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精神障碍
这是一篇关于精神障碍的思维导图*内心紧张不安、预感到似乎将要发生某种不利情况，又难于应付的不愉快情绪* 过高的焦虑-迫使人们逃避，对焦虑情境的回避或减轻焦虑的行为，成为一组焦虑性障碍的基本特征。
编辑于2025-10-09 19:44:53- 心境障碍
- 人格障碍
- 心理学——精神障碍
- 物质依赖
- 动机
动机：解锁人类行为的核心密码 动机是行为的驱动力，涵盖生理需求（饥饿、睡眠）到社会追求（成就、权力）。理论多元：本能论解释先天行为，驱力理论强调平衡需求，认知理论关注目标评估成就动机推动自我超越，权利动机影响社会互动，而价值观决定动机方向从神经机制（下丘脑调控）到心理模型（马斯洛需求层次），动机体系主导行为效率培养独立性可增强成就动机，兴趣与能力感则深化学习动力动机，是行为背后的无形之手。
- 普通心理学—人格
人格是决定个体行为模式的心理特征系统，由遗传、环境与自我调控共同塑造T型人格追求冒险刺激，A型人格急躁且渴望成功抑郁质敏感多愁，粘液质沉稳安静人格理论涵盖精神分析、人本主义等流派，测量工具有自陈量表和投射测验自我调控系统是人格发展的核心内因，整合认知与行为，维持人格统一性家庭教育与社会文化对人格形成具有关键影响。
- 人的全程发展
"探索人类成长的奥秘：从出生到成熟，发展心理学揭示生命蜕变的密码！ 内容涵盖：1. 发展基础：生理、认知、情绪与道德发展的关键理论（皮亚杰、艾里克森、柯尔伯格）2. 核心机制：依恋、语言、思维、记忆等能力的形成3. 阶段与挑战：产前至成年的敏感期、关键期及自我同一性探索（玛西亚四类型）4. 影响因素：遗传与环境如何塑造人生轨迹用科学解码成长，理解每个阶段的独特意义！"
精神障碍
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- 动机
动机：解锁人类行为的核心密码 动机是行为的驱动力，涵盖生理需求（饥饿、睡眠）到社会追求（成就、权力）。理论多元：本能论解释先天行为，驱力理论强调平衡需求，认知理论关注目标评估成就动机推动自我超越，权利动机影响社会互动，而价值观决定动机方向从神经机制（下丘脑调控）到心理模型（马斯洛需求层次），动机体系主导行为效率培养独立性可增强成就动机，兴趣与能力感则深化学习动力动机，是行为背后的无形之手。
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精神障碍
第1章 正常与异常的界定及标准、 重性精神病的界定
正常与异常的界定 及其标准和原则
正常的心理活动功能
生物体，适应环境，健康生存发展
个体心理，正常正确地反映、认识改造客观世界
社会实体，人际交往，在家庭、社会团体、机构中肩负责任
异常：丧失了正常功能 的心理活动。
界定原则
郭念锋（1986、1995）认为，既然目的是区分心理的正常与异常，就应该从心理学角度切入，以心理学对人类心理活动的一般性定义为依据；只有如此，才能使该问题明朗化。
根据“心理是客观现实的反映， 是脑的机能”，三条原则
1.主观与客现【统一性】
1）幻觉，看到或听到，不存在知觉刺激物
幻觉、妄想、自制力
2）妄想，思维内容脱离现实，逻辑背离客观规定性
这些都是我们观察和评价人的精神与行为的关键，我们称它为统一性（或同一性）标准。人的精神或行为只要与外界环境失去同一性，必然不能被人理解。
3）自制力，“自知力”，是“自我认知”与“自我现实”的统一性的丧失。
* 在精神科临床上，常把有无“自知力”作为判断精神病的指标。
2.心理活动【协调性】
认知、情绪情感、意志行为是完整统一体，协调一致，保证反映客观世界的准确和有效。
如果一个人一边用低沉的语调，向别人述说令人愉快的事；或者对痛苦的事，做出快乐的反应，我们就可以说他的心理过程失去了协调一致性，称为异常状态。典型的强迫性神经症，也可以表现出认知与意志行为的不协调性。
3.人格【相对稳定性】
人格心理特征。一旦形成，便有相对的稳定性；
如果在没有明显外部原因的情况下，一个人的个性相对稳定性出现问题，我们也要怀疑这个人的心理活动出现了异常。这就是说，我们可以把人格的相对稳定性作为区分心理活动正常与异常的标准之一。比如一个用钱很仔细的人，突然挥金如土，或者一个待人接物很热情的人，突然变得很冷淡；如果我们在他的生活环境中，找不到足以促使他发生改变的原因，那么就可以说，他的精神活动已经偏离了正常轨道。
在没有重大外界变革的情况下，一般是不易改变的。
界定方法和 标准
界定正常与异常的方式和标准是进行治疗与咨询中所面对的问题。一般而言，有以下一些常用的界定方式和区分标准。
1．常识性的区分
（1）离奇怪异的，言谈、思想和行为；
（2）过度的，情绪体验和表现；
（3）自身社会功能不完整；
（4）影响他人的正常生活。
2．非标准化的区分
李心天（1991）依据人们看问题角度不同，粗略地将非标准化的区分，归纳为以下几种： 但总体而言，人的心理活动非常复杂，为此，找到正常心理与异常心理之间的绝对分界线，是几乎不可能的。另外，产生心理变态的条件也十分多样，包括遗传基因及其表达的环境条件、先天发育和后天生存的（自然与社会）条件等等，这些都与心理的变化有关，为此，至今人们很难找出一个完全统一的、公认的判别标准。
（1）统计学角度，为某种心理现象偏离了统计常模。
例如智商在70以下是智力缺陷，属于异常范围。
（2）文化人类学角度，理解为对某一文化习俗的偏离。
由于不同文化背景对行为的标准不同，所以，在某一文化下是异常的行为，在另一文化下却属于正常的行为，这一观点被称之为“文化相对论”，
例如，在某些文化中，精神病的症状，如“幻觉”，被认为是与神交流信息的方式。
（3）社会学角度，异常，对社会准则的破坏
任何对社会带来威胁的破坏性行为，无论是对人身的，或是对政治的、经济的破坏，如果有明确的犯罪动机，那就是犯罪；如果没有任何理由，找不出任何犯罪动机，那就被认为是行为异常。
（4）精神医学角度，将心理异常理解为古怪无效的观念或行为
例如幻觉，病理性错觉。
（5）认知心理学角度，将心理异常看作是个体主观上的不适体验。
言语信息（诉说为情绪低落，或紧张不安）或非言语信息（面部表情，形体表现），和以前不一样的表现，或和别人不一样的感受，就确认为异常的表现。
3．标准化的区分
李心天（1991）对区分正常与异常心理提出如下四类判别标准：
（1）医学标准。将心理障碍当作躯体疾病一样看待
在此基础上认定此人有精神疾病或心理障碍。其心理或行为表现，则被视为疾病的症状，其产生原因则归结为脑功能失调。医学标准将心理障碍纳入了医学范畴，这种做法，对心理障碍的研究，曾经做出过重大贡献。
找到它的病理解剖或病理生理变化的根据
（2）统计学标准。普通人群中，心理特征，在统计学上显示常态分布。
因此，一个人的心理正常或异常，就以其偏离平均值的程度来决定。显然这里“心理异常”是相对的，它是一个连续的变量。 偏离平均值的程度越大，则越不正常。以统计数据为依据，确定正常与异常的界限。这种判定方法多以心理测验法为工具。但是，统计学标准的普遍性也只是相对的。
在常态曲线上，居中的大多数人属于心理正常范围，而远离中间的两端则被视为“异常”。
（3）内省经验标准。涵盖两个方面：
①指病人的内省经验，如觉得有焦虑、抑郁或说不出明显原因的不舒适感，自己觉得不能控制自己的行为
②观察者的内省经验，被观察的行为与以往经验相比较，做出心理正常还是异常的判断。
当然这种判断具有很大的主观性，不同的观察者有各自的经验，所以评定行为的标准也就各不相同。
（4）社会适应标准。
在正常情况下，人能够维持生理和心理活动的稳定状态，能依照社会生活的需要，适应环境和改造环境。这时，我们说他的行为是一种社会适应性行为。如果由于器质的或功能的缺陷，使得某个人的社会行为能力受损，不能按照社会认可的方式行事，那么，我们就认为此人有心理障碍。这一判断，是将此人的行为与社会行为常模相比较之后得出的。
重性精神病的界定
指人的整体心理机能的瓦解。 心理活动机能本身，它们之间的协调一致，严重受损； 同时机体与周围环境的关系也严重失调。异常表现：
1．机能严重损害
客观现实反映是歪曲的，出现精神失常如幻觉、妄想、思维错乱、行为怪异、情感失常等，因而丧失正常的言行、理智与行为反应
2．社会功能严重损失
不能处理正常的人际关系，不能参与正常的社会活动，甚至会给公众社会生活造成危害。
3．丧失自知力：不能理解和认识自身的现状和个人生活，不承认自己有精神病，对自己的处境完全丧失自知力
（重性精神疾病如精神分裂症、躁狂抑郁症和严重的心因性精神病等都属于这一类。）
病因模式
生物医学
脑功能失调 生化失衡 异常的遗传因素 药物治疗 电休克治疗和新型脑刺激技术 精神外科手术
心理学
心理动力学
行为模式
社会学模式
第2章 焦虑障碍（神经证）
* 内心紧张不安、预感到似乎将要发生某种不利情况，又难于应付的不愉快情绪 * 过高的焦虑-迫使人们逃避，对焦虑情境的回避或减轻焦虑的行为，成为一组焦虑性障碍的基本特征。
在DSM-Ⅳ（美国精神障碍诊断与统计手册第四版）中，焦虑障碍指，【过分地、没有理由地担忧为主要症状的一类心理障碍】包括恐怖症、惊恐障碍、广泛性焦虑障碍、强迫症、创伤后应激障碍等
DSM-Ⅳ中广泛性焦虑障碍被定义为，【具有对一系列生活事件或活动感到过分的、难以控制的担忧，并伴以六种相关的负性或紧张症状中的至少三种】。其基本特征是慢性、不可控的担忧。
恐怖症
（一）定义及种类
定义
* 又称为恐惧症，指对特定事物或处境，有强烈的恐惧情绪，患者采取回避行为，并有焦虑症状和植物性神经功能障碍 * 患者所害怕的物体或处境是外在的（身体以外的），尽管当时并无真正危险，但患者仍然极力回避所害怕的物体或处境。 * 患者知道自己的害怕是过分的、不应该的，但这种认知并不能阻止恐怖发作。
种类
广场恐怖症、社交恐怖症、特殊恐怖症三类。如ICD-10（国际疾病分类第十次修订版），DSM-Ⅳ（美国精神障碍诊断与统计手册第四版）和CCMD-3都是采用这种分类方式。
（二）流行病学的研究
恐怖症在人群中很常见，是仅次于抑郁症、酒精依赖，位于第三位的精神障碍。
近年由于恐怖症的概念逐渐被接受，我国被诊断为恐怖症的越来越多。在心理治疗与咨询服务中，恐怖症患者的比例相当高。
（三）临床表现与诊断
广场恐怖症
场所恐怖症，症状包括害怕开放的空间或害怕离家（或独自在家），也害怕置身于人群拥挤场合以及难以逃回安全处所（多为家）的地方。 有三个特点：
（1）焦虑症状，担心在公共场所中昏倒而无亲友救助，或失去自控又无法迅速离开。 — 是对即将发生危险的一种预期，预感到自己将发生可怕的后果，且伴有植物性神经功能激活的表现。很多病人在焦虑程度严重时出现惊恐发作。
（2）在特定情境中发生，多数是拥挤人群、封闭场所、难以立即逃到安全地方
（3）回避行为，即立即从恐怖情境中逃走或回避恐怖情境，是广场恐怖症的一个重要特征。 — 广场恐怖症患者开始时只是回避那些不容易迅速离开的场所，初期只要有熟悉的人陪同，就可以外出。随着病情的加重，恐惧的场所泛化，最严重者，终年不敢跨出家门，生活受到严重妨碍。
广场恐怖症大约1/3～1/2的患者伴发抑郁症状，少数病人可能伴发强迫症状、人格解体或社交恐怖等其他症状，只要它们不主导临床相，并不妨碍广场恐怖的诊断。患者当中，女性相对于男性较为多见。
社交恐怖症
定义
对一种或多种人际处境，存在持久的强烈恐惧和回避行为。恐惧对象可以是某个人或某些人，也可以相当泛化，可除了某些特别熟悉的亲友之外所有的人。 — 与特殊恐怖症相比，社交恐怖症害怕的社交情境往往不易回避，因此社交恐怖症对个人生活的影响往往更为明显。
表现：
①害怕与别人对视，恐惧自己会做出丢脸的言谈举止或表情尴尬，【对视恐怖症】
②害怕自己当众出丑，使自己处于难堪或窘困的地步，因而害怕当众说话或表演，害怕当众进食，由于旁边有人而恐惧得手发抖以致无法写字；害怕在公共场所呕吐等
③害怕见人脸红，被别人看到，因而惴惴不安者，患者深信周围人已觉察并正在注意他，因此更觉局促不安、浑身不自在，【赤面恐怖症】
④除焦虑和害怕外，还有心慌、震颤、出汗、恶心、尿急等植物神经功能症状，极度紧张时可诱发惊恐发作；
⑤在认知方面，特别注意自己的表情和行为，对自己的评价过低，害怕别人评论自己。
⑥害怕的社交场合十分广泛的病例称【广泛性社交恐怖症】，这类患者常害怕出门，不敢与人交往，甚至长期脱离社会生活，无法工作。
概要
* 多数患者起病于青少年，常逐渐起病，无明显诱因。 * 有的在一次羞辱的社交经历之后急性起病。病程缓慢，起病较迟且无其他精神障碍者预后较好。
* 社交恐怖症常继发抑郁症、惊恐障碍 * 当有惊恐障碍时，要注意判断谁是原发性的。
* 广场恐怖症，害怕无法离开某处 * 社交恐怖症患者的先占观念是，害怕别人给予不好的评价和自己感到发窘、狼狈不堪，从而行为上表现出避开与他人的接触与交谈。
关于社交恐怖症的诊断标准，DSM-Ⅳ和CCMD-3的区别不大，只是DSM-Ⅳ的规定更为具体些，它要求注明是否是广泛型，以及强调如果患者年龄小于18岁，病程至少6个月。
特殊恐怖症
* 又称单纯恐怖症，对存在或预期的某种特殊物体或情境的不合理焦虑。 * 最常见的恐惧对象包括：动物、昆虫、登高、雷电、黑暗、坐飞机、外伤或出血、锐器，以及特定的疾病等。
* 以儿童常见 * 成人特殊恐怖症中动物恐怖通常起于儿童期，登高、幽暗、雷雨等恐怖则起于青年或中年。 * 病人在接触特殊的恐怖对象和场合时感到焦虑，甚至出现惊恐发作，可伴有某些植物性神经症状。 * 通常有回避恐怖情境的习惯，导致功能残缺的程度取决于患者回避恐怖情境的难易程度。
* 发作时，都会出现心跳加快和血压升高 * 血液或外伤恐怖症则不同。可出现心跳和血压下降，并伴随恶心、头晕或晕厥。
（血液恐怖症有明显的家族史。这可能是进化的结果，心跳和血压的下降可以减少出血，晕厥则可免受更多的打击。治疗的方法基本与其他类型的相同，惟一不同的是不用放松技术，而用紧张技术来提升血压。）
（四）病因
生物学因素
在生物学方面，目前研究较多的是5-HT（五羟色胺）系统和NE（去甲肾上腺素）系统。
* 恐怖症有明显的家族聚集性，在血液和注射恐怖症患者中尤为明显。研究认为发病与特定的【血管-迷走反射】有关，这与恐怖情绪关系极为密切，常通过遗传而袭得。 * 社交恐怖的一级亲属患病率也高于普通人。
双生子研究也支持恐怖症具有遗传倾向，但也可能有模仿学习及其他因素在其中起着重要作用。
心理社会因素
心理分析理论
* 对抗焦虑的一种防御反应，产生根源则在于被压抑的无意识的本我冲动。焦虑通过置换的防御机制被某些外在对象或情境替代。这些对象或情境同样具有引起冲动、诱发焦虑的作用，但它们通常是能够远离的。通过附加的回避机制，患者能避免严重的焦虑。
虽然心理动力学理论可以解释一部分病例，但无法对所有的恐怖症作出合理的解释。
行为治疗理论
所有的行为都可以通过学习获得。恐惧反应可以经过条件反射而建立。
①Mowrer提出了恐怖症形成和发展的著名的两阶段模式：
a．通过经典条件反射，一个人习得了对条件刺激的害怕反应；
b．为了减少对条件性的害怕反应，习得了回避性条件反应的行为。
这是一个操作性条件作用过程，回避行为得到了强化而长期存在，同时使得对原本中性刺激的恐惧得以持续。这一观点可能是暴露治疗起效快且疗效稳定的理论基础。
②不少患者并无恐惧的创伤性经历，而部分有创伤经历的人没有发展成恐怖症。条件反射并不是恐惧症的惟一条件。恐惧反应可以通过观察习得。
③人们容易对某些物体和处境，如蜘蛛、蛇和高处等产生恐怖，而对另一些，如花、羔羊、手枪则不易产生恐怖。许多学者较认可的解释是：人类存在着易患某些特定恐惧的素质，而时刻“准备”获得某些恐惧，并把这种倾向称之为【准备状态】，是进化论适者生存、优胜劣汰的结果。
④另一些研究者则认为缺乏社交技巧或不合适的行为是社交恐怖的原因。另一种更被接受的观点是把社交技巧和自我评价结合起来，强调认知和行为的相互作用。
认知理论
高估所害怕情境和事物的危险性，过分担心某一消极事物将会发生。这一原理能很好的解释社交恐怖症。
①社交恐怖症患者往往持有关于自己和他人的负性信念，认为自己很难被别人所接受，认为别人内心对自己持批评态度。
但他们对别人是如何看自己的观念常常是扭曲的。自我为焦点的注意是疾病长期存在的重要因素，因为它增加了对负性思维和感情的注意，干扰了人们的活动和操作，阻止个体观察到与他的恐惧不符的外部信息。
社交恐怖个体遇到他们所恐惧的情境时，他们看待自己、看待他人方式，及加工社交信息的独特特点，决定了焦虑产生和维持的过程。
②Leary自我推荐学说，决定社交恐怖症的共同因素是动机，即【想在别人心目中留下良好印象的动机】。 * 决定动机的因素有两个： * 处境，指交往的对象和情境的特征 * 人格，也决定一个人的动机。如果一个人倾向于控制别人对他的印象，或者爱面子，有完美主义倾向，就容易患社交恐怖症。
人格和父母教养方式
不少研究认为行为退缩的婴儿，长大后易发生恐怖症。恐怖症患者的个性特点往往表现为社会内向、神经质、害羞、被动、依赖。
父母不当的教养方式是恐怖症，尤其是社交恐怖症发生的一个危险因素。
（五）治疗
药物治疗
药物治疗从整体上说是辅助治疗，作用往往是缓解患者的焦虑情绪或伴随的抑郁情绪，使心理治疗容易进行。其本身不能淡化恐惧的条件联系。
心理治疗
（1）行为疗法
在恐怖症的治疗中，最常用的行为治疗技术包括：系统脱敏法、满灌疗法和模仿法。
①系统脱敏法
让患者学会放松，将患者恐惧的刺激或情境按照其恐惧的程度由小到大按等级排列出来，然后在患者放松的状态下逐一循序渐进地暴露于引起焦虑、恐惧的刺激，从而减轻对恐怖性刺激的害怕反应。
成功关键是对恐怖症全面而精确的评定，确定害怕的等级系统。暴露可采取想像暴露或现场暴露的形式。
②满灌疗法
又称冲击疗法。把患者置于最令其恐惧的情境中，并要求和鼓励患者在恐惧面前不退缩，坚持到底，直到恐惧程度下降，最终不感到恐怖或焦虑为止。
与系统脱敏法相比，优点是方法简单，疗程短，收效快；缺点是患者难以耐受，而不易接受。
③模仿法
治疗师作为榜样去面对患者害怕的事物或处境，而患者进行观察学习。行为治疗师通过示范，证明患者对于某种刺激或情境的害怕是没有事实根据的，同时让患者也跟着学习治疗师的样子去接触害怕的对象。这一方法通常和系统脱敏法结合起来使用。按等级层次系统的事件进行演示和学习。通过观察及模仿学习，从而降低患者在特定刺激面前和情境中行为的恐惧和焦虑水平。
暴露技术治疗恐怖症尤其是特殊恐怖症是有效的，而治疗成功的关键是患者要接触和面对所害怕的对象。现场脱敏比想像脱敏更为有效，现场冲击比想像冲击更有效，参与性模仿优于观察性的模仿。
（2）认知疗法
* 对社交恐怖症而言，认知疗法帮助患者识别和挑战负性的、不合理的想法而起到治疗作用。 * 它通常与行为治疗技术，如暴露技术、社交技巧训练、满灌法、松弛训练等联合使用。有观点认为，认知疗法用于治疗特殊恐怖症值得怀疑。
研究认为认知与行为治疗的联合使用，不论是近期疗效还是远期疗效都要优于单独的行为疗法。
认知行为疗法在治疗社交恐怖症中，可以采取小组的形式进行。研究认为这种团体治疗的形式是有效的，而且更为经济可行。
（3）森田疗法
治疗原则是“顺其自然，为所当为”。 * 如对于社交恐怖症治疗，就是要让患者接受社交中的“胆怯、紧张或脸红”的症状，不把其当做身心异物加以排斥，不再关心体察心理症状，而是要带着胆怯、紧张或脸红像正常人一样交往，使症状在不知不觉中消失。 * 研究表明，对社交恐怖症中的治疗，森田疗法的疗效要优于药物治疗。
（4）心理分析取向的治疗方法，如分析性心理治疗、钟氏认识领悟疗法，也可用于恐怖症的治疗。
强迫症（OCD）
概述
定义：反复出现的强迫观念和强迫行为主要临床特征。
流行病学的研究
1．国外
强迫症（0CD）曾被认为是一种罕见的疾病，近年研究表明，在美国和英国强迫症的患病率比以前估计的要高得多，其终生患病率大约为2％，成年男女比例基本接近。在儿童中，男女比例为2：1。在离婚、分居或失业的人群中，此病的患病率较高，其原因是强迫症往往使患者社会功能受损，从而导致失业、离婚以及其他人际问题。
2．国内
我国对12个地区精神疾病流行病学调查结果，强迫症在15～59岁人口中的患病率是0.03％，城乡比率相近。心理咨询门诊中强迫症比较常见，仅次于焦虑症。
临床表现与诊断
正常和不正常的强迫观念（或行为）是一个连续体，主要的区别在于症状的频率和强度、患者对症状感到苦恼以及存在对抗的意念。
1．强迫症状的分类
强迫观念和强迫行为的共同点：
1）反复、持续出现，患者完全能够觉察；
2）具有“属我”性，即非外力所致，但又“非我所愿”；
3）令自己内心焦虑、痛苦；
4）明知不应该、不合理、不必要或无意义，并有一种强迫抵抗的欲望，但难以控制和摆脱。
2．强迫观念
强迫症的核心症状，是指反复进入患者意识领域的思想、表象或意向。
这些思想、表象或意向对患者来说，是没有现实意义的、不需要的或多余的；患者意识到这些都是他自己的心理活动，极力摆脱，但又无能为力，因而感到十分苦恼和焦虑。
1）强迫思维
一些字句、话语、观念或信念，反复进入患者意识领域，干扰了正常思维过程，但又无法摆脱
①强迫性穷思竭虑
对日常生活中的一些事情或自然现象，寻根究底，反复思考，明知缺乏现实意义，但又不能自我控制。
②强迫怀疑
对自己言行的正确性反复产生怀疑，明知毫无必要，但又不能摆脱，常因此伴有强迫行为。如出门时怀疑煤气是否关紧。在怀疑的同时，常伴有焦虑不安，因而对自己的言行反复检查。
③强迫联想
出现一个观念或看到一句话，便不由自主地联想起另一个观念或语句。如果联想的观念或语句与原来相反，则称为强迫性对立性思维
④强迫性回忆
对过去的经历、往事等反复回忆，虽知毫无意义，但无法摆脱。
2）强迫表象
强迫表象为反复呈现逼真、形象的内容，而强迫观念指抽象的思想。出现的表象通常是令患者难堪或厌恶的，多见的是生殖器或性行为的形象。其内容可以与强迫观念有联系，也可以并存。少数患者的表象外向投射，形成假性幻觉。
3）强迫性恐惧
强迫症的症状也可以表现为情绪方面。与恐怖症不同的是，强迫性恐惧并非对特殊环境和物体的害怕，而是对自己情绪的恐惧，害怕自己失去控制、会发疯、会做出什么违反社会规范，甚至是伤天害理的事。与强迫意向的区别是，患者并没有马上要行动的内在驱使。
4）强迫意向
强迫意向又称强迫冲动，这是一种强有力的内在驱使，一种即将要行动起来的冲动感，但患者从来不会有真正的行动。患者明知这样做是非理性的，甚至是不可能的，努力控制住不去做，但其内心的冲动无法摆脱。这类冲动常常是伤害性的，或是非常不合时宜的。
3．强迫行为
强迫行为又名强迫动作，是指反复出现的、刻板的仪式化动作，患者感觉到这样做不合理，别人也不会这样做，但却不能不做。强迫行为常见下面几种形式：
（1）强迫洗涤。常见有强迫洗手、洗衣等。
（2）强迫检查。大都继发于强迫性怀疑之后。
（3）强迫询问。强迫症患者常常不相信自己，为了消除疑虑或穷思竭虑给患者带来的焦虑，常反复要求他人不厌其详地给予解释或保证。
（4）强迫计数。表现为要反复计数台阶级数、或大楼层数、或路边树木数等。这种计数意在消除某种担心或避免焦虑的出现。
（5）强迫整理。表现为按某种固定的样式或顺序摆放某些物体，过分要求整齐。
（6）强迫仪式行为。疾病初期，患者的强迫行为总是简单的，只不过是采用某些动作以缓解焦虑和不安。以后，原先的动作不足以缓解焦虑，于是增添了新的内容，逐渐形成了复杂的有固定格式的行为组合，称为强迫仪式行为。患者必须按照仪式的程序操作，稍有差错，便从头做起。
（7）强迫性迟缓。这类患者过分强调事情的对称性或精确性，从而导致动作迟缓，并明显影响患者的社会功能。
DSM-Ⅳ中，强迫行为被定义为旨在减少由于强迫思维带来的痛苦烦恼而被迫进行的外显的行为或内隐的精神活动。这个定义强调了强迫思维和强迫行为是相互联系的，并强调强迫行为既可以是观念性的，也可以是行为的。
4．病程、共病及预后
（1）病程
此病大多于青春期前后或成年早期起病，有的起病年龄更早，强迫症在儿童中也不少见。男性发病高峰在13～15岁，女性在20～24岁，平均起病年龄为20岁。强迫症通常起病较慢，是一个逐步发展的过程，而一旦变成严重的情况则趋向慢性化，且其症状有起有落，在遇到应激时往往加重。诱因各式各样，分娩、性生活和婚姻关系上的问题、生活和工作中的挫折是最常见的诱发事件。
由于患者在疾病初期大多极力掩盖症状，强迫症患者从第一次有明显的症状到第一次寻求治疗的时间平均超过7年。
（2）共病
强迫症常常伴发其他的心理障碍，最常见的是抑郁障碍。强迫症与社交恐怖症、惊恐障碍、广泛性焦虑障碍、特殊恐怖症和人格障碍等共病的现象也比较常见。
（3）预后
据Rasmussen在l992年对3100例患者的研究，85％为持续病程，10％的患者其症状进行性恶化，2％为发作性病程，间歇期正常。近年来强迫症患者的预后已有明显改善，但仍有约三分之一的患者是持续性或渐进性的病态。
强迫症具有如下特点者往往预后不良：
①病前有不良人格；
②病前人际关系和社会功能差；
③童年期即起病；
④强迫症状怪异；
⑤伴有抑郁障碍。
相反，如果患者病前人格健康、社会及职业方面适应良好、起病有明显的诱因、症状早发作性，则预后较好。
病因
1．生物学因素
遗传、脑影像、生化研究等方面的进展表明强迫症有着比其他焦虑症更为明显的生物学基础。
（1）遗传学
家族研究和双生子研究表明强迫症有遗传基础。
（2）脑影像学
通过PET、SPECT、fMRI等手段，进行了强迫症的大脑功能和结构研究。可能存在【额叶眶区—基底节—丘脑结构的神经回路】异常。采用有效的药物或行为治疗减轻了强迫症状后，局部脑代谢水平相应降低。
（3）生化机制
生化研究主要集中在5-HT（五羟色胺）上：
①几乎所有具有抗强迫作用的药物均有5-HT摄取抑制作用，而对5-HT摄取作用较弱的抗抑郁剂几乎没有抗强迫作用，故推测强迫症的发生与5-HT能低下相关联。
②但是5-HT能低下并不能完全解释0CD的发生机理，有的强迫症患者用5-HT摄取抑制剂无效。有的研究者认为0CD患者可能存在5-HT活性的过高，或存在对5-HT过度敏感的某些大脑结构。
5-HT异常假说支持强迫症患者5-HT功能异常，但5-HT功能改变的性质仍不清楚。
2．心理社会因素
（1）心理分析理论
①强迫行为来源于被压抑的攻击性冲动或性欲望。强迫症患者没有处理好性器欲阶段的本能冲突，要么性驱力退行至肛欲期，使这一时期无法顺利地发展。 * 回顾个人史，自幼就受到了过于严厉的管教，攻击冲动及性欲往往受到了压抑。来自本我和自我之间的强烈冲突形成了一系列防御机制，从而最终产生强迫症状。与强迫症相关的防御机制主要有四种：
a．分离，一种亵渎的念头出现和与此相关的情感反应毫无关联，患者出现暴力的念头时没有愤怒的体验，这是由于分离的作用。
b．替代，是指某些非常可怕的念头或冲动被另一些可以被人接受的念头或行动所代替。
c．反向形成，出现要杀死自己孩子的念头同时出现“我是一个好母亲”的念头.
d．消退，出现某些想像中“越轨”的想法时，试图以某些不可思议的强迫行为获得原谅。
心理分析学家认为，由于患者的性驱力退行至肛欲期，故他们的症状内容常表现为对排泄系统特别关注或惧怕被污染。
②由钟友彬创立的认识领悟疗法认为，强迫症的根源在于儿童时受过的精神创伤，这些创伤或幻想引起的恐惧体验虽然被压抑到无意识中而被遗忘，但并没有消失。成年后在一定的诱发因素作用下，这种幼稚的恐怖情绪再现出来，患者不自觉地用幼年方式来排除这种幻想和恐怖情绪，就表现出强迫症状。
（2）行为主义理论
Mowrer用来解释恐惧和回避行为的获得和维持的二阶段理论通常也用来解释强迫症。该理论有以下观点：
①第一阶段，通过条件反射，诸如想法和意象等一些中性事物就具备了让人不舒服的能力；
②第二阶段，为了减轻痛苦，产生了回避和逃避行为，如果回避和逃避能降低焦虑，这些行为就会得到强化而保持下来。由于强迫思维往往具有闯入性质难以真正回避，患者采取更为积极主动的方式，比如仪式行为，来减轻焦虑。
暴露于恐惧的物体或情境而不发生仪式行为，可用于治疗强迫症。这是行为治疗对于强迫症能够有效的核心成分。
但是，上述观点不能很好地解释最开始时强迫观念是如何发展的，也难以解释不伴有强迫行为的强迫症。
（3）认知理论
①强迫症患者的功能性失调想法
认知观点认为，大多数人都会有重复性的、闯入性的、消极的念头，通过忽略这些想法或者随着时间推移，这些念头自然消失，就不至于发展为0CD。难以消除这些想法的原因主要有：
a．经常处于抑郁或焦虑状态，因而一些轻微的消极事件就能引发闯入性的、消极的念头。处于压力和情绪困扰时，更容易有闯入性的、消极的念头，或作出僵化的、仪式化的行为。
b．对品行和道德持有僵化的、过高的标准
与普通人相比，强迫症患者对闯入性的、消极的念头更加不能接受，从而为此感到焦虑和内疚，而焦虑使得他们难以忽视这些念头。
c．持有过高的责任感
他们认为，想到了那些难以接受的想法，就等同于做了，其罪过是一样的；如果一个闯入性想法发生了而没有压制下去就等同于希望那样的事情发生。
d．他们认为应该极好地控制所有的想法和行为。他们不能接受偶尔出现的可怕的想法，习惯于认为有这些想法意味着会发疯，或者作出实际的行为。
②另有观点认知加工机制存在偏差。对危险的错误估计、对恐惧事件过度的负性认知、认知防御、错误的推理规则都会阻止信息的正常加工。如果情境缺乏安全的信息，即便是这个情境并不具有危险性，也会感到危险，不能根据情境中缺乏危险的信息，来得出这个情境是安全的结论。其后果是重复那些不会真正导致安全的仪式行为来减少焦虑。
治疗
强迫症是较难以治疗的一种心理障碍，可采用心理治疗或药物治疗以及两者相结合的治疗方法。
1．药物治疗
作用于5-HT的 氯丙咪嗪 SSRI（如百忧解、帕罗西汀）是的首选
很多临床医生将药物治疗作为强迫症的一线治疗，而心理社会取向的治疗师则将药物治疗作为辅助手段。
缺点是有副作用，且存在停药后容易复发的问题。药物与心理治疗联合的治疗是否优于单独使用时的效果，目前还不确定。
2．心理治疗
治疗时要仔细了解强迫症的类型和程度、外界诱因和使症状固定的强化因素。帮助患者树立治疗的信心，尽力克服心理上的诱因，以消除焦虑情绪；同时鼓励患者多参加集体性活动，从事令其感兴趣的工作。此外，在治疗过程中要重视家庭在疾病的发生、发展以及治疗中的作用。
1）心理分析疗法
①揭示被压抑的欲望和冲动，并让患者面对其所真正害怕的东西——某种给他带来满足的冲动。由于强迫观念和强迫行为保护了自我免遭被压抑冲突的困扰，使得治疗的进程容易受阻，治疗难以达到有效的目标。这一缺陷促使了一些心理分析治疗师采用更为积极的行为治疗方法。心理分析和行为治疗联合使用提高了患者的依从性。
②还有一种假说认为强迫症患者的犹豫不决来自于内心的一种需要，即保证将要采取的行动的正确性的需要。而真实的世界是，并不是所有的事物都是确定的和绝对可控的。因此当患者面对生活时，必须学会容忍人们都会感受到的不确定性和焦虑。治疗的最终目标仍是让患者领悟症状中无意识的真实含义。
③国内不少专业人员采用认识领悟疗法治疗强迫症。认识领悟疗法强调对幼年经验不勉强追忆，主要让患者领悟症状是用儿童幼稚逻辑推断出来的，是用不切实际的儿童态度去对待某些事物的结果。在此基础上，鼓励患者用成人的态度重新审视自己的情感和行为，放弃儿童模式，用成人方式思考行事。相关研究多将单纯药物治疗与认识领悟疗法联合药物治疗进行对照研究，结果显示联合治疗组的临床疗效较高。
2）认知行为疗法
①就行为治疗而言，最受关注的是暴露与反应阻止法。此法要求患者反复地长时间暴露于引发焦虑、强迫思维或强迫行为的物体和情境，同时克制强迫行为。通过暴露可以提供给患者丰富的信息，打破原来的错误联系，矫正患者一直持有的负性评价，最终促进患者对先前的威胁性刺激形成习惯化。
暴露可采取现场暴露或想象暴露，逐级暴露或满灌的形式。这一疗法的有效率可达60％～90％，且能维持远期疗效。
这一疗法对约25％的患者没有疗效，预测治疗失败的因素包括：不遵医嘱；抑郁症状严重；纯强迫观念；伴有分裂型或边缘型人格障碍。
②根据认知理论对强迫症的解释，认知治疗的基本目标应是使患者重新分配注意力、恢复认知过程的平衡，建立一个更合理、更灵活的思维世界。
常用的技术有三种：挑战强迫性的思维，思维阻断法和挑战消极的自动式思维。前两种方法直接针对强迫思维，第三种则针对伴随强迫思维出现的消极的自动式联想。
3）森田疗法
采取住院和门诊两种形式，其疗效在临床上得到了验证。与单纯药物治疗相比，联合应用森田疗法的疗效更为明显。
森田疗法被认为主要对强迫观念有效而不适应于强迫行为。 * 张向阳、吴桂英等在遵循森田疗法基本原则的基础上，吸取行为疗法的优点，将森田疗法的治疗原则改进为“忍受痛苦，为所当为；忍受痛苦，有所不为；寻找痛苦，为所怕为”。
①采取任其出现、任其存在的态度，忍受痛苦，该做什么就做什么，而且要主动、积极行动，越是出现强迫观念越要进行有意义的活动；
②对于强迫行为，应“忍受痛苦，有所不为”，即任强迫观念出现，坚决克制强迫行为，克制因强迫观念而伴随的联想、回忆等；
③同时还要求患者“寻找痛苦，为所怕为”，即在从事有意义活动的同时，应主动接触引起强迫观念、恐惧、焦虑的对象。
用此疗法治疗强迫症，显著好转率达75％，且对于是否伴随强迫行为，不影响疗效。
惊恐障碍
以反复出现的惊恐发作为原发的和主要临床特征，伴有持续地担心再次发作或发生严重后果的一种焦虑障碍。
流行病学的研究
惊恐障碍的终生患病率大约为2％～4％。美国90年代的一项调查表明，人群中的终生患病率为3.5％，男女比例为2：5。我国缺乏相应的调查资料。
惊恐障碍多在成年早期发病，年龄范围为15～40岁，平均发病年龄是25岁。不过，此病在各个年龄段均可发生，与社会经济状况无关。
临床表现与诊断
1．惊恐发作的临床表现
惊恐障碍的核心症状是惊恐发作。不同个体或同一个个体在不同的时期里惊恐发作的频度有很大区别。惊恐发作的发生，有的与某些特定的情境或事件有关；有的可自发产生，没有明显诱因。
（1）惊恐发作常突然产生，10分钟内症状就达到高峰，最主要的精神症状是极度的恐惧、濒死感、末日感，且患者不知道自己恐惧的来由，同时伴有许多急性发作的躯体症状。由于发作时过度换气，可能引起呼吸性碱中毒，从而出现其他与之相关的症状，如头晕、眩晕、刺痛等。发作通常持续20～30分钟，极少超过1小时。在发作时患者往往说话唠叨、言语困难或记忆力受损，有时还会有现实解体或人格解体症状。
（2）伴随惊恐发作时的躯体症状，患者会出现多种令其苦恼的想法。这些灾难性的想法是惊恐障碍的核心，可以与其他焦虑障碍区分开来。有些患者试图离开自己所处的环境以寻求帮助，有些则默默地忍受。发作后，患者会感到筋疲力尽，似乎刚从一个创伤事件中死里逃生，同时认为身体出现了问题。在两次发作间隙，患者往往因害怕下一次发作而有期待性焦虑。
2．惊恐障碍的并发症
惊恐障碍与抑郁症常同时并存，约1／3的患者符合重性抑郁症的诊断标准，中重性抑郁症的终身患病率则达70％。此外，惊恐障碍往往与其他的焦虑障碍相伴发，如广场恐怖症、其他恐怖症、强迫症等。
3．惊恐障碍的诱因
惊恐障碍通常不存在心理社会方面的诱因，但应激性生活事件会增加患者在1个月内惊恐发作的危险度。
惊恐障碍患者最常见的社会问题是酒精或药物滥用及自杀企图。
作为继发症状的惊恐发作，可见于多种不同的精神障碍，如恐怖症、抑郁症、酒精中毒、人格障碍等。
病因
1．生物学因素
（1）遗传因素
家族研究和双生子研究表明，惊恐障碍的生物学易感性至少部分与遗传有关。
（2）神经递质学说
①Klein根据抗抑郁剂能影响神经递质——NE的水平，而认为NE活性的异常可能与惊恐发作有关。
②一些研究提出脑干蓝斑区是这一异常的主要区域。人类服用有激活蓝斑活性作用的药物，惊恐障碍患者发生惊恐发作的比例大大高于正常人群，而能减少蓝斑冲动发放的药物，则能抑制惊恐发作。
③黄兴兵等研究表明，患者血清中NE的水平明显高于正常人，而经过治疗后，其浓度也逐渐恢复到正常水平。
（3）乳酸盐假说
给焦虑症患者静脉滴注乳酸钠，可使大多数患者惊恐发作，而只有少数正常人产生类似发作；Gorman等给焦虑症患者在室内吸入5％的CO2混合气体，像乳酸盐，也可引起惊恐发作；患者过度换气或在一个纸袋里呼吸，也可导致惊恐发作。
（4）神经解剖学
惊恐发作只是惊恐障碍的一个部分，惊恐障碍的患者还包括对可能发生惊恐发作的期待性焦虑，伴有广场恐怖的患者还存在恐怖性回避行为。Gorman等认为惊恐障碍的不同表现涉及大脑的不同区域：惊恐发作与脑干蓝斑的功能异常有关，期待性焦虑与边缘系统的功能损害有关，而恐怖性回避可能与前额叶皮层的功能异常反应有关。
另外，一些研究发现皮层—纹状体神经环路在惊恐障碍的神经病理机制中起重要作用；脑血流的改变可能是惊恐障碍的神经生物学机制之一；颞叶尤其是海马存在结构上的改变，如皮质萎缩。
2．心理社会因素
（1）心理分析理论认为，个体都有一些容易引起焦虑的冲动，同时也有对抗这些冲动的防御机制，当防御不成功时，就会出现惊恐发作。以往轻微的焦虑情绪就有可能转化为突发而强烈的惊恐感。此外，患者在童年期有较高水平的分离焦虑，或者经历过惊吓、虐待和创伤，也可能与成年后发生惊恐障碍有关。
（2）行为学派中较早对惊恐障碍的发生作出解释的是“对恐惧的恐惧”的观点。当人们接近发生过惊恐发作的情境或与之相似的情境时，就会担心焦虑再次出现，而害怕接近可能发生惊恐发作的情境。就将发展成广场恐怖症的回避症状。这提示广场恐怖并不是对公共场所的害怕，而是害怕在这个场所会发生惊恐发作。
Hout认为惊恐障碍与内感受害怕有关，与惊恐发作相关联的各种躯体内部感受经过内感受条件作用，可以获得激发惊恐发作的能力。
（3）惊恐发作的认知模型
这一模型的要点是惊恐障碍的患者对自己的躯体感受过度敏感，并易于对这些感受作出灾难化的解释和评价。这种灾难化的想法，可导致更多的焦虑性躯体症状，而这些躯体症状又可激发更可怕的想法，从而形成一种恶性循环，并最终出现惊恐发作。
（4）惊恐发作易感者往往具有高“焦虑敏感性”——他们较关注躯体感受，并易对躯体感受做出有害的解释。相对于低焦虑敏感性的个体。较高焦虑敏感性者易患惊恐障碍，易发生频繁的惊恐发作。将焦虑（尤其是焦虑的躯体症状）视为有害的观念，其起因可能是来自于个人生活中的一些负性经历、社会观察学习，或者是环境信息。据此，Ehlers发现，相对于其他焦虑障碍患者或正常者的父母，有更多的惊恐障碍患者的父母患有慢性疾病，或者表现出焦虑的典型躯体症状；惊恐障碍患者更多地观察到其父母身上的惊恐症状。
（4）Craske和Barlow整合了生物学和认知的理论观点，提出了“易感性—应激”模型，认为：发展成为惊恐障碍的患者往往具有“战斗—逃跑”反应过度敏感的生物学易感性，例如一个轻微的刺激心跳和呼吸就开始加快。然而只有他们持有对这些生理症状具有灾难化的观念，才会发展成惊恐发作。。
治疗
1．药物治疗
2．心理治疗
（1）这一方面的工作主要有下面几点：
①指出惊恐障碍是一种心理疾病，不是器质性病变，也不是性格上的弱点；
②向患者保证他的疾病可以得到有效的治疗；
③告诉患者惊恐障碍症状表现形式的特点；
④指出药物是用以纠正生物学方面异常的一个手段，仅需暂时服用；
⑤应让配偶、家属及对患者有重大影响的人一同参与治疗。
常用的技术有认知治疗和行为治疗，或为认知行为治疗。
（2）行为治疗中最常用的是逐级暴露法或系统脱敏法。
（3）认知疗法有三部曲：
①找出消极或适应不良的思维模式；
②挑战这种消极的思维模式；
③用积极的或更为有益的想法代替消极想法。
认知治疗中，布置家庭作业，让患者记录症状反应和当时的想法，并完成上述的三部曲，有助于治疗的进程和效果。
（4）目前临床上倾向于采用认知行为疗法（CBT）对惊恐障碍进行治疗。Barlow和他的同事，以放松训练、基于Ellis和Beck的认知行为治疗技术和暴露于能激发惊恐的内在刺激的三个部分组成一个治疗模型。内部感觉暴露的目的是通过重复的、系统的对某些躯体症状的暴露，来减少对它们的恐惧。
一项临床研究说明，认知行为疗法比药物治疗和二者的联合治疗有更持久的疗效。药物影响认知行为综合治疗的效果的原因可能有五方面：
①患者可能将他们的治疗效果归于药物；
②药物成为患者的“安全护卫神”，而这个“安全护卫神”将长期维持患者的恐惧和回避，使得患者难以纠正对躯体症状的错误评价；
③药物会阻碍躯体对焦虑和惊恐的唤起，依据情绪加工理论，这些初始症状的出现正是行为暴露治疗过程中所需要的；
④药物会影响患者投入认知行为技能训练的动机，尤其是在药物能缓解他们的焦虑和惊恐发作的时候；
⑤药物会影响在服药期间的心理治疗中获得的经验推广到停药以后的生活中，这也是导致复发的一个因素。
（5）国内有人尝试森田疗法治疗惊恐障碍，也取得了良好的效果。
广泛性焦虑障碍（GAD）
（一）流行学的研究
一般认为GAD患病率为2％～5％。GAD常与其他的焦虑障碍，如恐怖症和惊恐障碍以及抑郁障碍相伴发。此症男女之比为1：2。其发病年龄难以确定，可见于各个年龄段。许多患者认为病症是在不知不觉间缓慢加重的，应激性生活事件是发病的一个重要诱因。
（二）临床表现与诊断
1．症状表现
（1）广泛性焦虑症的核心症状是漂浮不定的焦虑。患者的症状与现实生活似乎有些联系，然而其担忧的内容及严重程度跟日常生活中的琐碎事物是很不相称的。焦虑的内容完全取决于日常生活环境中的变动，没有中心主题，也没有明确的社会倾向性。
（2）与恐怖症不同，患者对担心的内容并没有明显的回避行为，但会表现出轻微的回避性行为，如延迟做事、多次检查，然而GAD患者的这种行为并不能有效地减轻焦虑。
（3）常伴有易激惹、注意集中困难、难以作决定以及害怕犯错误的情况。因注意力不能集中导致识记困难。妨害其工作、学习效率和生活。
（4）表情紧张，姿势僵硬而不自然，同时有程度不等的运动性不安。有些患者的语言能力也受到影响，严重者出现口吃。
（5）睡眠障碍：入睡困难，睡眠浅而多梦。早醒并非GAD的典型症状，如有发生，常提示焦虑是抑郁的继发症状。
（6）躯体性焦虑主要是自主神经功能亢进的表现：常见的症状有，心悸、胸闷、恶心、口干、尿频、皮肤苍白多汗等。
2．对广泛性焦虑症的诊断标准
（1）根据DSM-Ⅳ的标准，诊断GAD关键是对“担忧”的确定，即担忧是过分的、难以控制的，且至少持续6个月以上。
（2）CCMD-3与DSM-Ⅳ关于GAD的诊断标准相似，只是CCMD-3对担忧伴随的症状笼统地做了规定，即伴随自主神经症状或运动性不安。临床上常需要与之鉴别的是抑郁症，因为抑郁症常有焦虑症状或激动不安。其鉴别要点是：
①GAD患者通常先有焦虑症状，较长时间才觉得生活不幸福；
②无昼重夜轻的情绪变化；
③常难以入睡和睡眠不稳，而少见早醒；
④患者并不会对事物缺乏必趣，或对前途无望。
其他还需要鉴别的有惊恐障碍、创伤后应激障碍和疑病症等。
（三）病因
1．生物学因素
（1）家族研究和双生子研究显示，GAD某些方面具有遗传特性。
（2）神经生物学研究认为，GAD与大脑尤其是大脑边缘系统的γ－氨基丁酸（GABA）不足或GABA受体不足有关。是GABA能系统功能低下导致了焦虑，还是焦虑时出现了这一功能低下，到目前为止尚不明确。但GABA功能的低下可导致焦虑症状的持续存在。
一些研究者认为，GAD与惊恐障碍具有不同的生物学基础，如GAD患者的弥散性焦虑被认为是与边缘系统和GABA有关的，而惊恐障碍的害怕和惊慌则与脑干系统的蓝斑有关；惊恐发作时，会出现明显的交感神经系统增强的表现，如心跳和血流的加快、战斗和逃跑的反应，而GAD患者的这种反应要弱得多。
2．心理社会因素
（1）心理分析理论的观点
①心理分析学派认为，自我与本能冲动之间无意识的矛盾冲突是GAD的根源。本我中性或攻击的欲望，力求在自我中表现出来，而自我因为无意识地害怕被惩罚，不允许这些冲动表现出来，从而导致了一种漂浮不定的焦虑或无名焦虑。
②GAD与恐怖症的不同在于，恐怖症患者成功地运用了防御机制，以某些外在对象替代了焦虑；GAD患者没有形成合适的防御机制，未能使之被某些外在的对象所替代，从而使得焦虑几乎持续存在。心理分析理论特别强调童年期的心理体验被压抑在潜意识中，成年后一旦因特殊境遇或压力的激发，便成为意识层面的焦虑。
③不良的教育方式会导致脆弱的、冲突的自我映像，从而造成GAD。一些研究证实，经常受到惩罚和威胁的孩子，成年后容易害怕和焦虑，是对这一观点的有力支持。
（2）人本主义和存在主义理论的观点
①人本主义的观点认为，GAD的个体在小时候没有得到父母无条件的积极关注，会使他们学会抛弃自己的真实情感和愿望，只接受父母赞许的那部分自我，形成了价值条件化。个体成年后也只把那些最有可能被生活中重要人物赞许、爱和支持的内容纳入自我概念。当外在的信息与自我概念不一致时，个体就会产生焦虑。为了对付焦虑，个体就使用扭曲或否定等防御机制阻止这个信息进入意识层，但这会使个体离真实生活越来越远。当自我概念与现实差距非常大的时候，防御机制就不能发挥作用，结果导致极端的焦虑。
②存在主义理论认为GAD的发生归因于存在的焦虑，即人类对自身存在的限制和责任的害怕。当我们面临死亡时，就会产生生存的焦虑，其结果是我们可能非故意地伤害了某些人，或者认为自己的生活是没有意义的。
通过接受生存的限制和努力地使生活有意义，可以避免生存的焦虑；或者通过避免责任或建立其他的准则而压制焦虑。然而不能面对生活中生存的问题，只会使焦虑永远存在，导致一种不真诚的生活。
（3）认知行为理论的观点
①行为理论认为，GAD也是经过条件反射而形成的，只是条件刺激的范围更加广泛而已。纯粹的行为观点难以全面解释GAD的演化过程。
②焦虑的认知模式主要有以下三个观点：
a．GAD患者易于对应激事件感到不可控或不可预测，而这种思维倾向的形成与患者在过去生活中经历了若干不可控的重要事件有关；
b．如果人们对危险作出过度评价，焦虑反应与客观情境不相称，则将形成病理性的焦虑反应。过度评价的原因主要在于早年经验形成的功能失调性假设或图式使人们倾向于以功能失调的方式过度消极地评价内外信息，形成以“不好”为主题的负性自动化想法；
③GAD患者在加工含有危险的外界信息的过程中，倾向于把注意力自动化地投向环境中具有危险含义的信息，并且要比正常人更容易对模糊信息以一种负性的、带有危险的方式作出评价。这一认知模式必然加重患者当时的情绪反应。若患者已经处于焦虑状态，那么他的焦虑就会更加严重。
（四）治疗
1．药物治疗
2．心理治疗
（1）心理分析理沦认为，GAD的产生是由于被压抑的心理矛盾冲突，因此心理分析的治疗主要是帮助患者认识到这种冲突的真正根源，其治疗过程与恐怖症的治疗相似。建立在客体关系理论上的治疗，主要集中于患者在童年时代与母亲的早期关系，帮助他们认识和解决儿童时的关系问题。
（2）以人为中心疗法重视创造一种有利于患者成长的人际关系，无条件的积极关注、真诚和共情是建立治疗关系的最基本的条件。在真诚的接纳和关心的良好气氛中，患者拥有心理上的信任感和安全感，能无拘无束地表达自我和探索自我，从而认识自己真正的需要、思想和情感。当患者最终达到对自我的理解和接受，达到自我概念与经验的和谐时，焦虑或其他症状就自然得以消除。
（3）在行为疗法中有多种形式的技术可用于治疗GAD，例如放松训练、系统脱敏法、生物反馈疗法等。若患者有相对明确的焦虑情境，可采用系统脱敏法；若难以明确焦虑的对象和情境，可采用放松训练的方法。
（4）认知疗法的治疗要点是改变患者对外界刺激的“危险”评价。把认知疗法和行为疗法结合起来使用，这不仅可提高疗效，同时可缩短疗程。
Barlow建立的认知行为综合疗法包括三个部分：
①针对焦虑的生理症状采取渐进性肌肉放松法；
②对与焦虑相关的认知采取认知重建的方法
在GAD中与过度担忧相关的认知歪曲主要是“可能性夸大”和“灾难化思维”。可能性夸大是个体高估负性事件的发生概率（实际上不大可能发生）。灾难化思维是指把已经发生的或者即将发生的事件看做是如此的糟糕和难以忍受或不可控制，以至于不能够承受它，尽管实际上它并不像看起来的那样具有“灾难性”。
③对焦虑的行为成分如回避、谨慎、兴奋和烦躁，采用担忧行为阻止法、时间管理和问题解决的方法。
a．担忧行为阻止法是认为GAD的担忧都伴随一些纠正性的、预防性的或者仪式性的行为，它通常能带来焦虑的暂时减轻，对患者起着负性强化的作用。系统地阻止与担忧相关的功能性行为也是对GAD治疗的一个有效的干预措施。
b．因为GAD本身的性质，患者倾向于夸大日常小事，所以常常无法很好的应付日常琐事和各种任务。时间管理和任务设定的技巧可以帮助患者把注意力集中于努力完成当前的任务。时间管理策略包括：把任务委派给他人、自信心训练以及合理安排时间并遵守日程安排。
c．问题解决法能帮助患者组织和集中思维，想出解决问题或困难的方法。GAD患者通常面临两种类型的困难：
第一，用一种泛泛的、模糊的、灾难化的方式看待问题，可以教给患者如何把问题明确化，如何把问题分解为多个可以掌控的小问题；
第二，不能找到有效的解决方式，协助患者找到尽可能多的解决办法，而不管方法的合理与否，然后评估每一个解决方法的利弊，确定最可行的那种方法，并付诸行动。
创伤后应激障碍（PTSD）
经历异乎寻常的威胁性或灾难性应激事件或情境后而引起精神障碍的延迟出现或长期持续存在
患者经历过一次极为严重的精神创伤。引起患者精神创伤的事件几乎能使每个人产生巨大的痛苦，如天灾人祸、战争、严重事故等，患者可以是直接受害者，也可以是可怕场面的目击者或幸存者。通常是在创伤事件后经过一段无明显症状的潜伏期才发病。潜伏期从几日、几周或数月不等，但大多数在6个月之内，超过半年以上出现症状者少见。
特点是时过境迁后的痛苦体验仍然驱之不去，持续回避与事件有关的刺激，并长期处于警觉焦虑状态。
（一）流行病学的研究
PTSD的早期研究主要以退伍军人、战俘及集中营的幸存者等为研究对象，后来扩展到各种人为和自然灾害中的受害者。PTSD在各种年龄均可发生，其发病率尚不明确。美国有关PTSD发病率的研究显示，5%～6％的男性和10％～l4％的女性在其一生中的某段时间曾患过PTSD。
研究表明，涉及人与人之间创伤性事件比交通事故和自然灾害等事件更常引起PTSD。女性在一生中有更高的PTSD发生率，但难以肯定女性对PTSD有更高的易感性，这种现象可能与女性更易遭受性攻击和躯体攻击有关，女性由这些事件引起PTSD者占50％以上，而在男性中仅占15％。在诸如事故、自然灾害和爱人死亡等事件后反应性发生PTSD的发病率中，在统计学上男女比例基本相同。
（二）临床表现与诊断
主要症状
（1）反复体验创伤性事件
这是PTSD的中心症状，它以各种形式反复重新体验创伤性事件，主要表现为在没有任何刺激物或者相关引发物的情况下，反复地闯入性地出现有关创伤性事件的痛苦回忆。当患者接触类似创伤性的处境，患者容易触景生情而引发强烈的心理反应，或者是生理反应。
（2）回避与创伤性事件有关的刺激，或情感麻木
患者回避谈及与创伤有关的想法、感受及话题，或回避可能勾起恐怖回忆的事情和环境，似乎已经遗忘了此事。有时可表现出一种“麻木”感（情绪迟钝），患者在整体上给人以木然、淡漠的感觉。患者感觉自己似乎难以对任何事情发生兴趣，严重者可万念俱灰，以致自杀。此外，有的患者可以部分或完全不能回忆创伤时的经历，这种对创伤史的遗忘会增加诊断的困难。
对创伤性记忆的回避可以暂时缓解痛苦，但是却强化了回避性行为。分离或者麻木也是为了切断闯入性创伤记忆与痛苦情感之间的联系。情感分离所带来的结果有积极的一面，即避免了强烈的情感，但也有消极的一面。严重的情感分离会阻碍个体与他人建立正常联系。
（3）警觉性增高
经历创伤的人会体验到过度的警觉性。这说明个体长时间处于“战斗或逃跑”的状态，就像正在经历创伤性事件一样。即便是在比较“安全”的情境中，个体也做好了随时应对威胁的准备。在这种状态下，个体会花很多的时间和精力去寻找环境中的威胁性信息（高易感性）。过度的警觉性会扰乱个体的正常生活，使人容易疲劳。同时，个体还会体验到难以入睡、睡眠不深或者易醒，易激惹或暴怒发作，过分担惊受怕，注意力难以集中，即使集中也不能持久。
（4）其他表现
①PTSD患者的内疚和自责的情绪反应也很常见。这种负罪感可加重他们的悲伤与痛苦，不利于情绪的表达，不利于对丧失亲人与失去生命中一部分的生活状态进行调整，这妨碍了他们与他人的沟通以及建立新的建设性的社会关系。
②儿童也可发生PTSD，但表现与成人有所不同。常出现害怕、担心、身体不适、敌意、失眠、带有鬼怪形象的噩梦，还有行为变化。有些经历创伤的儿童可能会出现自己活不了多久的念头。有些儿童会失去已经习得的技能，如说话的能力。创伤对儿童的影响不仅仅在于其本身当时所造成的伤害，更重要的是对其成年后的后遗效应。早期创伤可导致成年期出现性格问题、焦虑、精神病态思维、对自己和别人有暴力倾向、自杀意念和行为、酗酒以及不良的人际关系等。
诊断
（1）如果提供的临床资料很完全，临床表现典型，诊断PTSD是不难的。因此在询问时要注意对下述线索的发掘：
①对于有睡眠障碍的可疑病人，要详细了解病人关于做梦的情况，尤其是噩梦的细节；
②对于有社会性退缩的可疑病人，要详细了解病人对周围人的态度、交往的各种表现，与人相处时病人的情感体验，病人对亲友关怀的反应等，以确定有无PTSD特征性的回避或一般性迟钝麻木的表现；
③对于有行为问题的可疑病人，要比较事件发生前和现在的行为模式看有无改变。情绪暴发，行为粗鲁，酒精或药物滥用，平时心情不稳定等等。如果青少年期没有过这些情况，那就要高度怀疑PTSD的可能；
④有些病人的主诉是一堆模糊的躯体不适，而病人又回避谈论创伤性往事，会谈时应该想到PTSD的可能而对病史和精神现状进行全面的评定，以免误诊。
（2）DSM-Ⅳ中PTSD的具体诊断标准中按病程的不同划分了不同的亚型，3个月之内称为急性PTSD，超过3个月称为慢性PTSD。对于一些比较少见的现象，如在创伤性事件发生至少6个月以后出现者，称迟发性PTSD。CCMD-3关于PTSD的诊断标准与DSM-Ⅳ唯一的差别是病程标准必须达到3个月。
在DSM-IV中，若创伤后的精神障碍不足4周，并在创伤事件之后4周内发病者，称急性应激障碍。暴露于创伤后的急性反应阶段，分离反应、睡眠紊乱、焦虑、恐惧反应和躯体症状通常是主要的问题，而易激惹和抑郁症状比较少见。急性应激障碍的症状表现与PTSD相似，主要区别是分离性症状比较突出。急性应激障碍虽不一定继发PTSD，但它是预测PTSD发生的一个高危因素。
（三）病因
许多人经历了同样的创伤性经历并未发展成PTSD，而有些人仅遭遇了并不严重的创伤也足以导致它的发生。这说明，PTSD的发生是一个复杂的过程，是创伤性经历与生物、心理、社会等因素相互作用的过程。
1．创伤性事件
突如其来且超乎寻常的威胁性生活事件和灾难是发病的直接因素。创伤性事件是难以承受的，或对生命具有严重的威胁。创伤性经历对于PTSD的发生是一个基本的要素，而且创伤事件的严重程度和性质与PTSD的发生有着密切关系。创伤事件持续的时间长容易诱发本症，症状也较严重；直接经历某一创伤对人的影响较大，而非直接经历创伤性事件则对一个人的影响较小。创伤性事件多种多样，大体上可以分为三类：
（1）人为灾难。指由人的错误或人所设计的机器或系统的错误所造成的，如严重的交通事故、空难、火灾或煤气爆炸、矿井发生爆炸或塌陷。
（2）自然灾难。如特大山洪暴发、大地震、火山爆发、森林火灾、飓风、亲人突然死亡等。
（3）暴力、犯罪和恐怖主义事件。
2．生物学因素
遗传学的研究认为，有其他焦虑障碍家族史的人发生PTSD的可能性明显增加。同卵双生子发生比率明显高于异卵双生子。这些结果提示PTSD的发生有一定的遗传倾向。
PTSD患者两个重要的大脑结构（海马和杏仁核）发生改变。PTSD患者在进行与创伤有关的活动时，杏仁核活动增强，前扣带回和眶前额区的活动下降，而脑中这些区域与恐惧反应有关。
不少PTSD患者和正常人的对比研究表明，创伤可激活NE（去甲肾上腺素）系统，导致患者警觉性和情绪体验比正常人表现出更强烈的反应。有人认为，噩梦、闪回等体验是由于记忆通路的强化所致。
3．心理社会因素
（1）心理分析观点认为，创伤性事件不断地闪现是一件十分痛苦的事，以致痛苦的记忆要么通过分散注意力等方法加以克制，要么无意识地被压抑。而患者在是否把创伤经历整合到自己原先的信念中，内心存在着冲突。
（2）学习理论认为，PTSD的产生是害怕的一种条件反射。创伤记忆和其他的一些线索能够引发焦虑和恐惧，个体回避或者逃避这些线索，以使焦虑和恐惧水平下降；于是，对于条件刺激的回避行为得到了负强化。学习理论能够解释PTSD恐惧和回避的大部分症状，但是解释不了闯入性的记忆。
（3）认知理论强调创伤对个体预存信念系统的影响，从而导致各种各样的创伤后反应。目前，对PTSD的认知理论存在着社会认知理论、信息加工理论和双重表征理论等不同的解释。
①PTSD的社会认知理论，偏重创伤对个体生活的影响，强调个体将创伤经验整合于预存模型所需要作出的艰巨的重新调整，强调创伤事件及其严重后果的广泛影响。
a．Horowitz提出，信息加工过程具有“竞争趋势”，即在心理上需要把新的、与原来信念所不一致的信息整合到人的认知加工系统中。经历创伤事件之后，人们的信息超载。此时，人们关于创伤的思考、记忆和想象无法与现有图式融合，一些心理防御机制发生作用，力图将与创伤有关的信息撇于意识之外，个体变得麻木或者回避。然而竞争趋势会促使与创伤有关的信息活跃于记忆中，力图使个体将其整合于已有的模型中。竞争趋势与心理防御机制之间的冲突，使个体在整合创伤信息和现有图式的渐进过程中，不断在闯入性信息和回避之间摇摆。创伤性事件没有得到完全地加工和整合，就导致了慢性的PTSD。
b．Janoff－Bulman的理论主要强调认知的内容，认为创伤性事件改变了个体关于世界最基本的假设。这些假设包括自己不会受到伤害、自己是有价值的、世界是公正合理的等等。从创伤恢复的过程是重新建立基本的信念、达到心理平衡的过程。
②有代表性的信息加工理论是Foa及其同事提出的观点。认为PTSD的症状源于记忆中已建立的一个恐惧网络，包括：创伤事件的刺激信息、个体的反应和刺激与反应相互连接的信息。如果恐惧图式被某些刺激或线索激活，相关的信息就会进入意识；对于试图回避的图式被激活，就造成了个体的回避症状。只有将恐惧网络的信息与现有的记忆结构整合，才能消除PTSD。
而创伤事件的不可预测性和不可控制性，使有关信息难以同化进入预存图式，因为在预存图式中人们认识世界是可以控制和预测的。此外，在创伤发生时，事件的严重性会干扰注意和记忆等认知过程，这种干扰使形成的恐惧网络支离破碎，难以整合到有组织的现存模型。
③Brewin等提出了PTSD的双重表征理论。
a．他们认为创伤经历形成双重表征：
第一，言语通路记忆，它可以从自身经历中有意识地提取出来，在言语通路记忆中包含感觉信息、情感和身体反应的一些信息，以及对该事件的看法；
第二，情境通路记忆，它在很大程度上是由对创伤情境的无意识加工形成，通常的形式是闯入性景象或者是伴有生理唤醒的闪回。
b．双重表征理论提出了两种类型的情感反应：
第一，涉及创伤事件发生时的条件化情绪反应；
第二，而伴随创伤而来的情绪称之为次级情绪，包括恐惧、愤怒、悲伤、羞耻和罪恶感等，它来自于对创伤事件的解释。
c．个体对创伤事件还存在情绪加工，情绪加工至少有两种成分：
第一种成分涉及高特异的情境通路记忆的激活，其作用是通过提供与创伤事件有关的详细的感觉和生理反应信息（突然闪现），以矫正认知。
第二种成分是通过寻找意义、归因和自责等方式，减少由于创伤性事件导致的事件前后信念的差异，其目的是恢复安全感和控制感，减轻负性情绪。
d．情绪加工可能导致三种不同结果：
第一，完成整合：创伤记忆与个体关于自身和世界的预存信念系统完全整合，个体不再出现PTSD的各种症状。
第二，持久的情绪加工：个体长期沉湎于创伤，为闯入性记忆所困扰，情绪加工多次重复，却不能改变已有的表征。在这种情况下，个体处于高度警觉状态，由于长期情绪加工影响的泛化，个体还会出现抑郁、焦虑、恐怖和回避等反应。
第三，情绪加工过早抑制：个体极力回避创伤经历，不对其进行意识加工，以免引起负性情绪。此时，个体似乎已从创伤影响中恢复，但在以后的生活中，如果个体遭遇类似的情境或处于同样的心境，那些未经加工的记忆很容易再次激活。
双重表征理论融合各派的观点，较为全面地解释了PTSD的临床特征。
（4）病前的人格特点和社会文化因素也与PTSD的发生有关。
①不利因素
a．某些人格特性，如依赖性人格、边缘性人格、反社会性人格，会妨碍人们成功地应付困境；
b．童年的创伤可以使后来的创伤性事件更容易引起PTSD的发生；
c．既往有过某种精神障碍，如惊恐障碍、强迫症、抑郁症，也增加了危险性；
d．遭受创伤时如果患者处于孤立无援状态，发生PTSD的可能性就比较大。这就是为什么家破人亡和家园被毁对一个受害者的打击特别沉重的缘故。
②有利因素
若干有利因素可以具有保护作用，降低PTSD发生的危险，如自我调节或控制情绪的能力强、有自尊心、能够把挫折和失败变成经验教训、有良好的社会支持等。
（四）治疗
1．药物疗法
2．心理治疗
心理治疗的初期目标在于减轻焦虑症状，缓和其情绪痛苦。支持性心理治疗对症状不严重者可以有效，治疗师要鼓励患者倾诉其痛苦体验。设身处地地理解患者的情感，持共情的倾听态度，可以有效地缓解症状。向患者说明这类障碍的本质，尤其是各种常见症状的来龙去脉，并向患者保证他们的症状不会导致发疯，且能够康复，这些都有助于治疗的进程。
在深入系统的心理治疗中，创伤性经历必须逐渐加以澄清。这需要建立一种良好、可靠的治疗关系，要求治疗师有良好的倾听和反应技巧，对患者有和蔼、投入、积极和真诚的态度，高度尊重其个性。而且，当事件讲出来以后，患者会体验到强烈的无助感和痛苦感，有可能在一段时间内情绪变得更糟。治疗师在治疗之初向患者讲清楚这一点是有必要的，而放松和稳定化技术可有效化解这一问题。
目前，最常用的心理治疗方法是行为疗法和认知疗法。
（1）行为疗法
在行为疗法中，主要采用以暴露为主的技术，系统脱敏法是首选方法之一。由于许多所害怕的事件或情境无法采用现实的形式进行暴露，因此常采用想象的技术。
暴露疗法如何减轻或消除恐惧反应：Foa等认为暴露矫正了错误的关联和评价。这种矫正过程的本质是情绪加工，它通过恐惧刺激激活恐惧网络，在这样的过程中，恐惧刺激得到进一步的评价并形成习惯化。焦虑明显者，可指导患者作放松训练或生物反馈治疗。行为疗法中决断训练技术可有效地治疗患者不合适的愤怒表现。
（2）认知疗法主要帮助患者处理被创伤破坏的想法和信念，它常与行为疗法联合使用。
（3）眼动脱敏和再加工（EMDR）技术
EMDR最初由Shapiro创立，她认为在EMDR治疗中产生了一种神经生物状态，这与快速眼动相睡眠很类似，这种状态可减轻由海马调节的关于创伤性事件的记忆发作强度，同时也可减轻相关记忆和负性情感，促进将那些与创伤相关的负性认知的重建。EMDR是一个程序化的治疗，治疗的过程分为8个步骤：
①采集一般病史和制定计划；
②帮助患者稳定情绪和进行必要的准备；
③对记忆的意象、消极想法和躯体感受进行评估；
④通过眼动进行脱敏和修通；
⑤植入；
⑥身体扫描；
⑦结束；
⑧再评估。
由于EMDR不仅有眼动的成分，也包括暴露和认知的成分，因此被认为是一种认知行为疗法。
（4）由于PTSD常常是在同一事件之下发生的，因此常可采取小组或团体治疗的形式。小组治疗是有效的，患者在一起可以互相分担各自的痛苦经历，感受相互支持的力量，减轻耻辱感，增强恢复的信心。
在治疗过程中，社会支持系统可起到积极的作用。如果患者能得到一份职业或工作，能增强他们的自尊心和自信心。相反，失业和家庭破裂往往使患者的处境更加艰难．并使情况复杂化。
第3章 心境障碍
心境紊乱作为原发性决定因素或者成为其核心表现的病理心理状态 * 情绪或情感处于强烈的、持久的正向或负向的状态，超过对生活事件应激反应的程度，造成不良适应。它分双单相
两个关键状态是躁狂和抑郁:
特征，情绪高涨、容易激怒、夸大等为主， 境遇不相称，表现为强烈的、不切实际的兴奋感和陶醉感、自我评价过高、激越，甚至发生意识障碍； 严重者可出现与心境协调或不协调的幻觉、妄想等精神病性症状
* 抑郁：情绪低落特征，对日常丧失兴趣、精力减退、精神运动性迟滞，自卑、自责、甚至自罪，思维迟缓、言语少、食欲下降、性欲减退、失眠等 * 从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至僵直状态， 严重，出现幻觉、妄想等精神病性症状，个别病例中焦虑和运动性激越比抑郁更显著。 * 心境的两个极端，正常心境中间位置。在双相心境障碍中，躁狂和抑郁同时存在。
一、单相情感障碍
一次或多次的抑郁，期间没躁狂发作
* 发病率很高，终生患病率约17%。以情绪低落为主要特征，对日常生活丧失兴趣、精力减退、精神运动性迟滞，自卑、自责、甚至自罪，思维迟缓、言语少、食欲下降、性欲减退、失眠等。
心理机能都经历深刻的变化，心境，动机、思维、生理和运动技能。
* WHO的报告表明，抑郁症最常见的症状是忧愁、寡欢、焦虑、紧张、缺乏精力、丧失兴趣、集中注意的能力丧失、缺陷观念和无用观念。
（一）抑郁症状
特征性表现：
心境
1）抑郁心境。不快，从轻度的抑郁到极度的无助感
思维迟缓
8）思维困难。心理过程和生理过程一样通常会减慢。犹豫不决，思考困难，不能集中注意力，记忆力减退。
9）欲死亡或自杀的想法。反复想到自杀，认为这样就解脱
动机
2）丧失兴趣和乐趣。丧失兴趣即快感缺乏
情感低迷
7）无价值感和内疚感。常把自己看得一无是处。常伴有深刻的内疚感。似乎在拼命地寻找自己做错事的证据。
运动
5）精神运动性迟缓或激越。 迟缓性抑郁，非常的疲乏，姿势经常是停滞的，运动缓慢而审慎。 激越性抑郁，相反，不断地活动，不知休息。
6）精力减退。动机减退，常伴有明显的精力水平的降低。尽管什么事都没有干，他们还是整天感到十分疲倦。
生理
3）食欲紊乱。有的食欲很差，体重减轻；有的则食欲增加，体重增加。抑郁发作时出现。
4）睡眠紊乱。早醒后不能重新入睡，有人入睡困难或整个夜晚中不断醒来。有时睡得过多。
10）其他症状。
①妄想和幻觉等精神病性症状，在抑郁存在一段时期后出现，显著好转前消失；
②儿童抑郁症表现为躯体痛苦，而老年人现为注意力不集中和记忆力减退；
③文化对抑郁症状的表现也有影响，在中国文化中，疼痛、疲劳和衰弱较为普遍。
2．在不同的年龄期临床症状不同：
1）婴儿期，不进食；
2）儿童，冷漠和不活跃，或严重的分离性焦虑；
3）青少年，常见恼怒、违拗、停止对感到自己受忽视和不被理解或欣赏的抱怨，可能出现反社会和药物滥用，即青少年中常见的问题在抑郁病人身上更加严重了；
4）老年人，缺乏快感和动机，无望感以及精神运动性迟缓或激越，可能伴有幻觉和妄想。
当一个病人的临床症状符合了抑郁发作的临床诊断标准后，根据其症状的严重程度、是否伴有精神病性症状、抑郁发作的次数、社会功能的损害程度，可以进一步做出不同的抑郁症的诊断。
（二）抑郁发作的程度
根据病人身上出现的典型症状和附加症状，ICD对于抑郁病人的疾病程度做出区分：
1．重度抑郁发作。全部3条典型症状+5条附加症状，整个发作至少持续2周。
2．中度抑郁发作。2条典型症状+3或4条附加症状，整个发作至少持续2周。
3．轻度抑郁发作。2条典型症状+2条附加症状，整个发作至少持续2周。
（三）抑郁发作与抑郁症诊断标准
1.DSM-Ⅳ对抑郁发作与抑郁症诊断标准
1）在同一个2周时期内。出现与以往功能不同的明显改变，表现出下列5项以上，并且其中至少1项是心境抑郁或丧失兴趣或乐趣。
①几乎每天的大部分时间都心境抑郁，这是患者的主观的体验或是他人的观察；
②几乎每天的大部分时间，对几乎所有活动的兴趣都显著减低；
③显著的体重减轻或体重增加。或几乎每天食欲减退或增加；
④几乎每天失眠或嗜睡；
⑤几乎每天精神运动性激越或迟缓；
⑥几乎每天疲倦乏力或缺乏精力；
⑦几乎每天感到生活没有价值，或过分的不合适的自罪自责；
⑧几乎每天感到思考或集中思想的能力减退，或者犹豫不决；
⑨反复想到死亡（不只是怕死），想到没有特殊计划的自杀意念，或者想到某种自杀企图或一种特殊计划以期实行自杀。
2）这些症状并不符合混合发作的标准。
3）这些症状产生了临床上明显的痛苦烦恼，或在社交、职业和其他重要方面造成功能缺损。
4）这些症状并非由某种药物或一般躯体性情况导致的直接生理效应。
5）这些症状不能归于离丧；后者即在失去所爱者后出现这些症状并持续2个月以上，其特点为显著的功能缺损，病态地沉溺于生活无价值、自杀意念，精神病性症状或精神运动性迟缓。
2.CCMD-3与DSM-Ⅳ诊断区别
CCMD-3增加了轻躁狂和轻抑郁的诊断，将心境障碍分为轻度和重度两个等级，同时将心境障碍划分为有精神病性症状和无精神病性症状，保留复发性躁狂症和复发性抑郁症，增加了恶劣心境诊断并撤销了抑郁性神经症的诊断，将恶劣心境归入持续性心境障碍。
对抑郁症的诊断标准随着研究和认识的深入在不断地变化，一个明显的趋势是被诊断为抑郁症的病人越来越多。这种现象很大程度上应归因于诊断标准的变化，及对抑郁症诊断的标准放宽了。
（四）抑郁障碍的特殊类型
1．季节性抑郁障碍，也称为冬季抑郁症，特征是周期性秋冬季抑郁发作。发作时多见食欲增高、体重增加、疲乏、焦虑、易激惹。
2．快速循环性双相障碍，指长期以躁狂与抑郁发作交替出现或以混合形式出现，每年至少4次，每次循环周期不短于48小时，正常间歇期很短或没有的情况。
3．产后抑郁症。产后抑郁症是一种在产后4周内起病的疾病。
4．混合性焦虑抑郁综合症。一种焦虑和抑郁症状同时存在的状态，但是单一症状并未严重到符合诊断。
5．短暂复发抑郁症。一种不快心境或兴趣丧失，在过去的一年里几乎每月发生一次，且每次发生不超过两周。
6．更年期抑郁症。是一种在更年期发生的精神疾病。
7．阈下抑郁症。病人将来发生抑郁的危险性很高，且功能和状态显著低下。
二、双相情感障碍
定义
* 既有躁狂发作又有抑郁发作的疾病。 * 双相心境障碍一般从抑郁开始，而在病程中至少有某一个时期显得情绪高涨 * 双相障碍的发病年龄较轻，周期较短，发作频率较高。 * 躁狂的特征以情绪高涨、容易激怒、夸大等为主，与所处的境遇不相称，表现为强烈的、不切实际的兴奋感和陶醉感、自我评价过高、激越，甚至发生意识障碍。
类型
在目前的DSM诊断系统中，双相障碍主要分为两种类型。在CCMD-3的诊断标准中，则未做此区分。
1．Ⅰ型双相型障碍
Ⅰ型双相障碍至少要有一次轻躁狂发作、躁狂发作或混合发作，但无抑郁发作的历史。例如有一次躁狂发作，其后没有抑郁发作，但即使只出现两极中的躁狂一极，这种情况也应诊断为双相障碍。
2．Ⅱ型双相型障碍
Ⅱ型双相障碍至少要有一次抑郁发作和至少一次轻躁狂发作，但从未有躁狂发作或混合发作。例如没有躁狂发作，但有轻躁狂发作，又有抑郁发作，这种情况则诊断为Ⅱ型双相型障碍。
诊断
1．许多精神病学家认为不存在纯粹的躁狂发作，在躁狂发作之后总会出现抑郁发作，所以只有躁狂发作、没有抑郁发作的情况在DSM系统也被诊断为双相障碍。
2．在CCMD系统中，躁狂发作和抑郁发作均出现过的情况才可诊断为双相障碍。
症状必须持续至少一周（或更短时间，只要达到必须住院的程度）； 严重地影响了病人的社会功能
典型的双相障碍病人会先出现躁狂发作，下一次发作可以表现其他形式。此类病人可能在每次躁狂或抑郁发病后有一个间歇期，也可能一次躁狂和一次抑郁连续发作后有一个间歇期。
快速循环型双相障碍则表现为长期处于躁狂抑郁发作交替出现或以混合形式出现，正常间歇期很短或没有。这种类型的病人预后较差。
双相与单项的区别
双相情感障碍与单相情感障碍的区别不仅仅在于有一个躁狂发作期，还在许多重要的方面有所不同。
1．双相情感障碍发病率与单相情感障碍不同，在成人中约有0.8%～1.6%患有双相情感障碍，平均发病年龄为20岁左右。
2．两者在人口统计学上有差异，与单相情感障碍不同，双相情感障碍在两性间没有明显差异，同时，双相情感障碍在高社会经济阶层更多见。
3．是否已婚与单相情感障碍发病率有关，但与双相情感障碍没有明显相关。
4．单相情感障碍患者的心理特点是自尊、依赖、固执，而双相情感障碍患者往往有轻躁狂史。
5．双相情感障碍患者在抑郁发作期较单相情感障碍患者更易出现弥散性的迟缓状态，如精神运动性迟缓、过度睡眠。
6．两者的病程有所不同，双相情感障碍的病程较短但发作较平凡，超过50%的病人发作次数为4次或更多。
三、心境障碍的病因
抑郁的生物学因素
目前关于抑郁的遗传和生物化学，神经生理学研究表明，无论环境因素如何起作用，生物因素也在心境障碍中扮演了重要的角色。
1．遗传学因素
心境障碍病人的一级亲属，其发病率通常要高于一般人群。其中抑郁症病人的亲属的发病率为一般人群的1.5～3倍，双相心境障碍为10倍。双生子研究则能更有力地支持遗传因素的作用。研究发现，遗传因素对双相心境障碍的影响要较单相心境障碍来得大。
2．神经生理学的研究
睡眠障碍是抑郁的一个重要的症状，而已有研究发现有些抑郁症患者的睡眠周期的脑电图有异常，特别是在REM睡眠（快速动眼睡眠期）开始时会有一种异常的短暂延迟。
心境障碍在某种程度上带有季节性的特点，这与环境中所供应的整体光线数量有关。这类疾病患者倾向于在秋季和冬季出现抑郁，在春天和夏天正常或出现轻度躁狂。冬季时日光照时间减少，导致松果体分泌褪黑激素增加被认为是SAD的重要病因。
3．生物化学的研究
目前关于抑郁主要的生化理论是神经递质失衡理论。用来治疗心境障碍的药物和电抽搐治疗通常会影响神经突触部位的神经传导物质的浓度，因此决定了特定脑通路在传达信息上的快捷或迟缓。抗抑郁药有增加突触处神经递质浓度的作用的一致效果，而对脑脊液、尿和血液儿茶酚胺水平的测定常常显示这些单胺类物质和情绪状态是有关的，所以人们认为抑郁是这些物质的不足，而躁狂是由于这些物质的过量。近年来研究的重点渐转移到患者的受体系统可能的异常上。
4．神经内分泌系统
目前强调下丘脑-垂体-肾上腺皮质的共同作用，特别是肾上腺皮质所分泌的肾上腺皮质激素的作用。皮质醇的升高可能是抑郁症的促进因素。也有研究认为抑郁与甲状腺激素有关。
抑郁的社会心理学因素
1．心理动力学观点
现在有许多关于抑郁的心理分析理论，这些理论共同的和核心的观点如下：
1）一般认为，抑郁源于先天的缺陷，常常源于早年的丧失。
2）个体早期的创伤被现在的事件（如失业或离婚）所激活，这将患者带回到了婴儿期的创伤。
3）这种退行的一个重要的后果是无望感和无助感
这反映了一个婴儿在面临伤害时的无能为力。由于无法控制自己的世界，抑郁者便产生了退行。
4）对对象的矛盾心理是抑郁者心境困扰的基础
5）自尊的丧失是抑郁的主要特征
2．人本主义和存在主义观点
抑郁是源于未能完整和真实地生活而产生的一种非存在感。 * 如果抑郁者说他们感到很内疚，人本和存在会解释说没有能够做出正确的选择，发挥自己的潜能，以及对自己的生命负责。 * 总之，抑郁是对一种非真实存在的可理解的解释，自杀是这种非真实感达到极致后的选择。
3．行为主义观点
两种，一种强调外界的强化，另一种关注人际关系过程
（1）消退
许多行为主义者将抑郁看做是消退的结果，认为抑郁是一种不完全或不充分的活动。消退的含义是指人的某种行为一旦不再被强化，人再表现出这种行为的概率就会逐渐减少甚至消失。他们会变得不参与活动并出现退缩情况，即出现了抑郁。
（2）回避型社会行为
抑郁者有着一种令人讨厌的行为风格。他们总是迫使那些他们感到对自己不再充分关照的人“关照”自己，但抑郁者从他们的家庭和朋友那儿得到的往往不是爱而是拒绝，无论怎样讲，抑郁者的糟糕的人际关系是抑郁持续存在的重要因素之一。
（3）强化
行为主义认为，个人所获得的社会奖励取决于他们的个人能力和要求、社会经济地位及与他们相互影响的“依恋”的人数。当这些强化因素中的任何一个发生变化，强化的频率和量都会减少。一旦这些强化减弱，依赖行为也随之减少，进而较低级的反应水平则可以由社会奖励所强化。因此一方面是正常的情感的强化量不断减少，另一方面对异常的情绪症状的奖励量增加，由此出现了异常情绪的恶性循环。
4．认知理论的观点
个体的想法和信念是引发和影响情绪状态的关键因素。 贝克的抑郁理论：我们每个人都拥有各种各样的图式，通过这些图式，我们规范着自己的生活。抑郁者在童年或青少年时，因为种种的原因，发展出消极的图式或信念一一消极地看待周围世界的倾向。此后，一旦遇到和以往学到的图式的情境相类似的新情境，可能只有一点点类似之处，这些消极图式就会自动地发挥作用，严重地影响抑郁者的生活。
5．社会因素
消极事件不仅导致患抑郁症的可能性提高，患抑郁症也同样会导致个体经历更多的消极事件。此外，文化的差异也有重要的影响。
四、心境障碍的治疗
生物治疗
1．电抽搐治疗
目前电抽搐治疗（ECT）已不常使用。但对于一些难治性的病人和症状特别严重、需要迅速控制的病人，ECT仍不失为一种有效的治疗方法。它常用于病患治疗严重的抑郁症状。
2．药物治疗
严重的抑郁症和躁狂症的最好的选择，因为它们能较快地控制症状。
3．光疗法
应用人工亮光模拟延长日间光照来治疗季节性心境障碍取得了良好的疗效。大量研究证实，应用人工全光谱亮光模拟日光照射是治疗SAD的最有效的方法。
4．维持治疗
药物治疗只是抑制了症状，并没有立即纠正病理和生理的异常，因此必须重视维持治疗。
心理治疗
1．心理动力学治疗
工作的重点是支持和再保证，通过减少病人的焦虑，使他们感到安全，获得支持、舒适和轻松来缓解症状。待病人情绪稳定后，再揭示其症状的根源。
2．认知治疗
改变病人的认知歪曲和思维上的习惯性错误，以达到治疗的效果。 * 强调此时此地的困扰，不讨论较远的起因。已有充分的证据表明其治疗效果不逊色于药物治疗。
3．行为治疗
行为治疗是通过操纵强化的时机、提高患者获得强化的比率来消除抑郁状态的。 * 借助于一种社会技能训练的技术来帮助患者。一些基本的人际交往的技能或其他应对技能。治疗时可以根据患者的不同问题，通过行为训练来达到治疗的目的。
4．人本主义治疗
尝试帮助抑郁和自杀的病人认识到他们的情感痛苦是一种真实的反应。 * 人不能通过过分地依赖他人来获得满足感，真实地生活是追求自己的目标。引导病人发现实现自己个人生活目标是获得更好的生活的理由 * 在治疗过程中，治疗家们努力地应用罗杰斯所提倡的心理治疗的原则，通过共情、理解去倾听抑郁病人的心声。
5．团体心理治疗
与个别心理治疗相比，团体心理治疗的主要优点有两个：一是高效，一般的团体治疗能对8～12个患者同时进行治疗，因此治疗的效率较高；二是通过团体治疗可以激发和运用患者之间的积极的互动作用，通过团体治疗者的引导和治疗，可以促进这些互动向正性积极的方向发展，从而提高治疗的效果和病人对治疗的信心和依从性。
家庭教育
首先应理解病人的人格和他们及其家属对心境障碍的先人之见，然后根据这些信息进行针对性的家庭教育。 * 通过家庭教育，一方面可以提高病人对疾病的认识，增强其战胜疾病的信心，提高对治疗的依从性； * 另一方面，可帮助病人获得更多的来自家庭的支持和有效的帮助。
第5章 人格障碍
一、概述
演化历史
K．Schneider在20世纪初以病态人格来表示与现在“人格障碍”类似的概念。他认为这类人具有特殊的人格，但不能归于精神病范畴之内。现代心理学家则代之以“非精神病型人格障碍”这个名称。
在早期研究中，人格障碍曾主要指反社会人格这一类型。直至20世纪60～70年代，反社会行为才被作为一种特殊的人格障碍类型，而与人格障碍的概念相区别。
多数人格障碍者并不主动求医，所以对人格障碍发病率的统计较困难。
诊断标准
1.DSM-Ⅳ的诊断标准
（1）明显偏离了患者所在文化所应有的持久的内心体验和行为类型，表现为下列2项以上：
①认知；
②情感；
③人际关系；
④冲动控制。
（2）这种持久的行为类型是不可改变的，并涉及个人和社交场合的很多方面。
（3）这种持久的行为类型导致临床上明显的痛苦烦恼，或在社交、职业或其他重要方面的功能缺损。
（4）这种行为类型在长时间内是相当稳定不变的，至少可以追溯到青少年或成年早期时。
（5）这种行为类型不可归于其他精神障碍的表现或后果。
（6）这种行为类型并非由某种物质或一般躯体情况所致之直接生理效应。
2.CCMD-3的诊断标准
人格特征显著偏离正常，使病人形成了一贯的反映个人生活风格和人际关系的异常行为模式。这种模式显著偏离特定的文化背景和一般认知方式（尤其在待人接物方面），明显影响其社会功能与职业功能，造成对社会环境的适应不良，病人对此感到痛苦，并已具有临床意义。病人虽无智能障碍，但适应不良的行为模式难以矫正，仅少数病人在成年后程度上可有改善。人格障碍通常开始于童年期或青年期，并长期持续发展至成年或终生。
3.ICD-10的诊断标准
成人的人格和行为障碍包括各种有临床意义的状况和行为类型，它们趋向于有持续性，并表现出个人特征性的生活方式以及对待自己和他人的模式。
在这些行为状况和类型中，有些是在个体发育早期阶段，作为体质因素和社会经历双重的结果性人格障碍、混合型及其他人格障碍和持久的人格改变，是根深蒂固和持久行为类型。表现为对广泛的人际和社会处境产生固定的反应。他们与在特定文化背景中一般人的感知、思维、情感，特别是待人接物的方式上有极大的或明显的偏离。这些行为类型相对稳定，对行为和心理功能的多个环节都有影响。他们常常伴有不同程度的主观的苦恼和社会行为方面的问题。
以上三种诊断标准均涉及偏离的个人特征，早期出现持续、固定不变，社会生活适应不良等特征。
二、评估
人格障碍的测量和诊断一般有临床会谈、自我报告和医生评定三种形式。
（一）临床会谈
结构化的临床会谈被认为是比较有效的诊断评估工具。然而这种方法需要治疗师或医生与病人面对面的会谈，工作量大，需时较长，限制了被试的数目。
1．较好的临床会谈，其提问内容大多以诊断标准和临床描述为依据，探测被试是否符合某类人格障碍的标准，如“你觉得有人轻视你吗？请举例。你对此反应如何？”
2.Zimmerman综合了美国常用的会谈评定工具：DSM-Ⅲ-R人格定式晤谈修订版（SIDP-R），人格障碍检查（PDE），DSM-Ⅲ轴Ⅱ结构化临床访谈（SCID-Ⅱ），DSM-Ⅲ人格障碍多维量表和DSM-Ⅲ-R人格障碍诊断访谈（DIPD）等会谈工具。
3．由于人格障碍与精神病、神经症的共病率很高，在人格障碍的结构会谈中，一个重要的问题是要分清哪些回答是受到所患精神障碍的影响。所以病人的人格情况只能根据病前行为的可靠资料来进行评价。
（二）自陈量表
自陈量表是最简便而经济的方法。在人格自陈问卷中，具有较好效度的有：Millon临床多轴量表（MCMI），MMPI以及人格障碍问卷（PDQ）等几种。
Millon临床多轴量表（MCMI）由Millon根据其病理心理学理论编制而成，被认为是对MMPI具有挑战意义的人格测验，其病理心理学理论对DSM-Ⅲ中人格障碍分类起着重要的作用。施测时受试者根据自己情况对每个问题回答“是”或“否”。这些问题进一步组合成5个方面25个分量表。分别如下：
1．反应受测者态度和测验有效性的3个修正量表或修正指数：暴露程度量表、愿望程度量表、贬低程度量表。
2．评估临床人格障碍类型，包括10个分量表，即分裂样人格量表、回避型人格量表、依赖型人格量表、癔症型人格量表、自恋型人格量表、反社会型人格量表、攻击/虐待型人格量表、强迫型人格量表、被动/攻击型人格量表、自我失败型人格量表。
3．评估严重的人格变态，包括3个分量表，即分裂型人格量表、边缘型人格量表、偏执型人格量表。
4．评估某些临床综合征，包括6个分量表，即焦虑症、躯体化障碍、躁狂症、心境恶劣、酒精依赖、药物依赖。
5．评估另外几个严重的综合征，包括3个量表，即思维障碍、重症抑郁、妄想症。
MCMI具有较好的信度，与MMPI和SCL-90均有与理论构想一致的显著相关，但其实用效度还有待进一步的证实。
另外还有其他一些著名的人格量表，如加利福尼亚心理调查表（CPI），16PF，EPQ等。这些问卷和方法，在人格研究的历史上都有非常重要的作用和意义。它们代表了不同的人格理论和对人格的不同研究方法。中国近年来还引进和修订了一些相关的人格检测工具，如艾森克人格简式量表（EPQ-RSC）。
（三）临床评定
介于结构会谈和自我报告之间的一种测定方式是临床评定，即由熟知病人情况的医生对某些症状有无做出判断。
1．优点：这种评定方法比临床会谈省时，也比自我报告更客观。
2．缺点：实施的条件是病人必须是长期住院的患者或多次在某一心理治疗师处就诊，治疗师或医生才可能对该病人的情况有足够的了解，以完成对于病人情况的临床评定。
Millon人格诊断检核表（MPDC）是临床评定量表的一个例子，共包括160个陈述句，要求治疗师或医生在这160个句子中，挑出35～50个对病人情况适用的句子；而后，再从中选择8～12个能够描述病人显著而突出特征的句子。测评者可根据这两种评定，计算病人人格障碍的倾向。
与一般人格评估或神经症症状的检测相比，人格障碍的评估更为困难。每一种评估方法都有其优点和局限性。在实际研究中，三种方法结合使用，互为补充，是最理想、最接近实际情况的评估策略。
三、分类
人格障碍分类概述
1．在DSM-Ⅳ中，人格障碍属于轴Ⅱ的障碍，即通常在成年以前就出现，一直稳定地持续到成年期。轴Ⅰ的障碍（如焦虑障碍）经常和轴Ⅱ障碍同时存在于一个病人身上。
（1）对于这种共存性，研究者提出了多种解释：
①人格障碍实际上是轴Ⅰ障碍的较轻微表现，因此其中一种障碍的诊断必然意味着另一种障碍的存在。
②人格障碍的存在可能易于使一些人倾向于发展成为某些轴Ⅰ的障碍。如回避型人格障碍可能预示着社交恐怖症，分裂型人格障碍可能预示着精神分裂症。而轴Ⅰ的障碍也可以作为人格障碍的预测指标。
③或者一些其他变量或生物学因素造成了两类障碍的共病性。
（2）DSM-Ⅳ区分了10种人格障碍，并在相似的症状描述基础上将它们分为三大类群：
A类群：以行为古怪、奇异为特点，包括偏执型、分裂样、分裂型人障碍。
B类群：以戏剧化、情感强烈、不稳定为特点，包括表演型、自恋型、反社会型、边缘型人格障碍。
C类群：以紧张、焦虑行为为特点，包括回避型、依赖型、强迫型人格障碍。
另外，被动—攻击型和抑郁型人格障碍是作为需要进一步研究的可能的诊断类别。
2.CCMD—3对人格障碍的分类包括偏执性、分裂样、反社会性、冲动性、表演性（癔症性）、强迫性、焦虑性、依赖性、其他（如被动攻击性、抑郁性和自恋性）人格障碍等9类。
3.ICD—10对人格障碍的分类包括偏执型、分裂样、社交紊乱型、情绪不稳定型、冲动型、边缘型、表演型、强迫型、焦虑（回避）型、依赖型、自恋型和被动—攻击（违拗型）倒人格障碍等l2类。
偏执型人格障碍
1．临床表现
偏执病人具偏执、猜疑、对他人持久的不信任、社会隔离等特征。其问题在早期生活中就已有显现，虽然病人也感觉社会适应困难及工作不愉快，但并未意识到自身的问题。
美、德等国采用PDQ和SCID等临床调查表、定式检核表等工具，得到此类人格障碍的患病率为0.4％～7.3％。此外，临床发现这一类病人中男性居多。偏执型与强迫症的共病率达19％，与惊恐障碍的共病率为6％。
2．形成的原因
（1）生物学方面的研究证据不多。一些研究认为偏执型人格障碍在精神分裂症患者的亲属中比较常见。
（2）心理学方面的原因难以确定。有心理学家认为可用偏执型人格障碍患者的认知或想法的歪曲解释他们的行为。这些明显错误的想法支配了病人生活的每个方面。有观点认为，这种想法的形成是由于在其成长的早期，受到父母的影响，认为自己是与众不同的，并且要小心不犯错误。
（3）文化因素也与形成偏执型人格障碍有关。一些特殊人群，如监狱中的犯人、难民等，因其经历的独特，容易形成这种人格障碍。文化因素往往是与认知因素交织在一起，共同起作用的。
3．治疗
偏执型病人的行为有时候会很危险，因此需要进行控制。对于病人虚妄的指责治疗师必须循序渐进地指出现实是怎样的。只有在双方都做好准备的情况下，治疗师才能够尝试取得治疗的控制权。
（1）在团体治疗中，偏执型病人的表现不好，他们也无法忍受行为治疗中的干预。
（2）在个体心理治疗中，治疗师需要表现出一种职业化的、而不是过于温暖的态度。治疗师在处理与病人有关的事情时应当直率。偏执型障碍的病人对于逃避是非常敏感的，治疗时不应该挑战病人的拒绝和投射，最好是耐心地倾听他们的指责和抱怨。有偏执型障碍的人很难相信任何人，因此，他们很少在需要的时候求助于专业人员，并且也难以建立起成功的心理治疗所需要的信任关系。
但当他们寻求治疗的时候，往往是生活中出现了某种危机或问题的时候，求助的主要原因不是人格障碍方面的问题。
对于这种障碍的治疗，治疗人员要形成和患者彼此信任的关系，并且可以采用认知治疗的方法来解决病人的歪曲的认知。
分裂样人格障碍
1．临床表现
特征为社会隔绝，情感疏远，在日常社会牛活中常常表现为孤单、冷淡、沉默，不介入日常事务，不交际，不关心他人。但此类人往往投注较大的精力于与人无关的兴趣方面。此类障碍者多见于男性。
2．形成的原因和治疗
（1）原因
①心理动力学理论
分裂样人格障碍患者的极端社会规避性，是由于人类基本的接触需要没有获得满足而产生的防御反应。比如孩子对看护者感到厌恶或愤怒，但又不得不依赖于看护者才能生存。此时，对于孩子来说，更安全的应对方式就是形成低的自我评价，而不是对厌恶的人做出愤怒的反应。
②认知治疗理论
患有这种障碍的人在认知上存在缺陷，思想的极度混乱和贫乏，不能有效地关注周围的情况来获得准确的感知。这些缺陷使病人缺少情绪反应，不能够接受和解释复杂情绪的线索，对激发情绪的刺激难以做出反应。
有这种障碍的儿童，与智力水平相同的控制组儿童相比，在言语、教育、和动机形成方面的发展都较迟缓。
③分裂样人格障碍的患者在对社会孤独的偏好上，类似于孤独症。孤独症患者对别人不予理睬，或者感情非常冷漠。生物因素是形成孤独症的原因之一。所以，可能与孤独症类似的生理机能缺陷，早期学习或早期人际交往中形成的问题，可以解释分裂样人格障碍中的社会缺陷。
（2）治疗
对于这种障碍患者，治疗者通常会首先鼓励他们发展对社会关系的兴趣，向他们指出社会关系的价值。有时要由治疗者教给患者各种情感反应，帮助他们体会别人的情感。患者由于没有建立起社交技巧，或因为很少使用而使这些机能退化了。通常采用角色扮演技术对他们进行社交技能的训练，帮助患者学习建立和保持社会关系所必需的技术。
分裂型人格障碍
1．临床表现
分裂症病人的特点是社会隔绝、行为古怪、多疑。病人虽因此而痛苦，但并不能意识到自身的问题。
此类障碍的患病率可能高于精神分裂症和其他人格障碍。美、德等国采用PD0、SCID等临床调查表、定式检核表等工具得到的患病率为0.6％～14.6％。分裂型人格障碍与重性抑郁症的共病率为9％，与强迫症的共病率为19％。不同研究对其他人格障碍与分裂型人格障碍伴发的百分率有所不同，其中与其共病的有回避型、分裂样和偏执型人格障碍。
2．形成的原因
（1）“分裂型”一词在历史上曾被用来描述以后可能发展为精神分裂症的人。有些人认为分裂型人格障碍是精神分裂症基因型的表现型。基因型要表达出来成为显型，需要有一定的外界条件。
例如，一些人被认为有“精神分裂症基因”（基因型），但因为缺少相应的生物或环境的压力，就会以相对较轻的分裂型人格障碍的形式表现出来（表现型）。
（2）对这两种障碍的遗传学研究，似乎也支持两者的相关。
双生子和领养研究表明，环境对分裂型人格障碍的影响也是很大的。可能某一类分裂型人格障碍和精神分裂症病人之间是有关联的，但遗传与环境的影响各起多大的作用仍是值得探讨的问题。
3．治疗
据估计，因患有这种人格障碍而接受临床治疗的病人中，约30％～50％同时有严重的抑郁。对于这些病人，同时需要采用药物和心理治疗方法对抑郁的治疗。
对分裂型障碍患者进行治疗的研究还很少，而且治疗的效果并不非常理想。通常是教给患者社交技能，以帮助他们与人交往，减少他们对他人的不信任感。
由于分裂型人格障碍被认为与精神分裂症有关，并且许多在这种障碍中表现出来的问题与精神分裂症患者的问题非常相像，因此药物治疗的方法与对精神分裂症患者的治疗很相似。
对这种障碍的治疗尚需进一步的研究。这不仅是因为患者的症状难以随着时间的推移而获得改善，而且部分患者还会发展出更加严重的精神分裂症症状。
回避型人格障碍
1．临床表现
长期和全面地脱离社会关系为特征， 病人在生活中表现回避、退缩，过分敏感，易于焦虑， 对自我价值缺乏信心
美、德等国采用PDQ和SCID等临床调查表、定式检核表等工具得到的患病率为0.4％～1.6％，此类人格障碍中女性多于男性。 回避型人格障碍易与重性抑郁症、强迫症、惊恐障碍共病。回避型人格障碍与分裂样人格障碍高度相关。
2．形成的原因
一些理论学家认为，生物化学方面的异常、易患病的基因、习得性恐惧、令人不安的思维方式是形成回避型人格障碍的原因。
有这种障碍的人所具有的羞耻感，可能是由于童年时期的内心经历和父母的训斥造成的。
3．治疗
许多病人对治疗师的真诚表示怀疑，并担心在治疗关系中遭到拒绝。因此，最初的治疗任务就是要通过支持和共情等方法，建立
（1）心理动力学的方法是帮助病人揭示其症状的根源，并修通在无意识中起作用的自我的力量。
（2）行为治疗家通常采用社交技能训练和暴露疗法，要求病人逐渐增加社会接触。病人在最初应用所获得的社交技巧时，由于缺少自信和过分小心，很难将所学到的新的行为方式应用到日常生活情境中，但行为干预方法会最终减少病人的焦虑和社会孤立状况。
（3）认知治疗能帮助病人改变他们使自己烦恼的信念和想法，增加对情感不适的承受能力，建立积极的自我形象。
（4）此外，抗焦虑药和抗抑郁药有时对降低病人的焦虑和不安是有效的。
（5）团体治疗对许多回避型障碍患者是有效的。因为团体本身对其成员就有社会交往的要求，是一种对病人进行训练的有效形式。同时使用暴露疗法、角色扮演法和心理支持等方法，也能取得一些成效。
依赖型人格障碍
1．临床表现
缺乏自信、依附于他人； 遇到轻微应激即退却，寻求帮助，需要保护；且其性关系多不成熟，往往存在婚姻问题，缺乏亲密朋友； 可同时伴有焦虑、抑郁症状，也可继发酒精和药物依赖方面问题。
美、德等国采用PDQ和SCID等临床调查表、定式检核表等工具，得到依赖型人格障碍的患病率为0.3％～6.7％。依赖型人格障碍与重性抑郁症、强迫症、惊恐障碍的共病率分别为17％，46％，18％。
2．形成的原因
（1）具有依赖型人格障碍的病人，其父母会出于爱或独裁的目的而过分保护孩子。他们总是满足孩子的每一个需要，这实际上是在鼓励孩子的依赖行为，并且提高了孩子对与父母分离的焦虑和不安全感。这样的孩子就难以获得必要的技巧或信心来做出决策、形成责任感和表达反对意见。
（2）认知治疗家认为，具有依赖型人格障碍的病人有几种明显的适应不良的信念，其中包括：
①在面对世界时，认为自己是缺乏能力和无助的；
②必须找到一个人来帮助自己应付问题。
这样的病人会沉溺于极端的想法，如独立的人是孤独的。这种歪曲的认知会使病人因为担心被抛弃或处于孤立境地，而竭力避免独立自主。
3．治疗
这种障碍的病人希望将自己的问题推卸给治疗师，在治疗中会是比较顺从的理想病人。但他们的这种服从性，却与治疗的一个主要目标一一获得独立，并对自己的进步负责——相矛盾。另外，因为其亲属自身的需要和支配行为可能正是使病人的症状持续或难以治愈的原因，因此有时候其亲属也要接受相应的治疗。
（1）在行为认知疗法中，治疗师帮助病人面对和改变自己适应不良的信念，训练病人学会更好地表达自己的需要和愿望。
（2）为了解决病人在治疗关系中对治疗师的依赖问题，也可以采用人本主义或非指导性的治疗方法。
（3）团体治疗的形式对依赖型病人比较有益。因为病人之间的交往，有利于行为的塑造和情感的表达，可以帮助病人发展问题解决和表达个人意见的能力，建立其自信心。
强迫型人格障碍
1．临床表现
过分追求完美和秩序性，固执、僵硬、异常节俭、谨小慎微、犹豫不决、严肃沉闷等是强迫型人格障碍者的特征。此类病人还易于出现强迫症、抑郁症、心身疾病等。
美、德等国采用PDQ和SCID等临床调查表、定式检核表等工具，得到依赖型人格障碍的患病率为1.7％～6.4％，男性多于女性。强迫型人格障碍与重性抑郁症、强迫症的共病率分别为6％与30％。有研究者认为，强迫型人格障碍与A组（偏执型、分裂样、分裂型）人格障碍接近。
2．形成的原因
（1）强迫型人格障碍和强迫症在特征上有某些共同之处，但人格障碍和焦虑障碍间有某种特别联系的观点，还没有得到经验事实的支持。二者之间一个重要的区别在于：强迫型焦虑障碍的症状是病人不希望有的，而强迫型人格障碍的病人对其症状是接受的并很少希望去改变。另外，焦虑障碍病人的日常生活能力更可能受到损害。
（2）强迫型人格障碍的症状常与A型人格相似，这两种行为模式的人都有一种夸大的时间紧迫感、充满敌意和攻击性。这两种行为模式的功能都可以概括为试图获得和保持一种控制感。因此有观点认为，A型人格可能是强迫型人格障碍的一个亚型。
（3）心理分析理论对这种人格障碍主要有两种解释：
①由于父母过分严格的管教，对于儿童的自主行为加以惩罚，抑制了儿童作为独立个体的发展历程，结果使儿童极力地去迎合他人，特别是已经内化了的父母的要求，这种对严格标准的坚持，成为个人生活的主题；
②儿童在其为挣脱父母控制而获得独立的斗争中，会形成攻击性的行为方式。为了防御这种冲动的威胁，儿童会对其加以否认和内化，从而在行为上表现为过于严格地控制自己的行为，并逐渐成为一贯甚至终生的行为模式。
（4）认知治疗理论认为，强迫型人格障碍是由于不合逻辑的思维方式形成的，例如两极化思维会产生诸如苛刻、完美主义、拖延、夸张过失或错误的可能结果以及灾难感等不正常的认知习惯。由于病人狭隘、过分严格，使其难以对生活和世界形成正确的理解，难以从个人经历中形成一致、恰当的世界观。
3治疗
强迫型人格障碍的病人通常不认为自己有严重的问题。治疗师多使用心理动力学或认知治疗方法，帮助病人对其真实的情感能更清楚地认识、体验和接受；克服其不安全感；要求其在必要时敢于冒险，接受其个人的局限。还会逐渐要求病人改变过于理智的倾向，学会“放松下来”，在生活中发现乐趣。认知治疗家会帮助病人纠正其极端化的想法、完美主义、犹豫不决和做事拖延的问题，使病人能更好地应付其持续的焦虑。
表演型人格障碍
1．临床表现
表演型人格障碍往往因其过分招摇和轻浮的表现突出而引人注目，成为人们注意的中心是其所需要的。但因其人格不成熟、情绪不稳定的特征，社会适应不良，难以维持稳定的人际关系。
美、德等国采用PDQ和SCID等临床调查表、定式检核表等工具，得到的表演型人格的患病率为1.3％～3.0％。女性是男性的2倍。有研究发现，表演型人格障碍与重性抑郁症、强迫症和惊恐障碍的共病率分别为18％、11％和10％。
2．形成的原因
（1）一种假设认为，这种障碍可能与其反社会人格障碍有关，因为有证据表明表演型人格和反社会人格在同一个体身上同时存在的可能性，远远超过了随机的水平。因此有人认为，表演型人格障碍和反社会人格障碍可能是同样的内在原因在不同性别上的不同表现，即具有这种内在原因的女性可能倾向于表现为表演型人格；而男性则倾向于表现出反社会的行为模式。
（2）心理分析理论认为，表演型人格障碍患者的情绪化和性诱惑是由于家长，特别是父亲对女儿的诱惑。在患者的家庭环境中，其父母把性视为一种肮脏的东西来谈论，但却表现出对性行为的兴趣。这种成长环境可以解释为何患者对性非常热衷。另外，作为对内心低自尊感的一种反抗，病人总是试图成为他人的注意中心。
3．治疗
一些治疗者试图改变这些患者表现出的吸引他人注意的行为，如使用行为疗法矫正某些行为。
在对表演型人格障碍患者的治疗中，相当大部分的措施集中在其有问题的人际关系上。由于患者惯于使用大哭大闹、个人魅力、性、引诱或抱怨来达到操纵他人的目的，治疗中通常需要让患者知道，这种交往手段获得的短期利益是以牺牲其自身长远利益为代价的，并且要让患者学会用更加合适的方法来处理自己的需求和愿望。
自恋型人格障碍
1．临床表现
妄自尊大，全神贯注于自己的智慧和成功的幻想，自我中心； 这不仅另他人无法忍受，也给病人自己带来适应不良的痛苦
美、德等国采用PDQ和SCID等临床调查表、定式检核表等工具，得到自恋型人格障碍的患病率为0～0.4％。
2．形成的原因和治疗
（1）原因
①心理分析
自恋型人格障碍是由于拒绝型的家长在和孩子交往的过程中，对孩子表现出不爱和不接受的行为方式，使孩子感到不满足、被拒绝、没有价值，从而对世界充满警惕。其中一部分这样的孩子为了对抗这些消极情绪，就会在以后的生活中认为自己实际上是非常优秀的，是被人需要和受到崇拜的。研究表明，遭虐待、父母离异或父母一方死亡以及被领养的儿童发展为自恋型人格的危险更大。
②行为和认知模型
发展为这种人格障碍的人，是被过分积极的赞赏或溺爱所宠坏了的人，他们会因此而过高地估计自己的价值。还有的理论家进一步假定，当一个人总是被父母或某个团体认为是“与众不同”时，自恋的症状就会出现。
③社会学的角度
这种人格障碍在西方社会中日益流行，主要是因为及时行乐、个人主义、竞争和成功等观念在大范围的社会变迁中被强调的太多了。
（2）治疗
对这种病人的治疗，主要集中于其被扭曲的自我（自我夸大感）、对他人评价的病态敏感和对他人缺少同情感方面。
认知治疗的目标是用日常生活中实际可以获得的愉快体验，来代替病人的自我夸大的观念，用放松训练等应付策略帮助他们面对和接受他人的批评。治疗的另一目的，是帮助病人关注他人的情感。因为自恋型人格障碍常常伴有抑郁情绪，似乎更容易处于严重的抑郁状态。因此，对中年的病人，一般从处理抑郁入手。
边缘型人格障碍
1．临床表现
人际关系、自我形象和情感的不稳定
美、德等国采用PDQ和SCID等临床调查表、定式检核表等工具，得到的数据表明此类障碍的患病率为0.2％～4.6％，女性多于男性。 边缘型人格障碍与重性抑郁症、强迫症和惊恐障碍的共病率分别为23％，19％和7％。与其他人格障碍的共病情况是：与表演型、反社会人格障碍伴发，其次为分裂型、依赖型、回避型、自恋型和偏执型人格障碍。
2．形成的原因
（1）很多这种障碍的病人都为被遗弃的恐惧所折磨，因此研究者在探讨这种障碍的病因时，特别关注病人与其父母的关系。心理分析中的客体关系学派认为，儿童与对其不接纳的父母之间的关系问题是造成其障碍的最初原因。对于边缘型障碍的个体，这种非接纳的亲子关系会使孩子丧失自尊心、对父母过度依赖，难以很好地应付与父母的分离。
（2）对于造成这种障碍的原因，早期的创伤是受到极大关注的一个问题，特别是对性和身体方面的虐待。一些研究表明，这种病人更多的报告受到过虐待。
（3）边缘型人格障碍在同一个家族中多次出现，这也许意味着有基因方面的原因。一些资料表明，大脑前额叶的功能受到损伤会严重影响个体对冲动行为的控制。通过给病人服用药物，提高其血液中的复合胺水平，可以减少病人在低水平复合胺情况下的愤怒行为。
（4）一些社会文化学者对移民问题的研究认为，如果一个人经历了太快的文化变动，可能会出现边缘型人格障碍的症状，如认同感丧失、空虚、担心被抛弃、焦虑阈限低等，这些症状都曾在移民中被发现。
3．治疗
边缘型人格障碍病人具有依赖和易怒的特点，治疗是非常困难的。一个难题是既要保持与病人的共情关系，又要使病人敢于面对自己存在的问题。很多边缘型人格障碍病人抵制治疗，如果试图说服他们认真面对自己的心理状态和别人对自己的看法，往往会引起病人的防御性反应。
（1）有的治疗师主张将认知行为治疗策略和心理动力学的方法结合起来使用。如通过塑造病人对环境和自己的反应进行解释的新的认知模式，来使病人更多地意识到并了解他人的想法。一些临床医生还同跟病人接近的有关人员交谈，作为检查病人对现实知觉的一种方法。
（2）团体心理治疗对边缘型病人也是有效的。团体可以作为病人情绪、认知和记忆的放大器和缓冲器。团体可以给病人提供一个治疗机会，并与若干个人形成较亲密的依恋关系，而不是将其所有的情感、需求和希望，完全投注于仅仅一个或两个“特定”的关系中。团体还有助于强化病人的自我形象，保护其自尊。
（3）为了使病人强烈的情感、攻击性行为平静下来，减缓其冲动性，可以使用一些药物，特别是抗抑郁、治疗双相障碍和精神病的药物。将药物治疗和心理治疗结合起来，对于一些病人是有帮助的。
（4）由于边缘型障碍的病人常常是因自伤或自杀行为而住院的，研究者也开始关注将其作为住院病人来处理的问题。非封闭的医院环境，比封闭型的环境对病人更有帮助。因为非封闭的环境会增加病人的自我控制感，改善其对治疗的态度。
反社会型人格障碍
1．临床表现
* 经常发生违反社会法律和规范的行为
* 表现为工作不良，婚姻不良，酒精与药物滥用，情感肤浅、无情、自我中心，不诚实、欺骗、作弄他人，冲动性、攻击性及法律问题等。
反社会人格障碍的比率在0.05％～2％之间，男性多于女性。反社会人格经常伴发药物滥用、酒精中毒，与酒精中毒共病机会尤其多。
（1）按照对病人进行精神病态诊断的检核表，临床医生可以通过与病人访谈、结合与其相关的其他人的反映和情境材料（如监狱纪录）给病人打分，高分意味着精神病态。
* 检核表的项目包括： 能说会道／外表迷人；
* 认为自己是非常重要的人物；
* 易感到厌倦／需要刺激；
* 病理性撒谎；控制／操纵；
* 缺乏自我反省能力；
* 情感淡漠等。
（2）检核表与反社会人格的诊断标准相比较有部分标准是一致的。DSM的反社会人格障碍的判断标准中是由病人自己报告多年以前的生活事件的，可能不真实。因此，精神病态的概念在进行诊断时似乎有一些独特的优势。
2．形成的原因
（1）生物因素：基因的影响
双生子和寄养研究的结果都表明，反社会或犯罪行为有中等程度的可遗传性。
* 强烈的社会影响和基因的先天倾向交互作用，共同决定一个人是否会成为罪犯或形成反社会人格障碍。
* 对于生身父母是罪犯的孩子，这种强烈的环境影响因素包括幼年的不利环境、不适宜的收养安排、低下的社会地位、在被收养前处于孤儿状态的时间长短以及养父母的犯罪行为等。
（2）生物因素：神经生物学的影响
普通的脑损伤似乎不能解释为什么人们会成为精神病态者或罪犯，罪犯和精神病态者在神经生物学测验中的成绩和正常人没有区别。 精神病态和反社会人格障碍的病源学，两种较少涉及严重的脑结构性损伤的理论得到了极大的关注——【低兴奋性假说与恐惧缺失假说】
①低兴奋性假说。大脑皮层兴奋水平异常地偏低
人的大脑兴奋水平和操作成绩之间有一个倒U字形的函数关系，一般称为Yerkes-Dodson曲线，它表明人们在许多情境下，太高或太低的兴奋都会产生消极的影响和带来较差的操作成绩；而在中等水平的兴奋下，人们会有比较满意的主观体验，并且会有好的操作成绩。根据这种假说，精神病态者典型的脑皮层低兴奋水平是造成其反社会和冒险行为的主要原因。精神病态者会热衷于寻求刺激来达到自己的最佳兴奋水平。
一些从生理心理指标入手，探讨如心律、血压等方面是否对反社会行为和犯罪有显著影响关系的研究，获得了对低兴奋性假说支持的证据。并且表明低兴奋在和未确定的环境因素共同起作用的情况下，对于某些形式的犯罪行为有重要的影响。
另外，很多病人在清醒的时候有异常的脑波。低频的脑波在儿童的脑波活动中存在，在成人期基本就消失了。这个发现产生了另外一种与兴奋水平有关的理论——精神病态的皮层未成熟假说。按照这种假说，精神病态者相对于正常人来说，其大脑皮层还处于比较原始的阶段。
②恐惧缺失假说。恐惧阈限比正常人要高
也就是说，使普通人感到非常恐惧的事件对精神病态者来说，可能没有或只有很小的影响。按照这种假说的支持者的观点，精神病态者的这种恐惧缺失会带来所有其他相关的主要症状。
早期关于恐惧缺失假说的证据来自Lykken用监狱中的犯人进行的一系列研究。
a．使用“活动偏好量表”。表中每个项目均有两个选择。被试的任务是从中选择一种自己喜欢的活动。但两个选择都是通常会使人们感到不愉快和不愿意去做的事情。
其中一种选择使人感到不愉快是因为无聊或要求苛刻；
另一种选择使人不快是因为恐惧或不安。结果精神病态者比非病态者将更经常地选择令人恐惧的项目。
b．采用经典条件操作任务。研究中的基本因变量是皮肤电反应（GSR）。GSR的变化意味着无意识的自发兴奋。实验中以指尖接受电击作为无条件刺激，以一个纯音作为条件刺激。
结果发现，即使在纯音单独出现的情况下，非精神病态者也会出现GSR变化，即表明被试预期将有电击跟随纯音出现，并且这种GSR反应消退缓慢。 而对于精神病态者而言，表现出了很弱的GSR反应，消退得也很快。
对于一定的线索或信号与随之而来的惩罚或危险之间建立联系有困难。
c．心理迷宫任务。这个实验结果显示：
在外显任务的操作成绩中，精神病态者和非精神病态者没有差别，学习能力没有缺陷。
但在隐蔽任务中，精神病态者比非病态者的操作成绩差得多，表明他们在学习避免受到惩罚方面有困难。如果一个人对于惩罚的后果不感到恐惧，那么他就不大可能会为避免恐惧而改变自己。
（3）家庭的影响
①缺乏情感、遭到父母粗暴拒绝，是主要原因
②父母对孩子的纪律性和责任感的教育不一致
③父亲也很可能有反社会的行为。
④和父母的交互作用中，形成攻击性的行为方式。
例如，母亲对孩子的管束受到孩子坚决的抵抗，如果母亲在这个时候做出退让，就会使孩子学会通过坚持自己的错误以最终得到他人的妥协。
（4）心理因素的影响
对心理因素的研究主要来自认知心理学的工作。
①道德原则和推理能力的发展滞后
难以同时在头脑中对事物的多种可能性进行比较，而只有在将自己的想法付诸行动之后，才可能考虑他人对此会有的反应。
②人生哲学是认为他人的需要无关紧要
这种人生哲学在我们社会中的普遍性比大多数人所认为的要大得多。
（5）反社会人格障碍的整合模型
①在基因上都存在弱点，这种弱点使他们处于低兴奋性、恐惧缺失状态。 * 这种基因上弱点的外化，可能就是无能的行为抑制系统（BIS）和过于活跃的奖赏系统（REW） * BIS和REW之间的这种失衡，就会使精神病态者难以在原来的目标变得无法达到时停下来，而只能继续在冲动的驱使下行动。
②在一个家庭中，父母的反社会行为、离婚等父母关系的变化、社会经济地位低下、有坏影响的邻居、父母的压力和抑郁等多种因素。
研究者还指出通过强制性的相互作用，以及由于缺少管教和约束造成的间接影响，使这些孩子在家庭中直接接受的就是反社会的行为教育。这通常会增加孩子与有不良影响的同伴交往，更多地学习反社会的行为。
要了解、预防和治疗这种人格障碍，关键是要从综合的生物、心理、社会多角度入手。
3．治疗
（1）传统的心理治疗方法对于治疗反社会人格障碍和精神病态没有显著的效果。生物学方法（包括电休克或药物治疗）的作用也非常有限。
（2）刺激性的药物可能会改变与精神病态有关的大脑皮层低兴奋性，从而对于某些行为问题有短期的疗效，但这些药物不能够被长期使用。
抗焦虑药物对于降低敌对情绪可能有一些效果；治疗双相情感障碍的药物，对于暴力侵犯性罪犯的攻击性冲动有治疗效果。但这些药物对于作为整体的人格障碍没有实质性的疗效。
（3）行为治疗对于某些特定的反社会行为已经取得了成功，并且还可能提供更有效的治疗。Bandura提出了运用学习原理，通过以下三个步骤矫正反社会行为的方法：
①撤除对反社会行为有意义的强化，并且在必要时进行惩罚；
②塑造希望获得的替代行为，并对模仿行为进行系统的强化或奖赏；
③在个体行为逐渐能自我控制的情况下，逐渐用象征性奖励代替物质奖励。
其中重要的是要帮助精神病态者或反社会障碍的人逐渐将外界的评价和控制转化为自我内在的约束。在治疗过程中，要提供一个可以控制的环境，使病人受到必要的外在约束，不能随便终止已经进行的治疗，并能够使其中一个病人的改进成为其他人的榜样，从而互相促进，获得持久的改变。
（4）在Beck等人的认知治疗手册中，对于反社会人格障碍者的治疗，是通过提高其认知能力来改善社会和道德行为。 * 在认知治疗中，引导病人按照道德和认知发展的规律，在更高和更抽象的水平上进行思考，这是通过引导性讨论、结构性认知练习、行为试验等方法来进行的。
第4章 进食障碍
一、概述
在DSM-IV诊断标准中，进食障碍包括神经性厌食症（AN）和神经性贪食症（BN）两大综合征。两者都以严重异常的进食态度及行为为特征。害怕发胖和对体形、体重的歪曲认识与期望是神经性厌食症和神经性贪食症共同的重要心理病理特点。近三、四十年，这类障碍的患病率明显增高。
（一）神经性贪食症概念的建立
1．20世纪初认为暴食、呕吐、导泻等症状是神经性厌食症的症状。
2.l959年，美国人A．J．Stunkard“进食模式与肥胖”的文章发表后，才出现“贪食”这一术语，并得到大家的公认。
3．20世纪60年代以来，这组症状在疾病分类学的地位一直存在很大争议和分歧。
4．1979年，英国的Gerald Russell首先提出使用“神经性贪食症”这一术语，逐渐被公众接受。
5．1980年，神经性贪食症首次作为进食障碍中的一组综合征，被列入DSM-Ⅲ中，得到认可。
6．至今学者们对该综合征的确认及其在诊断分类学中的地位等方面仍存在着分歧意见。争论的焦点在于神经性贪食症和神经性厌食症的关系上。主要分为以Gerald Russell为代表的英国派和以DSM-Ⅲ制定者为代表的美国派。
（1）Gerald Russell提出神经性贪食症是神经性厌食症的慢性阶段，是不进行自我控制的神经性厌食症。即认为神经性贪食症可被视为持续的神经性厌食症的延续，这两者在精神病理方面是相同的。目前国际上，大多数学者倾向采纳Russell的观点。
最近有研究者发现，神经性厌食症和神经性贪食症应该具有相同的心理病理核心，神经性贪食症可以被认为是一种“失败”了的神经性厌食症。
（2）美国派学者则提出，神经性贪食症是完全有别于神经性厌食症的一种独立的疾病单元，这是他们与Russell的根本分歧。
（二）进食障碍诊断标准的演变
进食障碍的诊断标准经历了一个不断修订和变化的过程。
1.Russell对进食障碍的诊断
（1）1970年Russell提出对神经性厌食症的诊断标准：
①病态的减重行为；
②病态的害怕发胖；
③已经成熟的女性出现闭经现象。
（2）1979年Russell再提出神经性贪食障碍的诊断标准：
①强大及难以控制的贪食驱力，导致反复出现贪食；
②避免因进食而发胖，包括引吐和滥用泻药；
③病态的害怕发胖。
Russell对进食障碍的诊断标准为日后DSM-Ⅲ和ICD-9中的进食障碍诊断标准奠定了基础。
2．美国精神障碍诊断与统计手册对进食障碍诊断的发展过程
1980年进食障碍被引入美国精神障碍诊断与统计手册，提出明确的、规范化的进食障碍诊断标准，其后陆续被各国学者采用。随着心理学家对进食障碍的不断研究及有更深入的了解，诊断标准在DSM-Ⅲ-R中做了重大的修订。而这些修改表明，美国专家们的认识与Russell等的观点在逐渐靠拢，即原来存在的有关神经性厌食症与神经性贪食症关系的意见分歧在逐步缩小。
（三）DSM-Ⅳ、ICD-10和CCMD-3各系统诊断分类的异同
目前，在DSM-Ⅳ，ICD-10和CCMD-3之间，关于进食障碍的诊断分类方面还存在某些差异。
1．在ICD-10中进食障碍的诊断分类
进食障碍在ICD-10诊断系统中的分类最全面细致，其涵盖并细化了DSM-Ⅳ和CCMD-3两个系统中所包括的障碍类型。在实际的临床工作中，完全符合神经性厌食症或神经性贪食症诊断标准的病人是很少的，更常见的是非典型性进食障碍。
2．在DSM-Ⅳ中进食障碍的诊断分类
在DSM-Ⅳ中，进食障碍除了包括神经性厌食症与神经性贪食症之外，还包括非典型性进食障碍，这是一类病情相对较轻的进食障碍，但有可能进一步恶化，所以对研究者和临床实践者而言，此类障碍也需要引起重视。
二、进食障碍的临床表现
（一）流行病学的研究
根据西方的流行病学研究，神经性厌食症的发病率约为0.2％～1.5％；神经性贪食症的发病率约为1％～3％。女性的发病率比男性高10倍，患神经性厌食症的青少年及年轻女性为2％～4％，其发病率约5倍于其他年龄阶段的女性。神经性厌食症发病的高峰期是14～19岁，贪食症发病的高峰期为15～21岁。暴食行为的早期症状可能很早就会出现。
神经性贪食症比神经性厌食症更为普遍。而最近的研究结果发现，17～20岁的女学生中，神经性厌食症症状多于神经性贪食症。
跨文化研究发现，不同的社会对肥胖的态度是有差异的，进食障碍的患病率也有差异。进食障碍是有很大的文化特异性的。
（二）神经性厌食症的临床表现与诊断
1．临床表现
（1）严重降低的、有危险的体重是神经性厌食症最引人注目的特征，但不是核心症状。神经性厌食症的核心症状是对肥胖的强烈恐惧以及对苗条的狂热追求。这种障碍通常发病于青春期的过重少女或那些认为自己过重的少女。
（2）DSM-Ⅳ根据使用的限制热量摄入的方法，将神经性厌食症分为两种亚型：
①限制型，即只通过节食以减少热量摄入。他们严格限制吃入食物的数量，并且控制摄入的热量；
②暴食—泻出型，即要依赖泻出以限制热量摄入。与神经性贪食症病人不同，暴食—泻出型神经性厌食症病人吃相对较少的东西就会泻出，通常用到的泻出方法包括自我引吐、滥用泻药、利尿剂等，并且这种行为发生得更经常。
约有一半的神经性厌食症病人会有暴食和泻出行为，而暴食—泻出型病人与限制型病人相比，有更多的强迫性行为。
神经性厌食症与神经性贪食症病人都有一种对增重及失去饮食控制的病态恐惧。它们之间的区别在于个人是否因为使用了某种方法而成功地减轻了体重。
患有神经性厌食症的人永远不会满意于自己减轻的体重。如果每天保持同一个体重或增加一点点体重，都可能导致他们强烈的惊恐、焦虑和抑郁。
2．诊断
（1）DSM-Ⅳ对神经性厌食症的诊断标准之一是体重低于标准体重15％，但通常神经性厌食症病人前来求诊时，平均低于标准体重25％～30％。
（2）另一个关键诊断标准是对身体形象的歪曲知觉。神经性厌食症病人看到的自己和别人眼中的他们是不一样的。
（3）女性患者最经常出现的临床症状是闭经。这是用以衡量限制热量摄入达到何种程度的一个客观生理指标，也是这种障碍的诊断标准之一。对于男性患者，对应的诊断标准是性欲和雄性激素水平降低。这种内分泌失调是患者节食的结果。
（4）其他的临床症状还包括皮肤干燥、毛发或指甲脆硬以及对寒冷的敏感或不耐受性。相对还比较常见的现象有，病人的四肢和脸部长出软毛发，手足冰凉，经常感觉疲倦、虚弱、眩晕等。也可能出现维生素B1缺乏，这可能是神经性厌食症病人出现抑郁和认知改变的部分原因。
值得注意的是，一般神经性厌食症病人不会主动求医，因为他们不认为自己有什么不正常。但是神经性厌食症非常难以治愈，有时甚至会危及生命。
（三）神经性贪食症的临床表现与诊断
1．神经性贪食症与神经性厌食症相比，发病年龄略晚，患病率更高。贪食症的某些特征与厌食症相似，如对于肥胖的恐惧和自我评价过分受到体形、体重的影响等。
2．诊断
（1）神经性贪食症显著的特征是有暴食现象。DSM-Ⅳ建议用结构化访谈来确定是否有暴食现象：在一段固定的时间里“比其他绝大部分人在同样条件下吃更多的东西”。
（2）神经性贪食症的另一个重要诊断标准是：不能控制进食行为，即病人想停止暴食时却停不下来。
（3）神经性贪食症病人还会采取一些补偿性行为，以防止暴食引起的体重增加。如泻出行为，包括进食后立即进行呕吐或使用利尿剂或其他类似的药物，这是最常用的方法；过度运动；服用甲状腺药物，以提高自身的新陈代谢率。
（4）DSM-IV将神经性贪食症分为泻出型与非泻出型。
①泻出型约占80％，它比非泻出型患者有更严重的病态心理，包括更频繁的暴食现象、更高的抑郁及惊恐障碍的患病率，还有更病态的进食态度与行为；
②非泻出型病人可能会过度运动或禁食，但不会采取导泻行为。
a．将对自己的评价或自尊在很大程度上取决于体重和体形，也是神经性贪食症病人的重要特点。
b．神经性贪食症很少直接导致死亡，这是它与神经性厌食症的显著差异之一。如果一个病人符合神经性厌食症的诊断标准，就不再作神经性贪食症的诊断。
c．神经性贪食症和神经性厌食症病人都害怕发胖，但是神经性贪食症病人的体重都基本正常，甚至有些超重。贪食症一般始于因为追求苗条而开始的节食行为。在早期个体节食并吃低热量食物，随后对饮食的严格限制变成了对食物的“强迫性”关注，开始吃原本禁止自己吃的食物，而且有些人开始狂吃能够得到的任何食物。暴食之后，病人会采取补偿行为。尽管神经性贪食症病人也很厌恶自己的行为，但对发胖的强烈恐惧使他们坚持这样的泻出行为，这种模式会持续进行。
d．对于很多人来说，暴食是一种奢侈的行为，这使得有些人从与自己一起住的人那里偷取食物。
e．神经性贪食症病人会因为自己的暴食及随后的补偿行为而感到羞耻、内疚、自我否定，并且会想方设法隐瞒这些行为。
f．长期有暴食和泻出行为，会有一系列的临床后果。包括唾液腺肿大；反复的呕吐会腐蚀牙齿表面的釉质；有些神经性贪食症病人的手指或手背上会有明显的疤痕，这是他们自我引吐时，手与牙齿和喉咙摩擦而造成的。
（四）进食障碍的共病性
1．进食障碍与心境障碍的共病性
（1）临床症状：进食障碍与情感障碍的关系引起了广泛关注。神经性厌食症的一二级亲属中情感障碍的患病率远高于一般人群；在临床特征中，抑郁症状是神经性厌食症最突出的特征。
重症抑郁症是暴食障碍患者最常见的并发症，并且严重的暴食者比起中等程度的暴食者有更显著的抑郁、更多的人际关系问题、更多的精神病症状以及更低的自尊。
（2）亚临床症状：许多女孩在青春期会出现抑郁和进食问题。尽管临床抑郁和进食障碍经常是并发的，但对亚临床症状并发的实质却知之甚少。亚临床进食问题包括在青春期出现过度节食、暴食以及其他相关的严重影响健康的问题行为。亚临床症状是随后抑郁障碍发展的最强有力的预测因素。
同时出现抑郁和进食方面问题的征兆，可能是发展成其中一种或两种障碍的危险因素，而且可能伴有社会功能损害。要求瘦身的社会压力、低自尊以及抑郁是预期青春前期女孩进食障碍症状的显著危险因素。
2．进食障碍与其他障碍的共病性
（1）患有进食障碍的病人其中有51％的人还符合至少一种人格障碍的诊断标准。限制型的神经性厌食症病人倾向于与C类群（紧张、焦虑）的人格障碍共病；有暴食—泻出症状的进食障碍病人（包括神经性厌食症和神经性贪食症）更可能与B类群（戏剧性，情感不稳定的）人格障碍共病，特别是边缘型人格障碍。暴食症病人中也会发现人格障碍。
（2）有研究者认为，躯体畸形障碍是神经性厌食症患者没有被全面诊断出来的共病性疾病，而且这种共病性导致了更严重的功能失调。
（3）强迫症也是神经性厌食症病人经常并发的一种障碍。
（4）暴食一泻出型的神经性厌食症病人也会有并发物质滥用的可能性，而限制型的神经性厌食症病人一般不会有很高的物质滥用的并发现象。自我伤害及物质滥用都可能出现在神经性贪食症和暴食症患者当中。
三、进食障碍的病因
（一）生物因素
1．基因
神经性厌食症与神经性贪食症都有家族性。患有进食障碍的年轻女性，其亲属中患进食障碍的可能性是平均水平的5倍。
2．设定点理论
该认为至少在一段有限的时间里，我们的身体有自己设定好的正常体重范围，并且拒绝大幅改变。当个体想达到或维持远远低于设定点的体重时，就会遭遇到内部生理机能的反对。其中阻止我们体重变得远低于设定点的很重要的“生理性补偿”措施之一是饥饿的感觉。当体重越来越轻时，饥饿的感觉可能变得难以忍受，这就会刺激我们去吃东西、变胖，恢复到一种平衡的状态。长期的节食可能会使个体出现不可遏制的想吃高热量食物的冲动。所以对于神经性贪食症病人来说，这种饥饿驱力的冲动会引发不可控制的暴食。
3．进食障碍与脑
下丘脑是调节饥饿与进食的关键中枢。有研究者假设下丘脑在神经性厌食症中起着某种作用。下丘脑调节的某些激素的水平，如皮质醇，在神经性厌食症病人中确实是异常的，但这可能是神经性厌食症的结果。另外，下丘脑模型也不能说明厌食症病人对身体形象知觉的障僻或害怕变胖的恐惧。
4．还有研究发现，内源性血清素在神经性厌食症和神经性贪食症中都具有某种作用。
5．对进食障碍生物学因素的研究还关注与进食及饱足有关的一些神经递质，如5-HT和NE。
生化研究只能着眼于与饥饿、进食、饱足有关的脑机制上，而不能解释进食障碍其他的关键性特征，尤其是那种怕胖的强烈恐惧。社会文化环境显然在进食障碍病人的错误知觉及饮食习惯上起着某种作用。
（二）社会因素
社会文化因素在进食障碍的发生、发展上有显著作用。不同的社会对肥胖的态度有差异，进食障碍的患病率也有差异。大部分西方工业化国家的社会文化都存在对苗条的理想性赞许；社会上对肥胖的负性态度变得更为强烈，进食障碍的患病率也在增加。研究发现，女性对社会文化认同程度越高，患进食障碍的可能性也越大。大众传媒对进食障碍的发展也起到一定作用。
并且，女性对身材过分关注引起的节食对进食障碍的产生也有一定的影响。有前瞻性研究得出结论，节食的青春期女孩在一年后患进食障碍的可能性是不节食的青春期女孩的8倍。
就少数民族的妇女而言，对她们实施的种族嘲弄可能是引发进食或者体象障碍的潜在因素，但这一点往往被忽视了。
（三）心理因素
环境因素可能对易感的个体发展进食障碍起一个很重要的作用，而个体的易感性是由人格特点以及在某种程度上的生物学特性与早期环境特征决定的。
1．人格特点
（1）国外有研究认为神经性厌食症患者具有完美主义、害羞、依从的特点；而神经性贪食症病人还包括歇斯底里特征、情绪不稳定及好交际的倾向；进食障碍病人有较高的神经质与焦虑及低自尊，并且表现出一种对家庭及社会标准的强烈认同。人格特质可能造成易感性，这种易感性与生活应激源及身体不满意交互作用，促发了病态的进食行为。
（2）国内有学者认为，偏执、强迫的个性特征对异常进食行为的产生和维持有重要作用。神经性贪食症患者的病理心理特点，包括低自尊、外控性、高神经质水平、抑郁、焦虑、冲动、强迫等。
（3）Kreipe总结出可导致患进食障碍危险性增加的13项人格特征：自我评估差，难以表达负性情绪如愤怒、悲哀或恐惧，难以处理矛盾，取悦别人，追求完美，依赖性强，被注意的需求，难以处理与父母的关系，独立生活的困难，父母高期望，对长大或性成熟感到害怕或犹豫，要求更加独立和生活中有自我认同等问题。
人格特征和气质在进食障碍的不同类型中有所差别。不同的人格因素会导致不同的应付方式。应付技巧的缺乏使神经性贪食症女性不能有效地对付应激，暴食就是这种无能的表达形式。有研究发现，应激经历越多的女性，暴食的危险性越大。
心理变量可能是通过与其他变量的交互作用以影响进食结果的，而不是一个简单直接的原因。
2．心理动力学观点
（1）经典心理动力学理论认为，神经性厌食症是一种对口唇受孕恐惧的防御，之所以要回避食物，是因为食物象征性地等同于性和怀孕；这种焦虑在青春期不断增强，所以这个阶段是神经性厌食症的发病期。
（2）其他心理动力学理论
①认为不能发展出充分的自我感觉导致了神经性贪食症，而母女之间的冲突型的支配关系造成了女儿不能发展出充分的自我感觉。食物成为这种失败关系的象征，女儿的暴食和泻出行为代表了需要妈妈与拒绝妈妈的冲突。
③认为进食障碍和童年受虐及其他创伤相关。Corcos等人指出，进食障碍的核心问题存在于患者的人格和处理矛盾的能力。其人格总体特征为依赖，混淆了自身与外在个体之间的领域。依赖的特点使得个体将他人作为现实自身的组成部分，混乱的情感融合在一起，使之在青少年期失去自信心，感到自责和孤独，并发生行为紊乱。
3．家庭动力学观点
家庭动力学观点是将心理动力学理论的因素与关注家庭联系在一起，认为孩子在生理上是脆弱的。这种家庭有几个促使孩子发展出进食障碍的特征，并且孩子的进食障碍在帮助家庭回避其他冲突中起了重要作用，孩子的症状在家庭中成为其他冲突的替代物。
（1）Minuchin等人于1975年概括了关于有进食障碍孩子的家庭的特征：
①纠结。神经性厌食症病人的家庭通常有一种过分涉入与亲密的极端形式，其中父母会替孩子做决定，因为他们相信自己确切地知道孩子是怎样感受的。
②过度保护。神经性厌食症病人的家庭成员过分关注其他每一个家庭成员的幸福。
③僵化。进食障碍病人的家庭试图努力维持原有的状况，而不能有效地、弹性地解决需要家庭做出改变的问题。
④缺乏解决冲突的能力。进食障碍青少年的家庭要么回避冲突，要么长期处于慢性冲突之中。
此外，进食障碍病人可能比正常人有更多的儿童期性虐待。
（2）有研究者假定家庭或社会的影响是通过三种潜在的机制来作用于青春期女性的体象和节食行为的：
①对家庭关系的知觉、母亲的行为和态度的影响以及母女之间直接的交流；
②妈妈对体重和体形的关注为女儿的体重控制行为提供了榜样；
③有病态进食模式的青春期女孩会有一个对她们的体重和外表更挑剔的妈妈。
4．认知行为观点
（1）用认知行为理论解释神经性厌食症的重点在于：怕胖的恐惧和体象障碍是引起自我挨饿的动机因素，而体重的减轻是有力的强化物，达到或维持瘦弱体形的行为被降低了的焦虑所强化。另外一个引发强烈求瘦欲望的重要因素是来自同伴和父母的对过重体重的批评。
（2）认知行为理论对神经性贪食症的解释与对神经性厌食症的暴食—泻出型类似。认为神经性贪食症病人过于关注体重增加和身体外表，严格限食的努力失败导致焦虑，于是开始了暴食—泻出循环。
四、进食障碍的治疗
一般来说，进食障碍病人不会主动求医，他们否认自己存在问题。目前临床上对进食障碍的治疗包括药物治疗、心理治疗，但其长远效果都不太理想。进食障碍本身也有一个随年龄增长而自发缓解的趋势。这种缓解要在进食障碍没有给病人带来致命后果的前提下才可能出现。
治疗神经性厌食症病人，常见的是要求其住院治疗，因为这样才能对病人的进食给予细致的监测并使其进食量逐步增加，对一些复杂的临床症状进行干预。对进食障碍患者往往同时实施生物医学治疗及心理干预。
（一）生物医学治疗
进食障碍经常并发抑郁，抗抑郁剂在某种程度上能够治疗进食障碍。百忧解在减少暴食及引吐行为方面优于安慰剂，并且能够缓解抑郁和病人对食物及进食的歪曲态度。在治疗神经性厌食症方面，百忧解也是有用的。
与经过认知行为干预的进食障碍病人相比，许多药物治疗的进食障碍病人会中途脱落，当停止使用药物时，大部分病人会复发。
（二）心理治疗与干预
1．神经性厌食症的治疗
（1）家庭治疗
它的长期疗效还没有被充分地研究。系统家庭治疗师Minuchin关于进食障碍的心理动力学的理论是：患有进食障碍的孩子将对家庭的注意力从隐藏起来的冲突上转移开了。根据这种观点，Minuchin治疗时，试图重新将神经性厌食症定义为人际关系的障碍而不是个人的障碍，并且把家庭的冲突表面化。通过这种方法，不用进食障碍症状来转移对功能失调的家庭的注意力，家庭成员就没有必要一定表现出进食问题。
（2）认知行为治疗
主要包括两个层次：
①直接目标是帮助病人增加体重，以避免临床并发症和死亡的可能。通常病人已经非常虚弱，生理功能严重紊乱，这就要求强制病人进食，包括静脉注射。这一阶段的行为治疗方法包括：尽可能隔离病人，吃饭需有人陪护，把看电视电影、与护士散步、收发信件、亲属探访等作为进食和体重增加的奖励。
②第二层目标是长期维持病人在上一阶段治疗中增加的体重，这是非常困难的目标。
2．神经性贪食症的治疗
（1）Fairburn的认知行为模型提出，社会文化要求女性是苗条的，同时逼迫女性顺从这个社会要求，导致了女性过分看重体重和体形。随之引发女性严格、不切实际地节食，而这个过程会带来生理上以及心理上对过多进食的周期性失控。暴食成为一种手段，用来钝化或者逃避个人生活中面临的痛苦，也是整个过程的负强化物，并且是个强有力的因素。
（2）治疗神经性贪食症的整体目标是帮助病人建立正常的进食模式，包括：
①对病人进行心理教育，包括暴食及泻出行为的生理后果、引吐与使用泻药作为控制体重手段的无效性、节食的危害性，以及提供一个计划以促发病人的常规进食行为模式。病人要学会按时按量进行一日三餐以及在正餐之间吃些零食。
②致力于改变病人的不合理信念。鼓励病人质疑关于外表魅力的社会标准，发现和改变那些刺激病人挨饿以防止增重的信念，从而建立一些更合理的信念。
除此之外，还有治疗者运用自助技术、心理教育等方法来对进食障碍进行治疗的，也都有一定的效果。
3．心理干预
学校是进行心理健康教育活动的好场所。
（1）美国、澳大利亚和以色列已经分别发展出三种以学校为基础的干预方案，旨在提高女青少年对自己体象的正确知觉并预防进食障碍。这三种干预都在传统的结构化教室背景中向高中女生提供关于进食障碍及相关问题的信息。主题涵盖了限制热量摄入的潜在危险、关于健康进食的因素、对理想体象的社会文化结构的分析以及关于“完美身材”的期待等。
但这些干预的结果表明，这种以提供信息为主的对进食障碍的初步干预可能仅是提高了女中学生关于进食障碍和病态进食的知识，但不可能影响到个体的信念、态度倾向及会导致进食问题的行为。这种方法也可能在无意中介绍给青少年一些控制体重的危险方法。
（2）欧迪和亚伯拉罕提出一种以提高自尊为基础的方法，即通过提高青少年的自尊来改善体象和进食态度及行为。这种设计可以成功地改善男女青少年的体象和进食态度及行为。
有研究者指出对肥胖的恐惧可能与人们认为肥胖是自我惩罚性质的，或自我控制的有关。临床心理学家据此发展出一些项目教育肥胖的来访者，主要内容就是关于体重与进食的复杂关系，以提高他们的自尊和自我接受程度。
（3）青少年的父母在预防进食障碍方面也起到重要作用。
第6章 物质依赖
一、概述及诊断标准
物质滥用中的物质指的是会导致个体产生心理及身体依赖的精神活性物质，包括酒精、尼古丁、安非他明、阿片以及大麻等。相对于其他可预防的健康问题，物质滥用造成了最多的死亡、疾病以及伤残。
成瘾用于描述过度依赖能获得乐趣和缓解紧张的药物所带来的有害效应，另一层含义是指该药物具有让人上瘾的生物因素。各种各样的可上瘾的物质都会影响脑的某个区域以及机体的生化过程。而物质滥用的影响因素不仅有生物和遗传的易感性，还包括个人以及社会因素，所以DSM-Ⅳ采用物质使用障碍（substance-use disorders）这个术语。
（一）物质使用障碍
1．物质使用障碍的定义
物质使用障碍指的是与使用或者滥用包括酒精、可卡因、海洛因等能够改变人们思考、感受和行为方式的物质相关的问题。
2．物质使用障碍的分类
物质使用障碍有两个类型：物质依赖和物质滥用。
（1）物质依赖标准主要指耐受性、戒断症状和冲动性使用行为。
（2）物质滥用标准主要指物质使用带来的心理问题以及非适应性行为。
3．相关概念
与物质依赖和滥用相联系的两个概念是物质戒断和物质中毒。
（1）物质戒断指的是当物质依赖个体在突然停止使用物质时，出现的一系列生理和心理的症状，典型的比如海洛因戒断症状。
（2）物质中毒指的是摄食物质之后，引发的一系列症状，包括影响人的认知、躯体动作等。
4．物质依赖的诊断标准
从对物质依赖诊断标准的总体描述上来看，DSM-Ⅳ系统更为强调持续使用该物质并导致的痛苦烦恼和功能缺失，CCMD-3和ICD-10则强调使用物质的渴望和耐受性，以及优先于其他的重要活动性。另外，ICD-10还强调依赖者经过一段时间的禁用后重新使用该物质时较非依赖者能更为迅速地再现依赖的症状。3个诊断标准在诊断条目上是类似的。
5．物质滥用的诊断标准
在对物质滥用的总体描述上，DSM-Ⅳ系统强调应用某种物质以致引起临床上明显的痛苦烦恼或功能缺损，CCMD-3和ICD-10则强调导致躯体或心理方面的损害。从具体条目上来看，DSM-Ⅳ的描述更为细化。
6．物质戒断的诊断标准
物质戒断主要指因停用或减少精神活性物质引起的精神症状、躯体症状或社会功能受损。症状和病程与停用前所使用的物质种类和剂量有关。DSM-Ⅳ和ICD-10的诊断标准较为概括，而CCMD-3更为详尽。
（二）致依赖性物质的分类
1973年，WHO将可致依赖性的药物分为八种类型。在使用这些物质后，会出现使个体感觉放松或欣快等令其感觉良好的效应，但长期及过量使用将带来不良影响。
二、酒精滥用与依赖
（一）概述
饮酒过度，血液中酒精浓度超过一定含量，就会抑制延髓中枢，可能导致个体因呼吸衰竭而死亡。酒精中毒后出现多种躯体症状，如导致肝功能异常，肝硬化等。
酒精对中枢神经系统的作用是抑制性的。它使神经系统从兴奋到高度的抑制，严重地破坏神经系统的正常功能。酒精滥用与酒精依赖者脑萎缩的程度和临床症状的轻重与饮酒量及饮酒时间呈正相关。
长期饮酒不仅形成依赖性，而且会导致精神障碍出现。
急性酒精中毒往往不仅对个人而且对社会带来种种不利的影响。长期的慢性饮酒不仅会产生与急性酒精中毒类似的后果，更严重的是造成人格的病理性变化。
（二）酒精中毒及酒精戒断的诊断
在DSM-Ⅳ中，酒精问题的诊断是以酒精依赖综合征为基础的。DSM-Ⅳ关于酒精使用障碍的两个基本诊断是酒精依赖和酒精滥用。
1．酒精依赖的诊断
要诊断为酒精依赖，个体必须至少吻合7条诊断标准中的3条，这7条诊断标准是：
（1）控制能力衰减（对减少或停止饮酒的渴望或者尝试反复出现）；
（2）实际的使用量比预计的更大或者时间更长；
（3）生理的抗药性；
（4）生理的戒断反应；
（5）对其他活动的忽视；
（6）长期以来有戒掉或控制使用酒精的欲望，或曾有失败的经验；
（7）使用酒精的时间增加，尽管知道经常发作的生理或心理问题与酒精的使用有关，也仍然继续使用酒精。
如果出现了抗药性或者戒断反应，酒精依赖就被诊断为“有生理依赖”；如果个体既没有抗药性也没有戒断反应。则将被诊断为“非生理依赖”。
2．酒精滥用的诊断
在DSM-Ⅳ中，酒精滥用的诊断是针对病态的使用，包括：
（1）没有完成工作、家庭或学校中应履行的主要社会角色；
（2）反复地以一种可能产生潜在伤害的方式饮酒（如酒后驾车）；
（3）反复地引起与酒精相关的法律后果；
（4）尽管知道因为饮酒带来了社会性的或人际关系的问题，但仍然继续饮酒。
在CCMD-3中，对酒精问题使用的诊断标准中没有酒精滥用这一项，但是在酒精依赖的诊断包括了DSM-Ⅳ中酒精滥用的表现。
（三）酒精及其他物质滥用和依赖的影响因素
基因和生物化学因素，心理社会因素和社会文化因素交织在一起，增加饮酒行为问题的可能性。
1．酒精及其他物质滥用和依赖的生物因素
大多数成瘾性的药物能够刺激脑的某些区域，产生欣快感而成为强有力的强化物。
个体的生理结构或者说体质可能与成瘾相关。
（1）成瘾的神经生理机制
成瘾的神经生化过程其核心在于药物激活了大脑内的“快乐通路”。多巴胺通路是药物在脑内作用的中心。多巴胺通路参与情绪、记忆以及愉悦感的调控。而酒精通过刺激该区域，使人产生愉悦感。
（2）生理易感性
双生子和寄养子研究表明，酒精使用和滥用至少有一定的遗传性。第11对染色体的某个特殊的基因与酗酒者有某种关系，被调查的所有酗酒者中有2/3携带这种基因，而正常人群中只有约1/5的人有这种基因。另外，在一些死亡的酒精中毒者的脑细胞中发现了一种遗传基因，但还有20％的酒精中毒者脑内未发现这种特殊的遗传基因。来自动物行为的研究也支持基因的作用。还有研究发现，酗酒者之子的脑电波与非酗酒者之子有所不同。
因此酒精中毒症可能是遗传基因和环境因素共同作用的结果。
2．酒精及其他物质滥用及依赖的社会心理因素
酗酒者不仅在生理上形成了对酒精的依赖，还发展出了心理上的依赖性。
（1）父母教养及亲密关系
①青少年
父母的生活方式、性格特点、物质使用情况和对物质使用的态度及忍耐程度，家庭关系的好坏，兄弟姐妹中的物质使用情况以及不良家庭教养方式等都与子女的物质使用有关。精神病的家庭，有法律问题、婚姻问题的家庭与物质滥用是相关的。父母自身的问题会带来对子女监护的缺乏，孩子很容易与那些物质滥用的同龄人为伍，随后成为物质的滥用者。
②成年
有较少亲密关系或者支持的成年个体，在心情低落或者是其他负性情绪时，更可能采取饮酒的方式。往往在婚姻或者是亲密关系出现问题的时候，个体感到受到伤害、自卑的时候，可能会过量饮酒。而且过量饮酒背后还隐藏了两个重要的因素——经济问题和性功能问题。
（2）心理易感性
许多人格特征都与物质使用和滥用行为高度相关，包括无主见、缺乏自尊、孤僻不自信、无自我调节或自我控制力等。外控倾向者比内控倾向者更多地使用酒精。
尽管许多基于人格特点的病因模型已成功地预测了物质使用行为，但是因为物质滥用也可能使一个人的人格特点发生改变，人格特点与物质使用的因果关系和作用机制还并不明确。
（3）压力与紧张的缓解以及强化
使用物质本身对人体还有强化作用。对酒精的习得行为被认为是用于缓解内心冲突、紧张和压抑的结果。神经心理学的研究发现，洒精的作用之一是促使中枢神经系统释放多巴胺、NE及内啡肽，从而造成主观的欣快感。
酒精之所以能够缓解紧张。就在于酒精能够对认知过程产生影响，并能够缩小注意的范围，被称为“酒精近视”。酒醉的人难以区分正在进行的活动与忧愁，因此一方面易被活动吸引而忘掉烦恼；另一方面，如果缺乏外界的刺激，喝醉的人会更加注意内心的忧愁，陷入抑郁之中。
（4）对酒精及其他物质的认知和态度
物质滥用者对物质的认知和态度也是影响因素之一。过分看重当前的享乐和获取，忽视未来，或胸无大志的青少年，更可能使用和滥用物质。
对物质使用后果的认知和态度将直接影响人们的用药行为。
3．社会文化因素
社会文化和习俗在物质滥用的形成、发展以及防治中所起到的作用是不可忽视的。
（1）同伴影响包括同伴中使用物质者的比例、同伴对物质使用的态度都会影响到此人的物质使用情况。
（2）文化和种族传统也会对物质使用产生一定的影响。
（3）同一个国家内的不同的社会群体对物质的使用也是有差异的。海员、铁路工人以及与酒有关的从业人员，如饭店主、侍者、酒的销售商，他们的饮酒量是相当高的。饮酒在这些行业中被认为是合乎规范的，甚至成为工作的一部分。
（4）社会生活节奏也会影响到某些物质滥用的产生。
与物质的接触、媒体的影响、父母的物质使用情况、同伴的物质使用情况、缺乏父母的监护和社会文化等因素均可影响对个体对物质的使用，心理的强化、期望，心理应激源的作用，个体自身的生理因素、人格因素均会导致物质滥用，并使之进一步发展成为物质依赖。
（四）酒精滥用及依赖的治疗
酒精使用行为成因复杂，因此综合的治疗方法更有效。治疗目标通常包括：解毒，躯体健康恢复，酒精滥用行为的控制，个体逐步建立正常生活的信心。传统的治疗方法将目标定位于完全禁绝酒精的使用；一些新的治疗方法将目标定位在提高问题酒精使用者对饮酒行为的控制能力上，其基础是降低危害模型。不论采用什么样的方法，酒精滥用问题行为的复发率是非常高的。
1．生物治疗
生物治疗的目标包括减少饮酒渴望、缓解解毒过程的痛苦、治疗其他并存的躯体问题以及饮酒行为存在的下述精神问题。
（1）用于减少饮酒渴望的药物
戒酒硫是一种酒增敏药物，其机理在于能降低对酒精的代谢能力，少量饮酒就可产生恶心、呕吐、脸红、心悸、焦虑等不适的表现，从而使病人对饮酒厌恶。但单独使用戒酒硫效果不够好，因为戒酒硫需要个体服用，无法保证有规律地服药，而且药物戒酒的花费相对更高。
（2）用于减少急性戒断反应的药物
处理急性醉酒，主要集中在解毒、治疗戒断反应、药物调养和恢复。
需治疗的戒断反应包括失眠、头痛、肠胃不适和震颤等，还要防止心律不齐、心脏病发作、谵妄以及死亡。一般使用镇静剂缓解戒酒者的不适感。但是镇静剂难以产生长期的效果，还有可能上瘾。新的治疗方式有：逐渐减少个体酒精的摄入量；或采用少量的更加温和的镇静剂，并让患者逐渐不使用镇静剂。
2．心理学治疗方法
解毒之后，最好采用心理学的治疗方法并借助社区的力量帮助和支持患者，其形式有小组治疗、环境干预、认知行为治疗、家庭治疗等。
（1）小组治疗
①小组治疗
小组治疗对于物质滥用障碍是有效的。酒精滥用者在小组治疗中不得不承认自己的问题，因为其他成员与他有相似的体验。小组治疗可以帮助患者看到应对问题的其他选择，学习到处理饮酒问题的有效方法。
②自助式的小组治疗，如嗜酒者匿名互戒会（AA）
戒酒自助团体的成员主要是过去或是现在的嗜酒者，一般由资格较老的会员向新成员介绍他们的戒酒经验、过去和现在的生活等各方面。自助团体能给酒精依赖者提供情感上的支持、理解和帮助。
（2）环境干预
①来自于家人、朋友、社会团体对于戒酒行为的支持对于戒断酒精是很关键的；
②一些嗜酒者可能失业了，经济困难，这也是需要协助解决的问题；
③对于住院治疗的患者，最好先在类似社区的康复治疗中心中练习回归社会。
（3）认知行为疗法
认知行为疗法包括厌恶疗法和自我控制训练。
①厌恶疗法是在嗜酒者看酒、取酒或者开始喝酒时，给予电击或使用令其产生恶心的某种方法，使嗜酒者形成对酒精厌恶的条件反射。这种方法的缺点是会给人带来痛苦，存在争议，使用应谨慎。
②自我控制训练包括：
a．控制饮酒的相关刺激，比如少参加需要饮酒的活动；
b．调节饮酒行为，如饮用混合饮料、小口饮酒等；
c．强化戒酒行为，如在抵制了饮酒的渴望后，给予自己奖励。
这种方法不要求戒洒者完全戒断酒精，只要求采用温和适中的饮酒行为。在控制训练程序里，戒酒者还将接受自信心、放松和应激管理的训练，以帮助他们抵制饮酒的冲动。其基本假定是人本身具有强大的自我控制能力，强调个人的责任心和自制力。
4．夫妻治疗
如果配偶或伴侣也加入到戒断治疗中，会增加获得积极治疗结果的可能性。夫妻治疗需明确双方在性别、夫妻角色等方面的心理差异，通过相互交流建立行为处置协议。在改变酒精依赖问题上获得持久的家庭支持，对防止复发和巩固康复行为等是有效的。
5．预防
正如所有的物质滥用或是依赖的戒毒治疗一样，预防是最好的办法。酒精的滥用和依赖的防治不仅是医疗问题，而且是社会问题。除了采用有效的医学和心理学的方法之外，有必要采取适当的法制手段和教育宣传的方法。
三、阿片类物质滥用与依赖
（一）概述
阿片（opium），俗称大烟、鸦片，其成分中含两类主要生物碱——苄基异喹啉类化合物和菲类化合物。前者主要为罂粟碱，后者包括吗啡、可卡因和蒂巴因。阿片的药理作用大部分是由其主要成分吗啡所致。
（二）体验与毒理作用
1．阿片依赖的快感体验大致可以分为3个连续过程：
（1）强烈快感期。在使用毒品以后立刻出现强烈快感，由下腹部向全身扩敞，伴有皮肤发红和搔痒，而且抓挠起来十分舒服。大约持续1分钟左右。
（2）松弛状态期。似睡非睡的松弛状态，患者的紧张、焦虑、烦恼、恐惧等负性情绪全部消失，而觉得温暖、宁静、舒适，并伴有愉快的幻想和幻觉。持续时间为0.5～2小时。
（3）精神振作期。吸毒者自我感觉良好，精神饱满，工作似乎有效率。持续2～4小时。
但是随着吸毒时间的增加，耐受性逐渐提高，吸毒者的快感也越来越小，此时需要加大吸食的数量，戒断症状也变得越来越严重。
对药物产生依赖性后，突然的停药会产生戒断反应。滥用人群无节制地使用大量成瘾药物，常常造成急性中毒，甚至死亡。这些人受到毒品的侵害，身体的抵抗能力很差，易于发生各种疾病；滥用者共用针具，容易引发一些传染性的并发症，如局部感染、败血症、肝炎、性病、艾滋病等。滥用者生活的惟一目标就是想方设法获取毒品，给家庭及社会带来诸多问题。
（三）阿片类物质滥用的成因
生理和心理、社会因素共同作用造成了滥用和依赖。
1．生物学原因
药物与脑内的阿片类药物受体相互作用，可能使得药物使用个体上瘾。人体内本身会产生类似阿片的物质，叫内啡肽，是人体面临疼痛时释放的物质。大量外源性阿片类物质进入体内，抑制了正常的内源性阿片肽的形成与释放，还可致阿片受体亲和力降低。并且阿片受体对外源性阿片类物质能很快产生耐受性，迫使依赖者必须采用更多的毒品才能保持体内平衡。
因此使用阿片类物质的个体一旦终止用药，身体就会产生戒断反应，需要再度用药来终止这种反应。这样做实际上起到了负强化的作用，使个体进一步陷入对物质的依赖中。
2．社会心理原因
（1）缓解紧张，是物质滥用的另一个原因，物质的使用能够给人带来美好的感觉；
（2）初次使用海洛因最多的三种原因：乐趣、好奇和同伴压力；
（3）过度使用者的成瘾原因一部分可能来自于基因遗传；
（4）逃避社会压力、个人失调以及社会文化环境也会有一定的影响作用。
（四）阿片类依赖的治疗
阿片类药物依赖不仅是医学问题，也是社会问题；不仅与生物学因素相关，还与心理社会因素相关。因此在处理阿片类药物依赖问题方面，不仅要解决药物依赖者的躯体戒断症状及合并症，而且要注意进行心理干预。
1．治疗阿片类成瘾的过程可分为终止滥用毒品并消除戒断反应的去毒治疗阶段、康复阶段和社会职业技能培训阶段。
在去毒治疗阶段，常用的药物有：
（1）作用于阿片受体具有特异性特点的替代递减疗法，如美沙酮；
（2）作用于阿片受体激动部分拮抗的药物，如丁丙诺啡；
（3）主要作用于去甲肾上腺受体的非阿片类药物，如可乐定或洛非西定；
（4）其他对症治疗戒断症状的中、西药物。
最常用的方法是美沙酮替代递减或维持疗法。此方法的主要目标是减少阿片类物质对于个体的伤害。美沙酮疗效可靠，病人容易接受，但病人容易对它形成新的依赖。
2．通常用心理疗法与药物治疗相配合，矫正个体的依赖行为，防止复吸。目前心理干预中主要采用行为治疗、认知行为治疗、家庭治疗等方法。
（1）行为治疗是旨在减轻和改善患者的症状或不良行为的心理治疗方法，包括对期望行为的奖赏（如维持不使用阿片）及对非期望行为的惩罚。
（2）认知行为治疗最初主要用于对抑郁症和焦虑症的治疗，治疗的基础是通过识别和矫正不良的思维方式，以减轻和改善患者的负性情感体验和行为。应用于对药物滥用者的治疗时，主要原则有对认知作用的解释、说明治疗的基本原理、确定每个戒断阶段的目标等。在矫正患者认知的同时，也结合行为矫正的方法。
（3）家庭治疗的目的是建立持久性、治疗性的关系。进行定期的随访接触，包括鼓励家庭支持戒毒、了解患者目前对毒品使用的态度、治疗的依从性及其改善情况、社会和工作适应、与其他毒品使用者的接触情况、戒毒程度、婚姻关系的维持以及长期结果。
家庭治疗中需要注意的是：经常与患者及家属见面并保持电话联系，明确家属在监察患者依从性和服药方面的作用；制订治疗协议，对未成年的患者需由家属决定是否接受药物治疗、住院、承担医药费、家庭生活照顾等实际问题，明确父母双方分担的责任，尤其是父母分居或离婚者。
（4）集体治疗是戒毒治疗中的常用方法。通常以互助自助为主旨，通过严密的组织结构形式、严格的生活制度，辅以心理矫正程序，对于毒品依赖者进行分阶段的治疗，直到他们重返社会。
四、大麻类物质滥用与依赖
（一）概述
大麻里面的酚性成分对中枢神经有明显的作用。其中，△-9-四氨大麻酚（THC），是大麻致人上瘾的主要成分。另外还有大麻二酚（CBD）和大麻酚（CBN）。
（二）体验与毒理作用
1．体验
（1）吸入大麻的烟气几分钟后，人就会产生安适、舒服、宁静的类似酒醉的感受；会感到迷迷糊糊、有在梦中的感觉；对自己和别人较为友好，喜欢和别人待在一起；对环境的知觉增强，视觉和听觉等更敏锐；感到自己拥有了特别灵敏的顿悟能力；感到时间过得缓慢，几分钟如同几小时。
（2）大剂量的大麻会使人出现懒洋洋的动作，短期记忆混乱，情绪起伏变化，还可能伴有眩晕、恶心和呕吐。
（3）高剂量大麻会使人的视觉和听觉发生畸变，感到自己与躯体脱离，一切虚幻不实。
2．毒理作用
（1）大麻是一种独特的精神活性物质，其化学结构及药理作用难以归到现有的其他精神药物中。大麻可损害个体的记忆、感知、判断及运动协调功能。长期摄入可引起脑的退行性病变，诱发精神错乱，偏执狂和妄想型精神分裂症等中毒性精神病。
（2）大麻的生理效应主要表现为对心血管系统、呼吸系统、免疫反应的影响。
（3）长期吸食大麻者表现为冷漠、呆滞、做事乏味、懒散、情感枯燥、易怒、睡眠周期改变等；对个人仪表、卫生、饮食均失去兴趣；人格发生变化，可产生“去人格化”；事业上的进取心减退，或根本失去工作、生活和学习能力；常常会出现危害社会的犯罪和攻击行为。
（三）大麻滥用的预防及相关精神障碍的治疗
对于大麻滥用引起的短时期的精神障碍，若能自行逐渐消退，就不需要住院治疗，只就其症状对症下药。但是大麻依赖者也可能存在某种人格障碍，这是阻碍治疗的一个非常重要的因素，需要专门的处理。
对物质使用后果的认知和态度将直接影响人们的用药行为。
因此对公众进行宣传教育，使他们认识到滥用精神活性物质的危害，是防治毒品依赖的非常重要的环节。宣传重点是青少年及大麻种植区的人群。
五、烟草滥用与尼古丁依赖
（一）概述
目前，全世界吸烟人数已达12亿，我国逾3亿，且吸烟率仍在上升。调查显示中国人吸烟率上升，开始吸烟的年龄提前，吸烟者日平均吸烟量增加，青少年吸烟率上升明显。
由于许多与吸烟相关疾病的潜伏期较长，人们往往在短期内看不出它的危害。吸烟是引起肺癌、慢性阻塞性肺病和心血管系统疾病的主要原因。吸烟不仅可能导致吸烟者本人身体受损，还会影响到周围人群。吸烟是全球也是我国在21世纪初所要解决的主要公共卫生问题之一。
（二）尼古丁依赖因素
1．生理因素
尼古丁，又称烟碱，是烟草中主要的生物碱成分。从生理意义上来说，吸烟的目的主要是摄取尼古丁以启动中枢神经烟碱型乙酰胆碱受体（nAChR），简称烟碱受体。其中大脑边缘系统的多巴胺能神经突触前膜的nAChR被烟碱启动而释放多巴胺，引起情绪兴奋和精神振作，这是造成尼古丁依赖的重要原因。
尼古丁对人体同时具有兴奋和抑制的作用，还对人体健康有直接的影响，可引起心跳加快、血压升高、心律失常以及消耗增加。长期吸烟，会损坏心肺功能。另外，吸烟还带来一氧化碳、焦油等有害物质。
2．环境因素
环境因素对尼古丁成瘾的影响主要体现在个性、心态与社会人口统计学方面：
（1）生育减少、教育程度低、宗教信仰弱以及精神紧张等可成为持续吸烟的危险因素；
（2）社会经济状况不佳、人际关系复杂或社会一家庭吸烟者多对吸烟习惯有暗示作用；
（3）如果吸烟多、烟龄长和开始吸烟年龄较小，也会增加尼古丁成瘾的危险。
（三）对吸烟成瘾的治疗
帮助患者戒烟的方法很多，但没有明显有效的方法。而且要针对各个患者的不同情况，采取不同的方法。
1．心理疗法
心理疗法包括行为矫正和认知治疗，目的在于改变吸烟者已经形成的与吸烟有关的行为和思维方式。
（1）行为矫正治疗
其中一种方法是在吸烟者吸烟时，采取某种惩罚，使得吸烟者感到不快乐、恶心，从而消除烟瘾。具体的方法包括：让吸烟者在一间通风很差的房间里吸烟，而且吸烟的速度要比平时快（比如6秒一只），或者连续快速吸烟，但是只是在嘴里，而不吸入肺部等。
（2）认知疗法
工作重点在于改变吸烟者的认知（例如利用积极的内部语言），并教会吸烟者一些应对技术，比如放松技术，或者吃爱吃的东西、看书，以应对香烟的诱惑。
（3）逐步递减吸烟量的方法
具体做法是让吸烟者花几个星期的时间，逐步增加前后吸烟之间的时间间隔，逐步减少单位时间所吸香烟的数量，最后达到完全戒烟。这个方法就使得吸烟完全由时间的进程所决定，而不由个体当时的心情或者抽烟的冲动来决定。
心理疗法的目标是：
①用其他行为代替吸烟行为；
②避免引起想要、或方便吸烟行为的情境或事件；
③学会用正确的技巧处理生活中的压力；
④努力建立自己的社会支持系统。
2．生物疗法
（1）生物疗法主要是使用尼古丁嚼糖和尼古丁贴。它们都能够提供给人体一定量的尼古丁，以帮助戒烟者缓解戒烟所导致的戒断反应。其基本原理是：使得戒烟者从咀嚼糖或者尼古丁贴中获得少量的尼古丁，从而切断摄入尼古丁与吸食香烟行为之间的联系，同时切断戒烟与戒断反应之间的联系，最终戒断吸烟者与尼古丁嚼糖和尼古丁贴之间的联系。
注意：①已经戒烟的人有可能对尼古丁嚼糖产生依赖；从尼古丁嚼糖中所摄入的尼古丁过程要比吸烟平缓，它只对于戒断反应有缓解作用，不能完全消除戒断反应。
②尼古丁贴相对尼古丁嚼糖来说要方便，每天只要在手臂上一贴即可。使用尼古丁贴时，应注意不能再吸烟，因为这样会使得血液中的尼古丁含量增大，甚至达到对人体非常危险的水平。
（2）戒烟除了依靠以上的生物制品来帮助缓解戒断反应以外，戒烟者本身戒烟的愿望、积极参与到行为疗法或其他心理治疗之中都是很重要的。
对于那些戒烟已经获得初步成功的人来说，随后就面临着复发的挑战。到目前为止，还没有有效的方法长时间保持戒烟的状态。或许增加社会支持，调节戒烟者的不合理认知，教授一些应对的技巧，能够帮助他们更长地保留在戒烟的队伍中。
六、其他易成瘾药物
（一）安非他明
1．概述
安非他明为无色或淡黄色油状物，具轻微腥味、胺臭，多是盐酸盐或硫酸盐形成白色、微带苦味的结晶性粉末。安非他明具有高度提神效果，因此易被滥用。安非他明可兴奋中枢神经，具有欣快、警觉及抑制食欲的作用。
2．症状
重复使用会成瘾，中毒症状包括多话、头痛、错乱、高烧、血压上升、盗汗、瞳孔放大、食欲丧失；
（1）大剂量使用引起精神错乱，思维障碍，类似妄想型精神分裂症；
（2）长期使用导致器官性脑症候群，有高血压及脑中风的危险。
（3）停用的戒断症状包括精神呆滞、昏睡、易怒、烦躁不安、忧郁，有自杀之倾向。
3．缺点
不少医生用该药物控制饮食，减轻体重及治疗抑郁症。但是：
（1）安非他明在治疗抑郁症上，不能与其他药品相比；
（2）治疗肥胖症效果令人怀疑；
（3）仅用于治疗少数嗜眠症，或癫痫症患者使用的抗痉挛药物控制发作时引起的催眠作用。
（二）巴比妥类及其他镇静安眠药
巴比妥类和镇静剂对于中枢神经系统都有抑制的作用，都能够减少焦虑和失眠，并影响躯体的其他功能。随着安眠药、镇静剂在临床上的广泛应用，成瘾者不少见，其中以速可眠、安眠酮成瘾者多见。
1．巴比妥类药物可解除紧张，中等剂量的服用能够使患者进入睡眠，但长期服用易产生精神依赖，反而可能造成睡眠障碍；由于耐药性的出现，剂量日趋加大，长期反复使用后可产生躯体依赖；更大剂量服用巴比妥类药物，会引起意识障碍及轻躁狂状态，历时数小时至数天，伴有神经系统体征。长期使用不仅会产生躯体依赖，而且会产生精神依赖。
2．长期大量服用安眠药的病人，均可出现程度不等的慢性中毒症状。随着对药物成瘾的发展，一旦停药，则可导致戒断症状，轻者出现全身难受、不适、心慌、眩晕等类似神经症症状，重者出现全身肌肉抽搐，癫痫大发作或幻觉，类似精神分裂症症状和意识障碍——兴奋、冲动、言语零乱、多疑和幻觉，甚至死亡。
（三）迷幻剂（LSD）及相关药物
1．简介
迷幻剂是一些能让人产生幻觉的药物。这些药物通过扭曲感觉，使得使用者以一种不同的方式看见或者听见周围的事物。迷幻剂的代表是麦角酸二乙基酰胺、麦斯卡林和西洛西宾。
LSD是一种化学合成的物质，无色、无味、无臭，一颗盐粒大小的LSD就足以起作用。1938年瑞士化学家艾伯特·霍夫曼首次发现了LSD，并对服用后与精神病类似的表现作了具体的描述。20世纪50年代，LSD被引入美国，一方面研究迷幻状态，一方面评估这种药物是否能够有一些治疗作用。然而大量的研究并没有发现其治疗效果。
2．症状
LSD是一种很难预料的药物：
（1）使用时的感受从感知增强到出现离奇幻觉；
（2）对时间、空间以及体像和界限的认识产生错乱，并伴有联觉或不同感觉道融合的感觉，多数的感觉体验被增强；
（3）情绪变化起伏无常，对他人的反应冷淡或是偏执；
（4）思维奔逸，注意力不集中；
（5）近期记忆丧失，远期记忆时常浮现。
上述体验在服药后30～40分钟出现，2～3小时达高峰，12小时内作用强度起伏不定并逐渐趋于缓和。
用药者的感受并非都是好的，有可能会出现“恶性经历”——恐惧和离奇的幻觉；另一危害是突发的、危险的、荒谬的强迫行为，对自己和他人都有可能造成严重的事故。
在使用LSD之后会出现闪回，即用药过程中的感觉的扭曲和幻觉在用药后几周或者几个月后自发出现。初次使用LSD人闪回现象较少。
第7章 儿童心理障碍
一、孤独症
（一）孤独症的概况
孤独症又译自闭症，其典型特征是社会交往以及沟通上的显著受损、行为和兴趣显著局限性。Kanner认为孤独症儿童最显著的行为特征包括沟通障碍、行为问题、无想像力的游戏，而孤独症最根本的特征是从生命早期就没有与周围的人和环境建立联系的能力。
西方流行病学研究表明，孤独症患病率大概为0.4‰～0.5‰。一项按广泛的孤独症定义进行的研究发现患病率约1‰。不管是临床样本还是流行病学研究，均发现男孩患孤独症的比例要高于女孩，孤独症患者的男女比例约为（3.0～5.0）：1。在我国，报道的孤独症患儿男女比例在（6.5～9）：1。
（二）表现与诊断
1．临床表现
因为个体的发展阶段和生理年龄的不同，孤独症儿童的表现会有很大差异。如婴儿可能表现为不喜欢被父母抱，对于躯体接触厌恶或者无动于衷，避免目光的直接对视，缺少面部表情反应，对于父母的声音没有反应。随着患儿的逐渐成长和发展，儿童可能逐渐愿意被动地加入社会互动中，但仍表现特殊。孤独症的症状表现主要在以下几个方面：
1）社会功能方面
孤独症儿童缺乏与他人的人际互动，他们逃避与人的接触。
①在幼儿期就已经显现出对人的冷漠与疏远，特别逃避与人的目光接触，回避与人的身体接触；
②稍大一些的儿童会独自玩耍，不寻求父母或成人的注意或安慰；
③缺乏相应的面部表情，常显得表情漠然，很少用点头、摇头、摆手等以表示其意愿，对他人的言语或表情交流反应冷淡，因此不能与他人建立人际关系。
2）言语和口头表达方面
①约一半的孤独症儿童缺乏言语发展能力，只能用简单的词语与他人交流，并常以哭或尖叫表示他们的不舒适或需要；稍大的患儿可能会拉着大人的手走向他们想要的东西。
②他们有一些特殊的异常表达方式，如使用重复性模仿语言，以鹦鹉学舌的方式重复自己刚刚听到的话，而常常不会回答自己所希望要的东西。当处于陌生环境或遇到困境时，这种重复言语会更加频繁地发生。
③有些儿童能进行一些交流，但往往对人称代词难以理解和学习，如“我”与“你”不分。
④孤独症儿童对于言语的综合理解能力差，只会从字面理解话语的含义；他们难以适应正常的交流和会谈方式，其说话的语音和语调以及节奏也比较怪异。
这些言语和交流方式严重影响了他们与他人交流和发展关系的能力。
3）行为方面
①孤独症的儿童常常表现出坐不住，动个不停；用脚尖走路或以跑代走，东张西望，眼神飘忽；伸颈，装腔作势，姿势怪异；有的儿童莫名其妙地大叫，发脾气，哭或笑。
②患病儿童常常出现仪式化行为或刻板行为。如在玩耍中，把一些物品按某种固定的顺序排列，如果有人打乱或不让其排列，就会大发脾气。
③生活要按一定的模式行事，如吃饭要坐固定的座位，晚上睡觉前鞋子要按照固定的方式摆放等。
④孤独症儿童还表现出某些怪异的自我刺激行为，如身体按照一定的节奏摇摆或原地转圈，或在床上乱蹭。
⑤孤独症儿童可能还会有自我伤害的行为，如打自己的身体或反复用头撞墙。
4）智力和认知方面
①孤独症患者在早期拥有正常的智力，但由于病症使他们不能接受正常的教育，所以智力水平通常比正常儿童显著较低。
②孤独症儿童的异常行为会干扰智力测验的进行，因此很难对他们的智力进行评价。孤独症儿童在与言语和抽象思维及逻辑相关的测验方面表现差；但操作能力和机械记忆方面又表现优秀。
2．诊断
在诊断儿童是否真的患有孤独症时，治疗师需要做出鉴别诊断来排除来访者是否患有儿童青少年精神分裂症、选择性缄默症、感受性语言发育障碍和强迫症。
此外，Asperger综合征和Rett综合征与孤独症一样都是属于广泛性发育障碍，它们的病症有很多相同之处，但是它们是三种不同的障碍，因此在诊断时需要小心地鉴别。
（三）孤独症的病因
1．生物因素
遗传因素起了很大的作用。如果家中有一个孤独症的孩子，其他兄弟姐妹的同病率高达1％～2％，是正常患病率的5倍。
神经生物化学的研究集中在神经递质的作用上
5-HT在血液中的含量在进入儿童期后会逐渐下降，到成年期会稳定在一定的水平上。 研究发现，约有30％～40％的孤独症儿童的5-HT含量一直处于高水平的状态，暗示了这些儿童发育的不成熟。
2．心理因素
①Kanner注意到孤独症的儿童与其父母之间的交往存在缺陷，认为其原因是父母对孩子的冷淡和不关心，他把这些父母们描述为有智慧、被动及严肃的，甚至冷若冰霜的。
②心理分析观点的研究者也认为，孤独症儿童的父母在其子女发展的关键阶段——婴儿期，对其某些正常行为采取了不合理的对待方式，从而导致了婴儿的情感退缩。而婴儿的退缩行为又反过来促使其母亲进一步对其采取拒绝态度，母婴关系因此停滞不前，不再发展。儿童在这样一个充满拒绝与威胁的环境中，会表现出不断的退缩，孤独症就因此产生了。
③然而其他的研究并不支持以上观点。有研究认为孤独症的父母与其他儿童的父母一样，不存在照料孩子上的缺陷或异常人格特征；相反，父母与孩子间交往的不正常一方在于孩子，因为照料一个异常的孩子难免会出现紧张，产生焦虑和抑郁等，进而影响交往的关系。
（四）孤独症的治疗
对孤独症的治疗一般都会采用综合措施，包括药物治疗、行为矫治、特殊教育和家庭治疗。在治疗孤独症儿童的时候往往需要医生、临床心理学家、语言治疗师、老师和家长的充分合作。
1．药物治疗
使用药物必须建立在正确诊断的基础之上，并根据特定的症状选择药物，其主要目的是改善症状，可为照料和训练教育提供条件。在选用药物时，要注意药物的药理作用、适应症、禁忌症和副作用。
2．心理动力学疗法
（1）心理动力学认为孤独症与早期经验有密切的关系，患儿在婴儿期由于得不到温暖的环境和受到不合理的对待而变得退缩。
（2）治疗要为这种患儿提供一个具有支持性的和接纳的环境，让儿童可以通过各种方式表达自己，开始与外部世界发生接触。
（3）批评：不同意关于父母早期对儿童不合理对待的观点；这一疗法仅对孤独症患儿进行治疗，而许多对孤独症儿童的治疗均将父母和家庭成员的参与看作是有效治疗的关键。
3．行为治疗
治疗内容主要以条件作用原理对患者的行为进行训练，行为治疗可使孤独症儿童的行为出现显著进步。
（1）针对孤独症儿童的言语方面的问题，行为治疗多采用强化、塑造和示范法等方法进行工作。
自然言语参数训练，可由治疗师在对患儿的父母进行适当训练后，由其父母在家中对儿童进行训练，每天在家庭中至少训练15分钟。训练内容包括：
①强化儿童尝试表达的倾向：当儿童尝试用言语表达时立刻给予奖赏；
②交换玩具或轮流玩耍：例如当让孩子把玩具递过来或把玩具给孩子时，其有言语表达的行为都要给予强化；
③变化任务：经常调换玩具或使用不同的词语进行描述；
④控制变化：允许孩子选择玩具或使用不同的词语进行描述。
上述训练有助于提高患儿的言语模仿、应答反应和自发言语的发生频率。
（2）针对孤独症儿童常常对周围的人或事物毫无反应，不能有效地对周围环境进行应答的情况，训练其提高对复合刺激进行反应的能力。
渐隐法：先选择一个突出的、引人注目的刺激来吸引儿童的注意力，如在某个正确答案下划上着重号，给正确答案涂上鲜艳的色彩。随着儿童对此印象的加深，逐渐隐去这些外部刺激，直到儿童不需要外部刺激便可以正确做出自己的选择为止。此法可训练儿童关注某些刺激。
（3）对于孤独症儿童的自伤行为和破坏性行为，可采用消退法。如果儿童的这些行为是为了获得其父母的关注，则去除父母的关注所给予的强化。
二、多动症
多动综合征（hyperkinetic syndrome）简称多动症，是一种常见的儿童行为障碍，所以又称“儿童多动综合征”。 年龄为8～10岁，男孩明显多于女孩。 男女患儿的症状虽然都有注意缺陷，但男孩多伴有多动，属注意障碍伴多动型，而女孩则以注意障碍不伴多动为主。 儿童多动症的发生率，各国及我国各地的统计报告差异较大，比较公认的患病率为学龄儿童中的3％。
（一）临床症状
多动症不属于一般的“疾病”，它与人的高级神经活动类型及人的多种心理功能有关，从其出生至成年都有某些特殊的表现，小学时期是多动症儿童的症状最为受到关注，也表现较为明显的时期。多动症儿童突出的表现为下述五方面：
1.注意障碍
注意缺陷是主要症状； 选择性地集中注意、保持注意有困难； 容易被无关刺激所吸引，使注意力分散和转移； 保持注意的时间只有5～10分钟，甚至更短。 很难专心地完成一件事情，总是心不在焉，做事虎头蛇尾； 在完成家庭作业时，除非有父母的监督，否则无法进行。
2.活动过多
活动过多是常引人注意的特征，几乎没有静下来的时候； 上学后多动便更为突出，因为与学校要求学生安静听课的距离太大，太过明显，因此便成为问题儿童。
3.情绪不稳、 行为不良
情绪极容易波动，喜怒无常。高兴时手舞足蹈，夸夸其谈，自吹自擂； 稍遇挫折，又可能垂头丧气、闷闷不乐。 他们的情感不成熟、易激惹又执拗，自我控制和自我调节能力差。
4.学习困难
多动症儿童约有60％会发生学习困难。 与智力因素无关； 他们的学习困难与他们的注意缺陷、多动、冲动任性、意志力弱有直接关系，更与他们学习能力本身的某些障碍有关，如听、说、读、写、计算、理解等能力的缺陷，导致学习困难。
（二）成因
多动症的确切原因目前尚不十分确定，只有各种假说。大多数学者认为是多种因素所致的综合征，一般认为多动症与下述各种因素有关：
1．生物学因素
（1）不少研究者发现，多动症有遗传倾向。如同病率与血缘关系成正比，即与多动症儿童血缘关系越近患同种病的比率越高。1979年谢弗尔（Safer）报告，17例多动症儿童的亲兄弟19人中，患多动症者10人，占55％。还有资料报道称，同卵双生子的同病率是100％。
（2）另有学者推断，儿童多动症的发生可能与轻微脑损伤或轻微功能障碍有关。还有不少研究资料认为儿童多动症可能与感觉统合失调有关。他们认为人的学习和各种行为的正常运行，需要有各种感觉的输入，并经大脑的统合调整才得以完成。 感觉统合失调的儿童组织不好机体的活动，不能使心理活动整合到当前的主要任务上来（如学习、听课），就会出现注意力不集中、多动、自控能力差等现象。
2．社会、心理因素
有人认为，多动症是不良的社会、心理环境引起儿童的精神高度紧张和内心不安、冲突的结果。经济过于贫困、住房过于拥挤、家庭不和、父母的性格不良或有心理异常、对子女教养方式不当、儿童长期寄养在不良的家庭中等等，均可构成多动症的诱因。家庭和环境的不良因素可表现为：
（1）儿童自幼丧失父母或父母离异，或是在缺少关怀和温暖的环境下长大，易出现自卑、孤独、行为异常或多动。
（2）家长和老师对儿童行为过于苛求，造成儿童精神过度紧张，情感压抑而出现行为异常。
（3）家庭的过分溺爱，对儿童的要求百依百顺，儿童娇生惯养，随心所欲，从而缺乏自制力的发展。儿童的多动、冲动、涣散成为行为习惯或人格的一部分。
多动症的表现复杂多样，现在一般认为，其形成是多种生物、遗传、心理、社会因素单独或共同作用所造成的综合征。
（三）矫治
学者们普遍认为，对于多动症儿童重要的是如何正确认识、理解他们，正确地对待他们，最好的治疗则是帮助他们学会适应，而不是治病。目前多动症儿童的治疗是以教育、心理训练为主的综合治疗，必要时以药物作为辅助治疗，对中、重症的儿童药物治疗既重要，又很有效。
1．药物治疗
药物治疗一直是治疗多动症最常用和最传统的治疗方法。药物治疗对于改善注意缺陷与多动障碍的一些症状十分有效。
目前临床治疗多动症的药物有三大类：
（1）中枢神经兴奋剂，包括利他林等；
（2）a2受体激剂，主要是可乐定；
（3）三环类控抑郁药，常用的有丙咪嗪等。
用药虽然能改善注意、控制多动与冲动，但有一定副作用，所以一定要在医生指导下必要时才使用。
2．心理治疗
主要是使用行为矫正法，目的是修正不良行为，塑造正确行为。 行为矫正法的实施是一个较漫长的行为训练过程，需要实施者（老师和家长）认真耐心地坚持，只有目标明确又持之以恒地坚持，才能收到良好的效果。
行为矫正法可使用多种技术增强和产生新行为，减少和消退不良行为。对于多动症儿童则主要是矫正其注意涣散、多动和冲动等。
3．家庭治疗
对患有多动症的儿童进行治疗时，其中一项重要组成内容是要进行家庭治疗和家庭训练。许多情况下，儿童的行为只是家庭关系的症状表现，它反映的是家庭关系的不和谐。因此，有必要进行家庭治疗。 家庭治疗的另一含义指儿童的多动行为也该由家庭（父母）进行治疗和训练。为使父母真正能起到对儿童的治疗作用，对儿童父母的培训和辅导是必不可少的。
4．学校的管理和教育
多动症儿童的治疗必须有学校老师的参与和合作，其中包括课堂行为管理、课外行为管理以及必要的特殊教育安排。作为一名合格的教师必须掌握行为管理的知识和原理，以及必要的心理学知识，并在教育实践中认真实行与贯彻，特别是行为矫正法的掌握和运用，对多动症儿童的治疗更有特殊意义。