发热

这是一个关于发热的思维导图，指在致热原作用下，体温调节中枢调节点上移，引起调节性体温升高，超过正常值0.5℃℃。

发热

• 概述
  • 指在致热原作用下，体温调节中枢调节点上移，引起调节性体温升高
    • 超过正常值0.5℃
  • 过热：调节点正常
    • 机制
      • 体温调节障碍
      • 散热障碍
      • 产热功能异常
      • 引起被动性温度升高
• 病因与发病机制
  • 发热激活物
    • 外致热原
      • 细菌
        • 革兰阳性（外毒素 全菌体 肽聚糖）
        • 革兰阴性
          • 脂多糖（内毒素 LPS）
            • O-特异侧链
            • 核心多糖
            • 脂质A(制热性和毒性的主要部分)
      • 病毒
      • 真菌
      • 螺旋体
      • 疟原虫
      • 非微生物类外致热原
    • 体内产物
      • 抗原抗体复合物
      • 类固醇
      • 致炎物和炎症灶激活物
• 发热时相及热代谢特点
  • 体温上升期
    • 调定点上移
    • 热代谢特点：散热减少，产热增加，产热大于散热，体温逐步升高
    • 临床表现：畏寒、皮肤苍白、寒战、鸡皮疙瘩
  • 高温持续期(高峰期)
    • 调定点停止升高
    • 热代谢特点：体温与新调定点相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡
    • 临床表现：自觉酷热，皮肤发红干燥
  • 体温下降期
    • 调定点回到正常水平
    • 热代谢特点：散热增强，产热减少，体温开始下降，逐渐回到正常
    • 临床表现：出汗，皮肤较潮湿
• 途径
  • 到达中枢后通过中枢调节介素作用
    • 正调节介素
      • 前列腺素E(PGE)
        • 在EP引起发热时，脑脊液内PGE2含量明显增加
        • 直接注入动物
          • 第三脑室
          • 侧脑室
          • 下丘脑前部
          • 可引起明显发热反应，潜伏期比EP性发热短
        • 下丘脑与多种EP体外培养，培养基中都有高浓度PGE2
        • 环氧合酶(COX,PEG2合成关键酶)抑制多种药物对Ep性发热的解热作用
        • LPS可诱导血管周围的小胶质细胞和脑膜的巨噬细胞表达COX
      • Na/Ga比值
        • 发热时增高
      • 环磷酸腺苷cAMP
      • 促肾上腺皮质激素释放激素
      • 一氧化氮
    • 负调节介素
      • 精氨酸加压素(AVP)(抗利尿激素)
      • α-黑素细胞刺激素（α-MSH）
        • 强解热作用
      • 膜联蛋白A1(脂皮蛋白1)
        • 糖皮质激素依赖其发挥解热作用
        • 抑制IL-1 IL-6 IL-8 CRH诱导的发热反应
      • 引起热限现象
        • 至发热时体温升高，少超过41，通常不超过42，体温上升被限制在一定范围内的现象
  • 通过血脑屏障直接入脑
    • 蛋白质分子的可饱和转运机制
    • 脉络丛部位渗入或易化扩散入脑
  • 通过下丘脑终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢
    • 存在有空毛细血管，高通透性
    • 紧靠POAH
    • 三种形式
  • 通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
• 产制热原细胞
  • 产内生致热原(EP)
    • 白细胞介素-1(IL-1)
    • 肿瘤坏死因子(TNF)
    • 干扰素(IFN)
    • 白细胞介素-6(IL-6)
    • 作用体温调节中枢
      • 视前区-下丘脑前部(POAH)
        • 正向调节
      • 中杏仁核（MAN） 腹中膈区(VSA) 弓状核
        • 负相调节