导图社区 肺功能不全
病理生理学第十六章肺功能不全,包含病因和发病机制、呼吸衰竭防治的病理生理基础、呼吸衰竭时主要的代谢功能变化、常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制等详细知识点。
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肺功能不全
病因和发病机制
肺通气功能障碍
总肺泡通气量不足→ PAO2↓,PACO2↑,Ⅱ型呼衰
限制性通气不足(肺泡扩张受限制)
呼吸肌活动障碍
胸廓的顺应性降低
肺的顺应性降低
胸腔积液和气胸
阻塞性通气不足(气道狭窄或阻塞)
80%以上发生于直径>2mm的支气管与气管
中央性气道阻塞
胸外阻塞
外周性气道阻塞(慢性支气管炎)
呼气性呼吸困难
肺换气功能障碍
弥散障碍
PaO2↓,PaCO2正常或↓
肺泡膜面积减少
肺气肿、肺不张
厚度增厚
肺水肿
弥散时间缩短
肺泡通气/血流失调
是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制
部分肺泡通气不足
功能性分流:静脉血未充分更新
部分肺泡血流不足
死腔样通气:肺泡通气未充分利用
解剖分流增加
动-静脉短路开放
支气管血管扩张
肺实变、肺不张等
常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
标注
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
酸碱平衡变化及电解质紊乱
常发生混合性酸碱平衡紊乱
代酸:见于Ⅰ型呼衰 严重缺氧→乳酸↑ 、肾排酸保碱功能↓ 电解质:血钾↑、血氯↑
代酸+呼酸:见于Ⅱ型呼衰 电解质:血钾↑、血氯↓ 或正常
呼碱:见于Ⅰ型呼衰 电解质:血钾 ↓ 、血氯 ↑或正常
呼吸系统变化
氧分压降低的作用
.二氧化碳增高的作用
循环系统变化
PaO2﹤60∽30mmHg、 PaCO2 ﹥40∽80mmHg:HR↑ ,心缩力↑,静脉回流 ↑ →CO↑;外周阻力↑;血流重分布。
PaO2﹤30mmHg以下和PaCO2 ﹥80mmHg抑制心活动,心缩力↓、血管扩张,血压↓和心律失常。
肺源性心脏病
中枢神经系统变化
CO2麻醉——肺性脑病
呼吸衰竭防治的病理生理基础
防治原发病和诱因
提高PaO2
I型患者可吸入较高浓度的氧50% II型患者就低浓度低流量吸氧30%
降低PaCO2
改善内环境及重要器官功能
吸气性呼吸困难
呼吸衰竭
Ⅰ型(低氧血症型)PaO2↓,PaCO2正常
Ⅱ型(高碳酸血症型)PaO2↓,PaCO2↑
肺通气,肺换气功能障碍