尿液

这是一篇关于尿液形成的思维导图，包括肾血流量介绍、肾小球的滤过、管球反馈、水吸收、肾小管损伤的临床特点等内容。

0.总述

• 肾血流量
  • 安静情况下心脏泵血5-6L/min，肾血流量1.2L/min，占心脏泵血的1/5-1/4
  • 肾血浆流量：660ml/min(差在血细胞）
  • 微循环迂回通路是交替开放的，谁干活谁吃饭，骨骼肌哪块肌肉收缩，哪块血管相应扩张，是局部代谢微产物自身调节的
• 肾小球的滤过
  • 形成原尿，蛋白质不参与滤过
  • 有效滤过压=毛细血管血压—（血浆胶渗压+囊内压），蛋白质不滤过，肾小囊没有胶渗压
• 管球反馈
  • 致密斑感受远曲小管Na+含量变化（单位时间流过的Na+数，比如10——3）通过球外系膜细胞传到球旁细胞（又叫颗粒细胞，合成储存分泌肾素）；球旁器把小管的信息变化反馈给小球，称之为管球反馈
• 近端小管吸收是定比吸收的
  • 近端小管——近曲小管和·髓袢降支粗段
  • 定比例
    • 永远重吸收原尿70%
    • 肾小管定比例吸收后，100——30；200——60；肾小球滤过率的巨大变化经过定比例重吸收后100——30；给后面小管重吸收分泌排泄减少负担，缓冲作用
  • 定比重
    • 经过近端小管重吸收后，小管液的渗透压，渗透溶质并不改变，是等渗的，=超滤液=血浆；近端小管经过吸收，渗透压没有改变，小管液渗透压和肾小管上皮细胞内渗透压当然相等；生理情况下，细胞内的渗透压当然和组织液血浆渗透压相等
• 水吸收的三种情况
  • 水盐同步
    • 近端小管定比重吸收（吸收多少溶质吸收多少水，叫水盐同步）
  • 水盐分流
    • 肾小管物质重吸收过程中，水和溶质在髓袢降支粗段开始分开
  • 水盐调节
    • 盐的吸收：RAS，醛固酮；水的吸收：ADH
    • 醛固酮调节盐，抗利尿激素调节水
• 肾小管损伤的临床特点是固定的低比重尿
  • 尿液不光在肾小球滤过就完了，肾小球加工，重吸收，分泌，排泄，莫西沙星尿路感染不吃，肾脏排出少，达不到药物有效浓度；在肝脏排去了
  • 肾小管损伤后，只有一个表现——固定的低比重尿，表现为夜尿增多；
  • 高血压肾损害，小管功能损害，不能浓缩，夜尿增多，白天原尿生成少，终尿少；晚上平卧回心血量增多，前负荷增大，心输出量增大，血液分配给全身器官多了，肾血流量增大，肾小球滤过率增大；正常年轻人，肾脏好，原尿多，终尿少，吸收能力强。老年人高血压肾脏损害，小管没有浓缩功能了，白天原尿少终尿少，晚上躺平回心血量增多，原尿多，不浓缩，终尿多
  • 心肾综合征
    • 心衰病人自带肾衰，心衰不能给全身供血了，肾一旦感受不到血流，就认为全身血不够，马上交感兴奋，血管收缩，和皮肤一起把血液供给心脑骨骼肌，心衰病人自带肾缺血——肾前性肾衰
  • 固定的低比重尿
    • 正常人喝水多，尿稀；水少，尿稠
    • 病人一直尿稀
• 利尿
  • 水利尿
    • 改变集合管上皮的II型水通道，改变集合管H2O吸收的通透性
  • 渗透利尿
    • 通过增加小管液溶质浓度的方式，比如打甘露醇，高盛葡萄糖溶液，产生尿量增加现象
      • 溶质浓度增加，管内渗透压增大，管外渗透压不变，管内外渗透压差值变小，驱动力变小，水吸收没有动力，尿量增加
    • 利尿剂通过渗透利尿实现，改变了小管内Na+的吸收，吸收少了，渗透压变大，不利于重吸收，尿量增多，要利尿，先利Na+