调节
调节
前阻力血管
影响物质交换
后阻力血管
调节回心血量
主要受神经体液调节
交感神经末梢
去甲肾上腺素等
收缩前括约肌
分期
微循环缺血期
前收缩
关闭多
少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧
脸色苍白，发冷湿汗 脉搏加快，尿量减少 烦躁不安
意义
维持动脉血压
自身输血代偿
增加回心血量，心排出量和外周阻力
心脑血管供应
诊疗
补充血容量，防止失代偿
微循环淤血期
可逆性失代偿
特点
血流变慢，淤积粘滞，后阻力大于前阻力
灌而少流，灌大于流，淤血缺氧
失代偿恶性循环
回心血量就急剧减少
循环血量进一步下降
自身输液停止
血脑灌流减少
临床表现为 血压脉压明显下降，静脉坍缩 中枢神经障碍，淡漠昏迷 肾血流量急剧减少，无尿 微循环淤血，发绀
微循环衰竭期
DIC期
特点
全身微血管麻痹性扩张 血流停止
不灌不流，补液无复流
机制
严重酸中毒和血管损伤
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶亢进期
临床表现 循环衰竭，顽固性低血压，心音低弱输液困难 并发DIC，皮下瘀斑 脏器衰竭
后果
多器官衰竭死亡
分子
细胞损伤
最早损伤细胞膜，最先损害的细胞器是线粒体 溶酶体入循环导致器官损伤 细胞死亡
炎症细胞激活，炎症反应综合症
代谢变化
代谢紊乱
分解增强
合成代谢减弱
电解质失衡
代酸
呼碱
高钾血症
器官衰竭
防治
改善微循环
补充血容量，提高心输出量，增加有效循环血量和微循环灌流量是根本措施
纠正酸中毒
合理使用血管活性药物
低排高阻
低剂量多巴胺
过敏，神经源性，高排低阻，血压过低
缩血管保证脑部血液灌流
抑制过度炎症反应
血液净化，去除内生毒素
细胞保护
改善能量代谢，钙拮抗剂，清除自由基减轻细胞损伤