导图社区 病理生理学缺氧
这张思维导图全面且系统地梳理了缺氧的相关知识,涵盖概念、原因与分类、机体功能代谢变化、常用血氧指标以及防治等方面的内容。
编辑于2025-11-10 14:40:26缺氧Hypoxia
1.概念
1由组织氧供减少或不能充分利用
2引起组织代谢、功能和结构异常变化
3病理过程
3.原因、分类、变化特点
1.低张性缺氧hypotonic hypoxia
1.概念
以PaO2、CO2下降为特征
2.原因
1.吸入氧分压低
高原、矿井
2.肺弥散换气功能障碍
呼吸性缺氧
?慢阻肺
3.静脉血混入动脉血
先天性心脏病
房间隔或室间隔缺损同时伴肺动脉高压或狭窄
法洛四联症
室间隔缺损
肺动脉狭窄
主动脉骑跨
右心肥厚
3.变化及机制
1.PaO2
↓
2.CO2max
正常或↑
慢性缺氧↑:代偿红细胞生成素增加,Hb含量增加
3.CaO2
↓
血氧分压下降,血液中与血红蛋白结合的氧减少,游离氧也减少
4.CaO2-CvO2
↓或正常
慢性缺氧正常:线粒体能量代谢代偿
5.SaO2
↓
血氧分压降低
>60mmHg
<60mmHg
4.表现
发绀
发绀与缺氧的关系
取决于血红蛋白
血红蛋白结合氧的能力正常,则缺氧=发绀
血红蛋白的量过多(红细胞增多症),则不缺氧也发绀
血红蛋白的量过少(贫血),则缺氧也不发绀)
血液中去氧血红蛋白含量超过5g/dl(2.6g/dl)
皮肤黏膜呈青紫色
2.血液性缺氧hemic hypoxia
1.概念
PaO2不变
等张性缺氧
血红蛋白含量下降或功能异常,使得携氧能力下降或结合氧不易释放
2.原因
1.Hb含量
贫血
2.Hb功能异常
1.CO中毒
1.氧解离曲线左移
抑制红细胞糖酵解,2,3-DPG⬇️
一个CO使三个血红素结合的氧不易释放
2.CO与Hb高亲和力
2.高铁血红蛋白血症
1.情况
1.食入大量硝酸盐
肠源性发绀enterogenous cyanosis:食入大量硝酸盐,使得皮肤黏膜青紫色/咖啡色/棕褐色
肠道细菌作用➡️亚硝酸盐入血氧化血红蛋白
2.过氯酸盐
3.磺胺衍生物
4.先天性高铁血红蛋白血症
缺乏NADH-高铁血红蛋白还原酶
2.机制
1.机体中正常含有谷胱甘肽等可以还原高铁血红蛋白,大量食入氧化剂则来不及
2.高铁血红蛋白
Fe3+与羟基结合紧密,不能结合氧
剩下Fe2+能结合不易解离
高铁血红蛋白超过10%就缺氧;30%-50%严重缺氧
3.血红蛋白与氧亲和力异常增高
1.大量输入库存血:2,3-DPG⬇️
2.大量输入碱性液体复苏:H+⬇️
氧解离曲线左移,亲和力⬆️
3.血红蛋白病
3.变化及机制
1.PaO2
正常
2.CO2max正常或↓
1.贫血
↓
2.CO中毒
正常(正常氧分压即可解救)
3.高铁血红蛋白血症
↓(高铁血红蛋白需用美兰解救,正常氧分压无法逆转
4.血红蛋白与氧亲和力异常增高
无下降【↑(血红蛋白氨基酸改变)】
3.CaO2正常或↓(能够利用的氧)
1.贫血
↓
2.CO中毒
↓
3.高铁血红蛋白血症
↓
4.血红蛋白与氧亲和力异常增高
无降低
4.CaO2-CvO2
1.贫血
↓(毛细血管床中平均血氧分压较低
?
2.CO中毒
↓(不易释放氧
3.高铁血红蛋白血症
↓(不易释放氧
4.血红蛋白与氧亲和力异常增高
↓(不易释放氧
5.SaO2
1.贫血
?Hb与氧亲和力是否改变
不改变
正常
2.CO中毒
↓(氧解离曲线左移
3.高铁血红蛋白血症
正常?
?
4.血红蛋白与氧亲和力异常增高
正常
?⬆️
4.表现
贫血
皮肤黏膜苍白
CO中毒🤢
HbCO为樱桃红
高铁血红蛋白血症
皮肤黏膜棕褐色/咖啡色/类似青紫色发绀
血红蛋白与氧亲和力异常增高
皮肤黏膜鲜红色
3.循环性缺氧
1.概念
组织灌流量不足引起组织供氧量不足
低血容量性或低动力性缺氧
动脉
缺血性缺氧
静脉
淤血性缺氧
2.原因
全身循环障碍
心衰
休克
局部循环障碍
动脉硬化、动脉炎、血栓、血管痉挛
3.变化及机制
仅CaO2-CvO2升高
血液淤滞➡️CO2滞留➡️氧解离曲线右移➡️释氧增加➡️CvO2下降
4.表现
发绀
缺血性:苍白;淤血性:暗红
4.组织性缺氧
1.概念
组织细胞利用氧障碍引起ATP生成减少
2.原因
1.氧化磷酸化受抑制
1.呼吸链受抑制
氰化物中毒
2.氧化磷酸化解偶联
2,4-二硝基苯酚
2.呼吸酶合成减少
维生素B1
丙酮酸脱氢酶
维生素B2
黄素酶
维生素PP
辅酶I和II
3.线粒体损伤
高温、大剂量放射线、缺血再灌注、细菌毒素
3.变化及机制
仅CaO2-CvO2降低
CvO2增加
4.表现
HbO2⬆️皮肤黏膜红色或玫瑰红色
4.机体功能代谢变化
1.组织细胞
代偿适应性
机制:HIF-1的基因表达
1.EPO
2.iNOS➡️NO
3.VEGF
血流增加
4.糖酵解的酶
5.葡萄糖转运体:糖摄取增多
1.MT和呼吸酶增多
3.携氧蛋白增多(脑红蛋白、胞红蛋白、Mb)且肌红蛋白携氧能力高于血红蛋白
慢性缺氧时
2.糖酵解增强
4糖蛋白质合成减弱
损伤性
1.膜损伤
钠钾泵⬇️、钙通透性⬆️
C内高钙钠
钙激活磷脂酶、XO
膜磷脂降解、自由基增多
酸中毒钙超载激活磷脂酶
2.MT损伤
MT肿胀(磷酸钙沉积)
3.溶酶体酶释放
2.呼吸系统
1.肺通气量⬆️(缺氧刺激颈动脉窦主动脉体
低氧通气反应(HVR)
低张性缺氧⬆️而其他三个肺通气量无变化
2.高原肺水肿(缺氧引起缩血管且通透性增加
3.中枢性呼吸衰竭(PaO2<30,抑制呼吸中枢➡️周期性呼吸
潮式呼吸(陈-施呼吸)
逐渐增强增快与逐渐减弱减慢与暂停 交替
间停呼吸(比奥呼吸)
强呼吸与长时间停止 交替
3.循环系统
1.心脏
缺氧初期
1.低氧通气反应➡️肺通气增加➡️肺牵张感受器,反射性交感兴奋
2.缺氧本身,交感兴奋
心率、心肌收缩力、心排血量⬆️
严重缺氧
1.抑制心血管中枢
心率、心肌收缩力、心排血量⬇️
2.颈动脉体反射性兴奋迷走神经
窦性心律过缓
3.心肌内外离子改变(钠钾泵,钙通透性
?
4.心脏结构改变
久居高原/慢阻肺➡️肺动脉高压、血液黏滞(红细胞增多)➡️右心后负荷增加➡️右心肥厚
2.血流重新分布
交感兴奋
a受体皮肤黏膜内脏血管收缩
B受体冠脉、骨骼肌血管扩张
乳酸腺苷PGI2等局部代谢产物脑血管扩张
3.肺循环
急性缺氧:肺动脉收缩
缺氧性肺动脉收缩
慢性缺氧:肺动脉长期收缩➡️平滑肌增厚、间质增生
缺氧性肺动脉高压
4.组织毛细血管增生
慢性缺氧时,HIF-1➡️VEGF
ATP生成减少,腺苷增加
机制:缩短血管到组织距离
?
4.血液系统
1.慢性缺氧➡️HIF-1➡️EPO➡️RBC和Hb增多,CO2max、CO2增多
2.2,3-DPG增多,氧解离曲线右移,亲和力下降(更利于利用氧)
5.中枢神经系统
神经递质合成减少
5.防治
2.常用血氧指标
1.PO2血氧分压
1.概念
血液中物理溶解的氧
2.分类
1.动脉血氧
100mmHg
取决于吸入气的氧分压、肺泡的通气和弥散功能
2.静脉血氧
40mmHg
取决于组织细胞对氧的摄取利用
2.CO2max血氧容量
1.概念
标况下,100ml血液的血红蛋白所能结合的氧
标况:O2分压150mmHg、CO2分压40mmHg、温度38摄氏度
2.1gHb~1.34mlO2;15g/dlHb~20ml/dl
3。取决于Hb的含量与结合氧的能力
3.CO2血氧含量
1.概念
100ml血液中实际的氧,包括化学和物理
取决于血氧分压和血氧含量
2.分类
1.CaO2
19ml/dl
2.CvO2
14ml/dl
3.CaO2-CvO2
4ml/dl
取决于
Hb结合氧的能力
组织细胞耗氧量
PaO2动脉血氧分压
4.SO2血红蛋白氧饱和度
1.概念
HbO2/Hb~血氧含量比血氧容量
2.分类
SaO2
95~98%
SvO2
70%~75%
3.影响因素(氧解离曲线)
氧解离曲线
1. 纵坐标-血氧饱和度,横坐标-氧分压
2. 氧解离曲线右移说明亲和力下降
3.分段
下段
横坐标15-40mmHg
PO2稍有下降SO2就下降~活动组织供氧
中段
横坐标40-60mmHg
PO2降低则SO2降低~正常组织供氧
上段
横坐标60-100mmHg
PO2下降无明显改变
1.正相关
PO2
2.负相关
1.H+
2.PCO2
3.2,3-DPG
4.温度
前三者与血红蛋白的AJS结合,使O2溢出;高温则气体易溢出
4.Hb与O2亲和力衡量指标
P50
血氧饱和度为50%时的氧分压
与亲和力为负相关
26~27mmHg