导图社区 心脏的生物电活动
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英语词性
生物必修一
法理
1.心脏的生物电活动
心肌细胞分类
快反应细胞(Na+介导去极化)
慢反应细胞(Ca2+介导去极化)
自律细胞
快反应自律细胞(浦肯野细胞)
慢反应自律细胞(窦房结细胞)
非自律细胞
快反应非自律细胞(工作细胞)(心肌细胞)
慢反应非自律细胞
心梗自带心率失常,室颤是致死性心率失常、
动作电位
浦肯野细胞
时程(去极化开始,复极化结束走过的时间)最长,心室肌细胞复极化完成,浦肯野才完成,200-300ms
T波:既有心室肌细胞的复极化,又有浦肯野细胞复极化,浦肯野细胞三期复极化,构成T波后半部分
U波:复极化明显变慢的浦肯野细胞复极化波形(低钾血症)
心室肌细胞
平台期(100多ms),保证心室肌细胞100ms内不复极化,膜电位维持在0mv左右,不复极化,通道不复活,心室肌细胞有效不应期特别长。
神经细胞动作电位时长1-2ms,骨骼肌3-4ms
动作电位分0,1,2,3,4五期
Ik1(内向整流钾通道)
非门控,对K+通透,静息电位都是非门控通道构成
内向整流
Ik1通道随着膜的去极化过程,逐渐关闭的现象,外向电流越来越小
3期复极化的后半程是正反馈式的,越复极化,通道越开放,Ik1越不发生内向整流
平台期
Ik1与Ca2+的平衡,不是内向电流快了(慢Ca2+),是外向电流慢了
IK1内向整流,通道开放只有静息状态1/6
窦房结细胞
4期自动去极化三个电流
Ik(-50mv自动关闭)
If(起搏电流)
扩张性心肌病(充血性心肌病)
异常自身调节(增加前负荷,增加搏出量)
表现:心肌收缩力减弱,心脏扩大,只长前负荷,不涨搏出量)心室功能曲线右移,射血分数减少
伊伐布雷定(If通道拮抗剂),四期自动去极化减慢
If复极化到-70mv逐渐开放,-90—100开放充分
窦房结作用不大,自我保护机制(若窦房结超极化)
浦肯野细胞作用大(复极化绝对值越大,If作用越大)
T型Ca
阈电位-50mv开放,锦上添花,不雪中送炭
两类电压门控Ca2+通道
L型(0期去极化)
T型(4期自动去极化)
无平台期
平台期是心肌细胞的事,心率是窦房结的事,平台期影响心肌细胞的有效不应期,影响自动去极化的因素才影响心率
无静息电位,只有最大复极化电位
电生理学特性
兴奋性(膜电位与阈电位的差距
有效不应期
绝对不应期:0期去极化到-55mv
局部反应:-55mv到-60mv
阈上刺激能兴奋,心脏是一个合胞体,一个细胞的兴奋无法转化为一个心脏的兴奋
闰盘不能传走阈上刺激,只是把动作电位传出去了
没有低常期
后超极化电位是Na-K泵产生的,3Na+出,2K+进
钙泵:3Na+进,1Ca2+出
1个Ca2+和2个钾离子抵消了,心室肌细胞四期没有低常期
低钾血症
心电图
QT间期延长(Q波开始到T波结束)
膜对钾离子通透性降低,K+外流障碍,3期复极化(前半段IK后半段IK1)延长
QRS波群代表0期去极化,平台期对应ST段,T波对应3期复极化
IK1
电位改变,大小会变化(内向整流)
K+浓度改变,也会变化(低钾通透性低,高钾通透性高)
轻度低钾,超极化,兴奋性降低
中度低钾以上,对钾通透性降低,去极化,兴奋性升高
高钙血症
改变心肌细胞膜的阈电位水平
Ca2+对Na+内流产生屏障1作用,膜外Ca2+浓度高,Na+内流困难,Na+不内流,膜不兴奋,Ca2+越高,兴奋性越低,心肌神经细胞都如此(低钙惊厥)
高钾血症
轻度高钾,去极化,兴奋性增高
中度以上高钾,膜通透性增高,超极化,兴奋性反而降低
越往下走,动作电位越靠近Na+平衡电位
越往上走,Na+内流越受K+外流干扰(Na+通道复活少)
传导性
影响因素
0期去极化速度和幅度
缺血越严重,膜外越高钾,去极化,——0期去极化速度和幅度小,传导速度越慢
一个细胞反应越快(Na+内流)传导速度越快
自律性
最大复极化电位与阈电位之间的差距
迷走神经兴奋,影响K+,超极化,最大复极电位增大,自律性降低
窦房结
抢先占领
超速驱动压抑
驱动Na+泵,生电,超极化,自律性更低,
通过超速驱动Na+泵,降低潜在起搏点固有的自律性