导图社区 应激的病理生理学知识
这是一个关于应激的病理生理学知识的思维导图，应激是指机体在内、外各种因素的强烈刺激下，机体稳态发生改变与重塑，从而导致生理和心理行为的适应性反应。
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应激
概 述
概念
指机体在内、外各种因素的强烈刺激下，机体稳态发生改变与重塑， 从而导致生理和心理行为的适应性反应
生物学效应具有双重性
积极
应激本质是一种适应和防御反应，有利于维持自稳态和增强机体的适应能力
适度的应激对提高机体适应与应对环境变化的能力
消极
过度或者长期应激则会引起代谢紊乱和器官功能障碍
应激与应激原的分类
应激原及其分类
应激原
引起应激反应的各种因素
分类
躯体性应激原
外环境因素
寒冷、噪音、低氧、创伤
内环境因素
酸碱平衡紊乱、贫血、休克、器官功能衰竭等
心理社会性应激原
心理、社会因素
应激的分类
按性质分类
躯体性应激
理化、生物因素
心理社会性应激
按持续时间分类
急性应激
持续数分钟到数天
慢性应激
持续数天到数月
按强度分类
生理性应激（良性应激）
增强机体适应能力
病理性应激（劣性应激）
机体自稳态严重失调
应激时机体功能 代谢改变及机制
神经内分泌反应
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（LSAM）
结构基础
蓝斑
上行纤维
杏仁核、海马、新皮质
应激时情绪、认知和行为变化的结构基础
下行纤维
脊髓侧角
调节运动和感觉、交感神经的活性和肾上腺髓质中儿茶酚胺的释放
与去甲肾上腺素能神经元有直接的纤维联系
中枢效应
表现为兴奋、警觉、专注、紧张
过度时会产生焦虑、害怕、愤怒等情绪
外周效应
主要表现为去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺等儿茶酚胺水平迅速升高, 使机体处于一种"唤起"状态，保障心、脑和骨骼肌等重要器官在应激时的能量需求
增强心脏功能
调节血液灌流
皮肤以及胃肠道、肾等内脏器官的血管强烈收缩、血流灌流减少
冠状动脉和骨骼肌血管扩张，灌流增加
脑血管口径无明显变化
保证应激时心脏、脑、骨骼肌等重要器官的血流灌流
增强呼吸功能
支气管扩张，有利于增加肺泡通气
促进物质分解代谢，提供能量
促进糖原分解和糖异生
促进脂肪动员和分解
同时也可产生明显的损害作用
血管持续收缩导致相应器官的缺血、缺氧
胃肠黏膜的糜烂、溃疡、出血
儿茶酚胺可使血小板数目增加和黏附聚集性增强
促进血栓形成
心率加快和心肌耗氧量增加导致心肌缺血
致死性心率失常
下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统(HPAC)
下丘脑室旁核
杏仁核、海马
通过分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）
调控腺垂体释放促肾上腺皮质激素（ATCH）
调节糖皮质激素的合成和分泌（GC）
CRH的分泌是HPAC系统激活的关键环节
主要表现为情绪行为的变化
适量的CRH可使机体保持兴奋或愉快感，是有利的适应
当CRH过度分泌时会导致焦虑、抑郁和学习与记忆力下降、食欲和性欲减退
外周效应主要由GC介导
GC在机体抵抗有害刺激的应激反应中发挥至关重要的作用
有利于维持血压
GC本身对心血管没有直接的作用， 但儿茶酚胺发挥心血管体调节活性需要GC的存在
GC的允许作用
有利于维持血糖
保证脑等重要器官的葡萄糖供应
有利于脂肪动员
对抗细胞损伤
抑制磷脂酶A2的活性
抑制膜磷脂的降解
增强细胞膜稳定性
抑制炎症反应
抑制中性粒细胞的活化和促炎介质的产生
GC持续分泌的的不利影响
免疫力下降
内分泌紊乱
其他神经内分泌反应
胰高血糖素与胰岛素
交感神经兴奋
胰高血糖素增多、胰岛素分泌减少
糖皮质激素抑制骨骼肌的敏感性和葡萄糖的利用
维持血糖水平
抗利尿激素与醛固酮
抗利尿激素分泌增加
激活肾素-血管紧张素-醛固酮RAA系统
醛固酮增多
对水和钠的重吸收增加
尿量减少
维持血容量
β-内啡肽
主要在腺垂体合成
多种应激原可使其分泌增加
作用
有很强的阵痛作用
减轻创伤患者的疼痛
抑制交感-肾上腺素和髓质系统
抑制ATCH和GC的分泌
避免这两个系统在应激中过度反应
免疫反应
急性期反应
感染、烧伤、创伤、大手术等应激原可诱发机体 产生快速防御反应称为急性期反应（APR）
表现
体温升高、血糖升高、分解代谢加强、血浆蛋白含量的急剧变化
急性期蛋白APP
种类
C反应蛋白等
来源
主要由肝细胞合成，属于分泌型蛋白
单核巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞可产生少量APP
功能
抗感染、清除异物
抗损伤
1-抗胰蛋白酶、1-抗糜蛋白酶等
调节凝血与纤溶功能
铜蓝蛋白、血红素结合蛋白等
结合、运输功能
纤维蛋白原、凝血因子、纤溶酶原
细胞应激反应
在各种有害因素导致生物大分子（DNA、蛋白质）损伤、细胞稳态破坏时， 细胞通过调节自身的蛋白表达与活性，产生一系列防御反应， 以增强其抵抗损伤能力、重建细胞稳态
热休克反应（HSR）
生物体在热刺激及或其他应激原作用下所表现出的 以基因表达改变和热休克蛋白（HSP）生成增多为特征的细胞反应
指热应激或其他应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，又称 应激蛋白，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质
组成性HSP
正常情况下存在细胞中，帮助新生蛋白质正确折叠、定位、降解， 称为“分子伴侣”
诱导性HSP
应激时诱导生成或合成增加，参与受损蛋白质的修复或移除有关， 保护细胞，加速修复
分子伴侣
帮助新生蛋白质正确折叠、定位、降解
细胞保护
增强细胞应对有害刺激的抗损伤能力
发挥非特异性保护功能
表达调控
正常
正常性表达
应激状态
诱导性表达
应激与疾病
概述
应激性疾病
直接由应激引起的疾病
如应激性溃疡
应激相关疾病
应激作为条件或诱因，在应激状态下可诱发或加重的疾病
如支气管哮喘、动脉粥样硬化、冠心病、原发性高血压等
应激与心血管疾病
应激与消化道疾病
应激性溃疡
机体在遭受强烈应激时，出现急性胃、十二指肠黏膜病变
糜烂、浅溃疡、渗血等
严重时可发生胃肠道穿孔和大出血
地位
是应激最具有特征性的病理变化
特点
既往无溃疡病史
应激原消除后易恢复
发生机制
胃肠黏膜缺血（基本原因）
儿茶酚胺增加
胃肠道血管收缩
黏膜缺血
糖皮质激素增加
蛋白质合成减少而分解增加
黏膜上皮修复能力减弱
黏膜屏障功能降低
黏膜缺血使上皮细胞能量不足 无法产生足量的碳酸氢盐和黏液
糖皮质激素可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃黏液减少
黏膜上皮间的紧密连接和覆盖于黏膜表面的碳酸氢盐-黏液层 所组成的胃黏膜屏障遭到破坏
H+顺浓度差进入黏膜 （必要条件）
被血流中的HCO3-缓冲
血流量减少
H+无法被缓冲也无法被带走
其他损伤因素
GC的作用
血管收缩增加 ，盐酸、胃蛋白酶分泌增加
酸中毒
分解增加
产酸增加
肾缺血
排酸减少
HCO3-减少
细胞中和H+的能力减弱
胆汁反流
反流液中富含胆汁酸盐和各种酶破坏黏膜上皮结构，增加H+的通透性
应激与免疫相关疾病
应激与内分泌代谢性疾病
应激与精神疾病
创伤后应激障碍（PTSD）
个体经历了严重而剧烈的精神打击，延迟出现和长期持续存在的心理精神障碍
特征
反复重现和体验先前的恐怖经历或目睹的应激场面
极度恐惧、痛苦和无助，并伴有情绪的易激惹和回避行为
病理性应激防治的病理生理基础
去除应激原
合理使用糖皮质激素
补充营养
心理治疗
