心脏听诊

心脏听诊是一种重要的临床检查方法，医生通过听诊器胸件置于心前区，探听心脏搏动声音以了解心脏状态。以下是对心脏听诊的详细介绍。

心脏听诊

• 一些注意事项
  • 多采取仰卧位或坐位 MS—左侧卧位 AI—坐位且上半身倾斜
  • 钟形体件—低音调声音：二尖瓣舒张期隆隆样杂音 膜形体件—高音调声音：主动脉舒张期叹气样杂音
• 心瓣膜区听诊
  • 五个听诊区：二尖瓣区（心尖区）➡️肺动脉瓣区➡️主动脉瓣区➡️主动脉瓣第二听诊区（Erb区）➡️三尖瓣区
• 听诊顺序
  • 听诊顺序：二尖瓣区（心尖区）➡️肺动脉瓣区➡️主动脉瓣区➡️主动脉瓣第二听诊区（Erb区）➡️三尖瓣区
• 听诊内容
  • 心率
    • 正常成人60-100次/分 <3岁 多>100次/分
    • 心动过速：成人>100次/分，儿童>150次/分 心动过缓：<60次/分
  • 心律
    • 窦性心律不齐
      • 一般无临床意义
    • 期前收缩
    • 心房颤动
      • 特点： 1️⃣心率绝对不规则 2️⃣第一心音强弱不等 3️⃣脉率<心率 常见于：甲亢，高血压，动脉粥样硬化性心脏病，二尖瓣狭窄，（少数—特发性心房颤动）
  • 心音
    • S1🟰二尖瓣关闭➕三尖瓣关闭（四个成分组成 二三成分能听到） 特点：低响长同尖（音调低，强度响，持续长0.1s，与心尖搏动同时出现，心尖部最响） S2🟰主动脉瓣关闭➕肺动脉瓣关闭（四个成分组成，二成分可以听到） 特点：高弱短非底（音调高，强度弱，持续短0.08s，与心尖搏动非同步出现，心底部最响）
    • S3🟰舒张早期➕血冲壁震动（心室快速充盈的血流从心房冲击室壁，是心室壁、腱索、乳头肌突然紧张震动所致） S4🟰舒张晚期➕血满拉瓣震动（心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张震动产生）
  • 心音改变及其临床意义
    • 心音强度的改变
      • S1（取决于心室内压增加的速度） 🫀S1增强 1️⃣MS：P- P间期缩短，二尖瓣位置低，功能尚好（如有器质性瓣膜病变，则可能减弱） 2️⃣心肌收缩力增强或心动过速 （甲亢，高热，贫血） 🫀S1减弱 1️⃣MI：左心室舒张期过于充盈，二尖瓣位置过高 2️⃣PP间期延长，AI 3️⃣心收缩力减弱 （心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭） 🫀S1强弱不等 1️⃣心房颤动：当两次心搏相距较近时，S1增强；远时减弱 2️⃣完全性房室传导阻滞：心房心室几乎同时收缩—“大炮音”
      • S2（与体循环或肺循环的阻力大小以及半月瓣的病理改变有关） 一般情况： 青少年A2<P2 成年人A2=P2 老年人A2>P2 1️⃣主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，A2增强，呈“高调金属撞击音”（向心尖及肺动脉瓣区传导） （见于高血压，动脉粥样硬化） 2️⃣肺动脉压力增高，P2增强，向胸骨左缘第三肋间传导，不传导至心尖 （肺心病，房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭，二尖瓣狭窄伴肺动脉高压） 3️⃣S2减弱：体循环，肺循环阻力下降，血流减少，瓣膜病变（低血压，主动脉瓣和肺动脉瓣狭窄）
    • 心音性质的改变
      • “单音律”：心肌严重病变，S1失去原有性质，S2减弱，二者极其相似 “钟摆律”或“胎心律”：心率增快，收缩期与舒张期几乎相同（见于大面积心肌梗死，重症心肌炎）
    • 心音分裂
      • S1分裂（不应呼吸而变异） 电活动延迟—完全性右束支传导阻滞 机械活动延迟—肺动脉高压
      • S2分裂（肺动脉瓣区较明显） 🫀生理性分裂：深吸气末出现多见于青少年 🫀通常分裂：受呼吸因素影响1️⃣右室排血时间延长（MS伴肺动脉高压，PI）2️⃣左室射血时间短，主动脉提前关闭（MI，室间隔缺损） 🫀固定分裂：不受呼吸的影响，两个成分间距固定（先天性房间隔缺损） 🫀反常分裂（逆分裂）：吸气变窄，呼气变宽。主动脉瓣关闭时间迟于肺动脉瓣（完全性左束支传导阻滞，AS，重度高血压）
  • 额外心音
    • 舒张期额外心音
      • 🐎奔马律 1️⃣舒张早期奔马律VS生理性S3 ：提示严重的器质性心脏病（心力衰竭，急性心肌梗死，重症心肌炎，扩张性心肌病） 2️⃣舒张晚期奔马律🟰增强的S4:见于心肌肥厚伴心肌损伤 📳开瓣音：见于MS且瓣膜尚柔软，由于舒张早期高压力的左房迅速进入左室，瓣膜突然停止开放而产生震动引起的拍击音（为二尖瓣弹性和活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件） 👋心包叩击音：见于缩窄性心包炎，心室快速扩张受限，室壁震动而产生的声音 🏃肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤病人
    • 收缩期额外心音
      • 收缩早期喷射音（肺动脉和主动脉扩大射血时引起的血管壁震动；肺动脉和主动脉阻力增高，半月瓣开启震动产生；狭窄半月瓣在开启时突然受限产生的震动） 1️⃣肺动脉收缩期喷射音—肺动脉高压 2️⃣主动脉收缩期喷射音—主动脉狭窄 收缩中晚期喷射音—二尖瓣脱垂（房室瓣在收缩中晚期脱入左房，瓣膜突然紧张或其腱索突然拉紧产生的震动音）
  • 心脏杂音
    • 杂音产生机制
      • 1️⃣血流加速：层流变湍流 2️⃣瓣膜口狭窄或关闭不全 3️⃣异常血流通道：室间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘 4️⃣心腔结构异常 5️⃣大血管瘤样扩张
    • 杂音特性与听诊要点
      • 最响部位和传导方向 1️⃣心尖部最响—提示二尖瓣病变 2️⃣主动脉瓣区明显—主动脉病变 3️⃣肺动脉瓣区明显—肺动脉瓣病变 4️⃣胸骨左缘第三四肋间响亮而粗糙的收缩期杂音—室间隔缺损
      • 心动周期中的时期 1️⃣收缩期杂音—器质性杂音或功能性杂音 2️⃣舒张期杂音—器质性杂音 3️⃣连续性杂音—器质性杂音 4️⃣双期杂音
      • 杂音性质 1️⃣心尖区舒张期隆隆样杂音—MS 2️⃣心尖区全收缩期粗糙吹风样杂音—MI 3️⃣心尖区收缩期柔和吹风样杂音—功能性杂音 4️⃣主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音—AI
      • 杂音强度 收缩期—Levine6分法 舒张期—轻，中，重度 杂音分级记录方法：杂音分级为分子，6为分母 生理性杂音<=2/6级，病理性杂音>=3/6级
      • 杂音形态 1️⃣递增型杂音—MS舒张期隆隆样杂音 2️⃣递减型杂音—AI舒张期叹气样杂音 3️⃣递增递减型—AS收缩期杂音 4️⃣连续型杂音—PDA动脉导管未闭 5️⃣一贯型杂音—MI全收缩期杂音
      • 体位对杂音的影响 1️⃣左侧卧位—MS舒张期隆隆样杂音更明显 2️⃣前倾位—AI舒张期叹气样杂音更明显 3️⃣仰卧位—MI，TI，PI的杂音更明显 呼吸对杂音的影响 深吸气—右心相关杂音增强 深吸气后用力呼气—一般使瓣膜杂音减弱；梗阻性心肌肥厚型心肌病杂音增强 运动对杂音的影响 使心率加快，心搏增强，一定范使杂音增强
    • 杂音的临床意义
      • 生理性杂音🆚病理性杂音 无震颤 有震颤 传导局限 沿血管方向传导较远而广 柔和吹风样 粗糙，吹风样，常呈高调
      • Austin Flint 杂音：主要见于中重度AI，导致左室舒张期容积负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音 Graham Stell杂音：多为肺动脉扩张导致相对关闭不全所致的功能性杂音，杂音较柔和、较局限、呈舒张期递减型、吹风样杂音于吸气末增强，常合并P2亢进，常见于MS伴明显肺动脉高压
  • 心包摩擦音
    • 心前区或胸骨左缘第3，4肋间最响亮 坐位前倾及呼气末更明显