导图社区 病理学呼吸系统疾病
这是一个关于病理学呼吸系统疾病的思维导图，包含肺炎、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、慢性肺源性心脏病、肺癌等详细知识点总结。
这是一个关于腮腺的思维导图，腮腺位于两侧面颊近耳垂处，是唾液腺中最大的一对。其形状不规则，略呈楔形或锥形，底向外侧，尖向内侧突向咽旁间隙。
椎骨的详细考点，其数量：幼年时为32或33块，分为颈椎7块、胸椎12块、腰椎5块、骶椎5块，尾椎3-4块；成年后5块骶椎合成骶骨，3-4块尾椎融合成尾骨。
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呼吸系统疾病
肺炎
定义：通常是指肺的急性渗出性炎症，根据病因不同由各种生物因子引起的肺炎分别称为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎和寄生虫性肺炎。
细菌性肺炎
大叶性肺炎
病因
主要由肺炎链球菌引起，以肺泡内渗出弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。
累及部位
肺大叶的全部或大部分，多在左下叶与右下叶
临床表现
起病急
寒战高热、胸痛、咳嗽、呼吸困难、咳铁锈色痰，有肺实变体征
外周白细胞
多见于青壮年
病理变化
肺泡纤维素性炎，引起肺实变。
分期
充血水肿期
起病1－2天
肉眼
肺叶肿胀，重量增大，暗红色，切面可挤出带泡沫样血性浆液。
镜下
肺泡壁
毛细血管扩张充血
肺泡腔
肺泡内大量浆液性渗出液，有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。
诊断
渗出物中可查出肺炎链球菌，X线显示片状分布的模糊阴影；临床表现寒战高热、白细胞↑
红色肝样变期
起病3－4天
肺体积增大，颜色暗红，质实如肝
大量红细胞和纤维素、一定量的中性粒细胞、少量巨噬细胞
渗出物中可查出肺炎链球菌，X线显示大片致密阴影，有实变体征，。临床表现缺氧明显，胸痛、咳嗽加重，咳铁锈色痰。
咳铁锈色痰原因
由于肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出。
灰色肝样变期（实变晚期）
起病5－6天
肺叶肿大，充血减退，红色变为灰白色，质实如肝
毛细血管受压变窄
大量中性粒细胞和纤维素渗出，巨噬细胞增多，纤维网形成
渗出物不易查出肺炎链球菌，X线显示大片致密阴影，有实变体征，临床表现缺氧症状改善，咳黏液脓性痰。
溶解消散期
发病后的一周
肺内病灶消失，质地变软。
恢复充血
纤维素、红细胞减少↓，中性粒细胞变性坏死，巨噬细胞增多↑，纤维网消失。
溶解渗出物排出
一部分咳出
一部分巨噬细胞吞噬
另一部分经淋巴管吸收
病原菌检查阴性，X线显示正常，实变体征消失，临床表现体温恢复正常，症状明显改善，咳稀薄脓痰。
并发症
肺肉质变
机化性肺炎，肺内病灶中性粒细胞渗出过少，渗出的纤维素不足以被溶解，大量未溶解吸收的纤维素被肉芽组织取代机化成褐色肉样外观。
胸膜肥厚和粘连
肺脓肿，脓胸
败血症
感染性休克
小叶性肺炎
概念
主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。
多为混合细菌感染（多为葡萄球菌、肺炎链球菌等等）
主要累及
下叶和背侧
好发人群
老、弱、病、幼
散在分布灰黄，质实病灶，病灶大小不等，直径多在0.5－1㎝，形状不规则。
肺泡内大量中性粒细胞，少量红细胞，周围组织充血，浆液渗出，肺泡壁毛细血管扩张、充血；有不同程度的代偿性肺气肿。
病变特征
以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。
临床症状
发热、咳嗽、咳痰、黏痰脓痰、呼吸困难、紫绀
实体体征不明显
听诊
散在湿啰音（背部和双肺下叶）
X线
散在灶状阴影
支气管扩张、肺脓肿、脓胸、脓气胸
心力衰竭
呼吸功能不全
脓毒败血症
间质性肺炎
指在肺间质的炎症
病毒、支原体等，多混合感染
类型
病毒性肺炎
常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，引起该类肺炎常见的病毒有流感病毒，其次为呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒等等
病变不明显，有轻度水肿。
肺泡间隔
间质血管明显扩张、充血，淋巴细胞和单核细胞浸润。间隔明显增宽。
透明膜形成：严重时会出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞及巨噬细胞混合渗出物，甚至肺组织坏死，浓缩在肺泡腔面形成一层均匀红染的膜状物
细支气管上皮和肺泡上皮增生肥大，形成多核巨细胞。
病毒包涵体
诊断依据：圆形或椭圆形，红细胞大小，嗜酸性红染，周围有一清晰的透明晕
支原体肺炎
是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。肺炎支原体生物学特性：介入细菌和病毒之间，主要存在于呼吸道中。
儿童和青少年
暗红色，切面有少量红色泡沫状液体。
肺泡间隔明显增宽，血管扩张、并有淋巴细胞和单核细胞。
发热、头疼、全身不适等一般症状及顽固剧烈咳嗽。
听诊闻及干、湿性啰音；X线显示节段性纹理增强及网状或斑片状阴影；白细胞身高，淋巴细胞和单核细胞升高。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
一组慢性气道阻塞性疾病的统称。其共同特点：肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞，呼气阻力增加和肺功能不全。包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张。
慢性支气管炎（慢支）
定义
支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。常见病，多发病。
好发
中老年常见病，寒冷季节。
内在因素
机体抵抗力下降，尤其是呼吸系统防御功能受损。
外在因素
感染
是慢支发生发展的重要因素，病原体为病毒和细菌。病毒感染造成呼吸道黏膜上皮损伤，使局部防御功能下降，为细菌感染创造条件。常见的病毒有：鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
吸烟🚬
损伤呼吸道黏膜，使支气管黏膜上皮纤毛变短、运动受限、杯状细胞增生，腺体分泌增加，黏液排除障碍，利于细菌感染；减弱肺泡的巨噬细胞的吞噬能力。
大气污染及过敏因素
呼吸道黏液－纤毛排送系统受损
支气管腺体改变
粘液腺增生、肥大；部分浆液腺泡黏液腺化生；杯状细胞增生。
支气管炎性病变
支气管壁充血、水肿、淋巴细胞、浆细胞浸润
平滑肌和软骨的改变
平滑肌断裂、萎缩、软骨变性、萎缩、骨化。
咳嗽咳痰，白色泡沫状。脓性痰或粘液脓性痰。双肺哮鸣音（喘息型）和干湿啰音。久之会引起肺气肿。
诊断标准
咳、痰、喘症状，每年持续三个月，连续二年以上即可诊断。
肺气肿
是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、通气功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的并发症。
阻塞性通气障碍
呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低
α1-抗胰蛋白酶水平降低
肺泡性肺气肿
病变发生在肺腺泡内，因其常伴有小气道阻塞性通气障碍，也称阻塞性肺气肿。
肺泡中央型肺气肿
最常见，多见于中老年吸烟者或慢支病史者
呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管和肺泡囊扩张不明显。
肺泡周围型肺气肿（隔旁肺气肿）
呼吸性细支气管正常，肺泡管和肺泡囊明显扩张。
全腺泡型肺气肿
见于青壮年
呼吸性细支气管与肺泡管和肺泡囊都扩张。
间质性肺气肿
见于肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起的肺内压急剧增高等均可引起细支气管或肺泡间隔破裂。
间质串珠状的小气泡
其他类型的肺气肿
老年性肺气肿
代偿性肺气肿
瘢痕旁肺气肿
肺膨大，灰白色，边缘钝圆，柔软而缺少弹性，指压后留痕。
肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂、相邻肺泡融合成较大囊腔。
肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少。
间质内肺小动脉内膜纤维增厚
小气道慢性炎症
症状
咳嗽咳痰，因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难，气促、胸闷、发绀等缺氧症状
体征
视诊：桶状胸
叩诊：过清音，心浊音界缩小
触诊：语颤减弱
听诊：呼吸音弱，呼气延长
X线显示肺野扩大，透明度增加，横膈下降。
合并症
肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病
简称肺心病，由各种原因引起的肺动脉高压导致以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。
支气管、肺疾病
胸廓运动障碍性疾病
肺血管疾病
肺动脉高压是引起肺心病的关键环节
肺部病变
主要在肺肌型小动脉中膜增生、肥厚
无肌细动脉肌化，肌型小动脉增厚。
心脏病变
右心室肥大，心脏重量增加，心尖钝圆，肺动脉圆锥显著膨隆。
代偿区
心肌细胞肥大、核大、深染
缺氧区
心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失，间质胶原增生。
临床病理联系
右心衰
肺性脑病
肺癌
起源
大多为支气管粘膜上皮
40岁以上，男多于女
大气污染
职业因素
分子遗传改变
肉眼（大体）类型（与X线分型一致）
中央型（60－70%）
肺门型，主要发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。
组织学类型多为鳞癌和小细胞癌
周围型（30－40%
发生于段以下支气管，位于肺周边部。
单发或多发结节，与周围组织分界较清。
组织学类型多为腺癌
弥漫型（2－5%）
肿瘤体积小，弥漫浸润，可累及全肺。
组织学类型多为未分化型或细支气管肺泡癌
起病隐匿，病程长
组织学类型
腺癌
多发生于段以下支气管，肿瘤位于肺外周部
女多于男，多为非吸烟者
早期无明显症状，易侵及胸膜
血道转移早
鳞状细胞癌
最常见类型
吸烟🚬有关
段以上支气管，80－85%为中央型
分为角化型、非角化型和基底细胞型
神经内分泌癌
小细胞癌（燕麦细胞癌）
中老年，男，吸烟者
分化最低，恶性度最高，生长迅速，转移早
多位于肺门部（中央型），常发生于大支气管。
向肺实质浸润生长，形成包块
切面灰白或灰褐色，出血，坏死常见
癌细胞为卵圆形或梭形，类似淋巴细胞，胞质少，似裸核。
癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列，称燕麦细胞癌
起源于支气管上皮的Kulchitsky细胞（嗜银细胞）
癌组织广泛坏死
大细胞癌（大细胞未分化癌）
恶性度高，生长快，属于未分化癌
癌细胞形成实体性癌巢或团块
细胞体积大，瘤巨细胞多，可见透明细胞
男性多见，与吸烟有关🚬
腺鳞癌
癌组织中含有鳞癌与腺癌两种成分
扩散途径
直接蔓延
转移
淋巴道转移
血道转移
早期症状
非特异性，易被忽视，有刺激性干咳，胸痛，咯血等症状
中晚期
血性胸水，肺气肿（萎缩），声音嘶哑，上腔静脉综合征，Horner综合征
肺外表现
癌细胞分泌异位激素引起的一系列症状及综合征，如小细胞肺癌，副肿瘤综合征
