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兽医病理学章节大题知识点
兽医病理学第三版赵德明主编，水盐代谢及酸碱平衡紊乱、呼吸系统疾病、消化系统病理、神经系统病理、组织和细胞损伤、泌尿生殖系统病理。
编辑于2021-08-31 12:34:46- 兽医病理学
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病理章节大题逻辑图
第七章 缺氧
1.简述缺氧的类型及特点
答：（一）低张性缺氧（外呼吸性缺氧）：是指由于肺泡氧分压降低/静脉血流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，动脉血氧含量降低，氧分压减小。1、原因：空气中的氧分压降低；通气/换气障碍；静脉血流入动脉。2、特点：① P(O2)降低、C(O2)降低、S(O2)降低、A-VDO2减小、C(O2)max正常。②动物表现“发绀”，皮肤黏膜呈青紫色。
（二）等张性缺氧（血液性缺氧）：由于血液中Hb的量减少/质的改变，使动脉血氧含量低于正常/血红蛋白结合的氧不易释放所引起的组织缺氧。1、原因：①血红蛋白的减少：贫血 ② CO中毒：CO与Hb的结合力是O2与Hb结合力的210倍，而解离速度又比O2与Hb解离速度慢2100倍，若空气中有少量的CO，就可生成大量的HbCO，从而使Hb不能与O2结合，导致血液不能运输O2导致缺氧，呈樱红色③高铁血红蛋白症(MHb)：MHb不能与氧结合，而导致血液不能运输氧，造成组织缺氧，呈紫绀。2、特点：①P(O2)正常、C(O2)max减小、C(O2)减小、A-VDO2减小
（三）循环性缺氧（缺血性缺氧、淤血性缺氧）：由于血液循环障碍、动脉血供应不足/静脉回流障碍，导致血流量降低而引起缺氧。1、原因：局部缺氧；全身性缺氧（血管狭窄、阻塞、心力衰竭、休克）2、特点：①A-VDO2增大，其余均正常 ②酸性代谢产物蓄积，可视黏膜发绀
（四）组织性缺氧：由组织细胞利用氧异常所引起的缺氧。1、原因：组织中毒和某些维生素缺乏；组织水肿2、特点：①组织用氧障碍，静脉血氧含量升高，A-VDO2减小，血液呈鲜红色②组织水肿：气体弥散距离增加，内呼吸障碍。
2.简述缺氧时机体的机能与代谢变化
答：（一）呼吸系统的变化：P(O2)降低、CO2分压升高、C(H+)升高，导致呼吸加深加快。
（二）循环系统的变化：1、心脏机能的变化：①轻度缺氧：交感神经兴奋性增高，心率加快，心收缩力增强；呼吸加快，静脉回流增加，心输出量增加。②严重缺氧：心率减慢，心肌收缩力减弱，心脏机能不全，
2、血管机能的变化：①缺氧时冠状血管扩张，血流量增加 ②脑血管扩张 ③肺血管收缩 ④皮肤、内脏、胃肠道血管收缩。
3、中枢神经系统的变化：①轻中度：中枢神经系统兴奋→兴奋不安 ②加重：抑制→运动失调、痉挛、昏迷 ③最后：呼吸中枢、心脏、血管运动中枢麻痹→呼吸心跳停止→死亡缺氧引起的脑补形态变化：神经细胞变性、坏死、脑水肿。
4、血液系统的变化：1）代偿：①使血液红细胞增多、Hb增加 ②刺激肾脏释放促红细胞生成素增加 ③2，3-DGP合成增加 2）失代偿：氧离曲线上段平坦→S(O2)影响不大①陡坡段：动脉血含量明显减少，右移，Hb在肺中与氧结合减少②缺氧伴有高碳酸血症、代谢中毒，右移显著
5、细胞和组织的变化：①轻中度：细胞内线粒体增多，使细胞贮氧增加②重度：线粒体内氧化过程障碍，线粒体变性，机能代谢紊乱，细胞变性、坏死。
第八章 炎症
1、简述炎症局部的基本病理变化、叙述炎症时白细胞的游出过程
答：一、变质：是指炎灶局部组织、细胞发生变性、坏死、物质代谢障碍。
二、渗出：是指炎症局部组织血液中的血浆成分、细胞成分从血管内溢出到组织间隙体内管腔、体表的过程。
（一）血管反应：1.血液动力学改变：1）细动脉短暂收缩 2）血管扩张、血流加速：轴突反射，神经纤维兴奋，血管扩张，流入组织血液增加 3）血流速度减慢：炎症介质，血管壁通透性增加，蛋白质液体渗出，血液浓缩，血流减慢 4）白细胞附壁：血流停滞，轴流破坏，白细胞进入边流，白细胞边移。 2.血管壁通透性增高
（二）细胞反应：1.白细胞的游出过程：1）边移和附壁：炎症→局部血管扩张、液体渗出、血流缓慢/停滞，白细胞从血液的轴流进入边流，滚动并靠近血管壁。
3）游出：①黏着后→以阿米巴样运动，内皮细胞间出现裂隙→游出到炎灶，炎性细胞在炎区内聚集并发挥吞噬作用→游出后，裂隙又很快重新连接。②趋化作用，白细胞穿过血管壁后买趋化因子作用下，便向炎灶集中，白细胞这种定向朝炎灶运动的特征。
2）黏着：黏附因子、白细胞滚动过程中产生的信号激活整合素→阻止白细胞翻滚。
2.白细胞在局部的作用：1）吞噬作用：①识别及黏着 ②吞人 ③杀伤、降解
2）免疫作用 3）组织损伤作用。
3.炎灶局部组织中细胞的增生。
三、增生：在致炎因子/组织崩解产物作用下，在炎区内的巨噬细胞、纤维母细胞、血管内皮细胞分裂增殖的过程。
2.炎症的概念、炎症细胞的种类及其功能
答：1、概念：是动物机体对各种致炎因素及其引起的损伤产生的防御反应。
2、种类：1）嗜中性粒细胞：①运动活跃，吞噬力强，能吞噬细菌、组织碎片、抗原抗体复合物、细小异物颗粒 ②颗粒内含多种溶酶体，崩解后释放各种酶类溶解周围变质组织，形成脓汁，死亡的中性粒细胞也构成脓汁成分之一 ③释放内源性致热原，体温升高。
2）嗜酸性粒细胞：①具有游走运动能力，在趋化因子作用下到达炎灶，通过脱颗粒发挥生物学效应 ②吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。
3）嗜碱性粒细胞、肥大细胞：①嗜碱性粒细胞参与I型变态反应 ②肥大细胞合成黏多糖前身物质，促进炎症组织的修复。
4）单核细胞、巨噬细胞：①运动、吞噬力很强，对靶细胞还可通过细胞毒作用予以杀伤
②巨噬细胞还参与特异性免疫反应 ③产生炎症介质，参与炎症反应。
5）淋巴细胞、浆细胞：①T细胞：具有多种生物学功能，参与细胞免疫。与靶细胞特异性结合/释放淋巴因子杀伤靶细胞 ②B细胞：分化为浆细胞产生抗体，引起体液免疫反应。
③K淋巴细胞：a.具有杀伤细胞的功能，非特异性免疫：当体内仅有微量特异性抗体时，K细胞可发挥杀伤作用 b.靶细胞过大，吞噬细胞不发挥作用/靶细胞表面有抗体覆盖，T细胞不能接近，K细胞仍能发挥杀伤作用。
4‘NK细胞：不需要抗原刺激，自发的发挥细胞毒效应。
5’树突状细胞：是机体功能最强的专职抗原呈递细胞，高效摄取、加工处理、呈递抗原。
3、炎症介质种类
答：（一）细胞源性炎症介质：
1）血管活性胺：组织胺、5-羟色胺
2）花生四烯酸代谢产物：前列腺素、白细胞三烯
3）细胞因子 4）白细胞产物5）血小板激活因子 6）其他介质：P物质、NO
（二）体液源性炎症介质：
1）激肽系统：①扩张微静脉、小静脉收缩 ②微血管壁通透性增加，水肿 ③致痛 4‘促进成纤维细胞合成胶原纤维。
2）补体系统：①通透性增加 ②C5a：促进释放炎症介质，趋化作用 ③C3b ：增加单核细胞、中性粒细胞吞噬活性。
3）凝血系统、纤溶系统：所形成的纤维蛋白肽、纤维蛋白降解产物促进白细胞趋化、通透性增加。
4、炎症的局部表现和全身反应
答：（一）炎症局部表现：红、肿、热、痛、机能障碍
（二）炎症全身反应：1）发热
2）血液中白细的胞变化：①中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞增加，但在流感病毒、伤寒杆菌感染时减少 ②严重感染核左移，抵抗力差时中性粒细胞减少，预后不良。
3）单核巨噬细胞变化：数量增多，吞噬功能增强；单核巨噬细胞、淋巴组织细胞增生。
4）实质器官的变化：变性、坏死、功能障碍。
5）抗体形成：炎症时，血清中抗体浓度增加。
5、炎症根据其发生速度、临床经过可分为哪三种类型？根据其主要病变特点又可分为哪三种类型（炎症的类型，及各类型的病理变化）？
答：（一）发生速度、临床经过分：1）超急性炎症：起病急、病程短，数h～数d，病变以变质渗出为主，多属于变态反应性炎。
2）急性炎症：起病急、病程短，数h～一个月，症状明显，病变渗出为主，病灶内以嗜中性白细胞为主。3）亚急性严重：1～6个月，介于急性与慢性之间。
4）慢性严重：6个月～数年，病变以增生为主，浸润的炎性细胞：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。
（二）主要病变特点分：1、变质性炎：以变性、坏死为主，而渗出和增生较轻微。实质细胞变性坏死、间质血管扩张、水肿、炎性细胞浸润。
2、渗出性炎：以渗出为主，在炎灶内积聚大量渗出液为特征，而变质、增生变化较轻微的一种炎症。根据渗出物的的成分和性质的不同：①浆液性炎 ②纤维素性炎：a.浮膜性炎：浅表组织坏死，表面被覆一层易剥离的假膜 b.固膜性炎：深层组织坏死，渗出的纤维素与深层组织相互凝结，形成牢固、不易剥离，强行剥离，易出血，形成溃疡或糜烂 ③化脓性炎：是以形成脓汁，脓汁中含有大量嗜中性白细胞及不同程度的组织坏死为特征的炎症。 脓性卡他、积脓（蓄脓）、脓肿、蜂窝织炎 ④出血性炎 ⑤卡他性炎 ⑥坏疽性炎
3、 增生性炎：以组织、细胞增生为主，而变质和渗出较轻微的炎症。①非特异性增生性炎——急性增生性炎、慢性增生性炎 ②特异性增生性炎（肉芽肿性炎）——感染性肉芽肿、异物性肉芽肿。
6、炎症的结局有哪些？
答：1）痊愈：①完全痊愈：a.条件：机体抵抗力较强/及时适当治疗 b.病变：清除病原体、溶解吸收、完全再生、修复 d.结局：恢复原来正常结构、功能。
②不完全再生：a.条件：～弱/炎症比病灶反围较大 b.病变：不易完全溶解吸收、瘢痕性修复 c.结局：不能完全恢复原来正常结构、功能。
2）迁延不愈：
3）蔓延扩散：机体抵抗力低下，病原微生物毒性强，数量多，不断繁殖。
①局部蔓延 ②沿淋巴道扩散 ③沿血道扩散。
7、败血症的十大特征
答：1）尸僵不全：尸体变性、自溶、腐败，尸体发绿发臭。
2）血液变化：血凝不良，呈紫黑色黏稠；溶血，大血管、心脏内膜污红色，黄疸。
3）全身出血：全身皮肤、浆膜、黏膜上有多发性出血、出血斑，出血性浸润，积液。
4）脾脏肿大：脾脏肿大2～3倍，呈黑紫色，质地松软易碎，触之有波动感，切面隆起。
5）全身水肿：细菌损伤血管，皮下组织胶冻样浸润，浆膜黏膜下疏松结缔组织有浆液性出血性浸润。
6）全身性淋巴结肿大：①呈急性淋巴结炎，大理石样外观 ②镜检，淋巴结严重充血、水肿，大量炎性细胞浸润。
7）肺脏：水肿、淤血，常伴有出血性支气管炎。
8）肝脏：肝脏肿大，灰黄/黄红色；中央静脉淤血，实质细胞颗粒、脂肪变性，呈槟榔肝。
9）心脏：因心肌变性，松软脆弱、无光泽，心内、外膜出血，心脏扩张，心腔内积有暗红色凝固不良血液。
10）肾脏：肿胀，断面皮质增厚，灰黄色，皮髓质交界处淤血严重，呈紫红色。
8.炎性渗出液的作用？
答：①稀释病原和毒素，减轻局部损伤 ②带来营养物质，带走炎性产物 ③渗出液中含有补体和抗体，抑制或灭活病原菌 ④阻止病原体扩散，利于吞噬细胞发挥吞噬作用 ⑤渗出液过多，血循环和器官功能受阻，易引起坏死。故临床上常作引流。
第九章 肿瘤
1.简述肿瘤的一般形态
答：1、外形：1）体表良性：呈乳头状、息肉状；体表/黏膜恶性：呈菜花状、溃疡、出血、坏死 2）黏膜表面良性：呈乳头状、息肉状 3）皮下、实质器官良性：呈结节状、有包膜；
实质器官恶性：呈树根状/蟹足样向四周生长，无包膜 4）卵巢良性：呈囊状
2、大小、数目：①良性→生长较大；恶性→较小 ②体表、大体腔→很大；狭小腔道→较小
3、颜色：大多为灰白/灰红色
4、质地、硬度：含间质成分多→坚硬；含实质成分多→柔软。
1.叙述肿瘤细胞的异型性。
答：肿瘤细胞与原来组织细胞的形态，大小、排列很少相似，这种多半是恶性肿瘤。细胞体积和核较大，且大小不一，呈多型性，胞质少，核与胞浆比例不等（正常为1：4—6），核分裂，出现瘤细胞的核分裂相，核膜增厚，染色质增多胞浆多呈嗜碱性染色深浅不一，分化程度极不一致。
2.叙述肿瘤细胞的同类型
答：肿瘤细胞与原来组织细胞很少差别，极为相似，这种多半都是良性肿瘤。瘤细胞及核的大小，形态基本 ，核极少分裂相，只是有些组织细胞排列紊乱，分化度较高，与原组织细胞很少区别。
2.简述肿瘤的生长方式有哪种？
答：1、膨胀性生长（良性）：①部位：深部组织，脏器内部 ②特点：a.破坏力较弱，挤压周围组织，不侵入正常组织 b.位于皮下，触诊乐推动 c.有完整包膜，与周围组织分界明显
d.手术易摘除，不易复发，对邻近组织器官仅起压迫作用。
2、浸润性生长（恶性）：①特点：a.无包膜，分解不明显 b.分裂增生，侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，像树根，浸润、破坏周围组织 c.触诊固定不动 d.切除范围大，易复发。
3、外生性生长（良、恶性）：①部位：体表、体腔表面、管道腔面 ②特点：a.向表面生长、突起的肿物 b.恶性肿瘤：外生性生长、基地浸润性生长。生长迅速、血液供应不足→坏死、脱落，底部不平、边缘隆起的溃疡。
3.肿瘤的扩散方式：
答：1、直接蔓延：是指呈浸润性生长的恶性肿瘤，其瘤细胞常沿着组织间隙、血管、淋巴管、神经束浸润破坏邻近正常组织器官，并继续生长的过程。
2、转移：恶性肿瘤的瘤细胞，从原发部位脱离，经血管、淋巴管/其他途径，迁移至身体的其他部位并继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤。
①淋巴道转移 ②血道转移 ③种植性转移
4.肿瘤的命名
答：（一）良性肿瘤：来源于任何组织的良性肿瘤都称为“瘤”
①部位+组织来源+瘤（皮肤乳头腺瘤）②肿瘤形态+瘤（乳头状瘤）
（二）恶性肿瘤：①癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤：来源Z+癌 eg:腺癌
②肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤：来源Z+肉瘤 eg：纤维肉瘤
③成/母细胞瘤：来源于神经组织、未分化的胚胎组织的恶性肿瘤：成+来源组织/来源组织+母细胞瘤 eg：成神经纤维瘤、神经母细胞瘤
4‘恶性：成分复杂、组织来源有争议：恶性+肿瘤名称 eg:恶性畸胎瘤
5’人名：eg：马立克氏病、劳斯氏肉瘤。
5.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别（真题）
答：1、良性肿瘤：1）组织分化程度：分化好，异型小，与原组织形态相似 2）核分裂象：较少/无病理核分裂象 3）生长方式：膨胀性/外生性生长，常有包膜形成 4）生长速度：缓慢/停止，很少坏死和出血 5）转移与复发：不转移，手术摘除后不易复发 6）对机体的影响：小，主要对机体起局部压迫/阻塞作用。
2、恶性肿瘤：1）分化不好，异型性大，与原组织形态差异大 2）核分裂象：多，病理核分裂象 3）浸润性/内生性生长，无包膜，与周围组织分界不清 4）转移/复发：较快，常伴有坏死、出血 5）对机体影响：大，对组织破坏严重并形成转移瘤，甚至造成恶病质引起死亡。
6.叙述肿瘤对机体的影响有哪些？
答：1、良性肿瘤：①影响较小：分化成熟，生长缓慢，停留于局部，不浸润，不转移，局部压迫、阻塞。②继发改变：溃疡、出血、感染。③分泌激素：a.垂体嗜酸性细胞腺瘤：巨人症 b.胰岛细胞瘤：阵发性血糖过低。
2、恶性肿瘤：①侵袭、破坏：分化不成熟，生长迅速，可发生转移 ②出血、溃疡：消化道
③恶病质：机体严重消瘦、无力、贫血、全身衰竭 4‘发热：肿瘤产物、合并感染。
7.机体对肿瘤的影响有哪些？
答：1、免疫反应：免疫低下→导致肿瘤发生
2、激素影响：分泌异常→激素依赖性肿瘤
3、炎症反应：①慢性炎症→导致肿瘤 ②急性炎症→抑制肿瘤
4、营养因素：膳食中摄入热量、脂肪过多，营养成分不足
5、其他：年龄、性别、品种等。
第十章 免疫病理
1.自身免疫疾病的特点
1、患病动物可检测到自身抗体、自身反应性T淋巴细胞
2、获得性免疫应答，引起损伤/功能障碍
3、疾病转归与自身免疫反应强度有关
4、反复发作，慢性迁延
5、患病动物易伴发其他的自身免疫疾病。
2.超敏反应
答：致敏阶段、发敏阶段、效应阶段
1、①I型超敏反应：IgE ②II型超敏反应：IgG、IgM ③III型超敏反应：IgG、IgM
第十一章 应激反应
1.叙述应激时机体物质代谢的变化特点（真题）
答：总的特点：动员增加，贮存减少，表现为代谢率增高，血糖、血中游离脂肪酸含量升高，以及负氮平衡等。
1、代谢率增高：与儿茶酚胺增加有关，严重应激初期，代谢率出现一时性降低后上升。
2、血糖升高：应激时胰岛素相对不足、儿茶酚胺分泌增加→糖原分解加强，加之蛋白质分解、糖原异生增强，最终使血糖升高。严重时引起应激性高血糖、糖尿。
3、脂肪酸增加：应激时机体消耗的能量75%～95%来自脂肪的氧化。
4、负氮平衡：应激时蛋白质分解加强，血中氨基酸浓度增加，尿氮排出量增多。
2.应激反应的机理及基本表现
（一）交感-肾上腺髓质系统：
1、机理：①外周效应：血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度升高 ②交感神经兴奋主要释放去甲肾上腺素 ③肾上腺皮质兴奋：主要释放肾上腺素。
2、基本表现：①使心率加快，心缩力加强，提高心输出量；使外周血管收缩，促进血液重新分配，维持冠状血管、脑血管供血量
②血液重新分布：保证心脑血液供应 ③支气管舒张：向血液提高更多的氧
④促进糖原分解、血糖升高，促进脂肪动员，保证应激时机体对热量需要的增加
⑤儿茶酚胺对许多激素分泌有促进作用，对胰岛素分泌有抑制作用。
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）
1、机理：HPA轴兴奋释放的中枢介质为CRH、促肾上腺皮质激素，刺激ACTH的分泌进而增加糖皮质激素的分泌。
2、基本效应（表现）：①中枢效应：调控情绪行为反应。②外周效应：发生应激的动物，血浆GC（皮质素、皮质醇、皮质酮）浓度显著升高，反应速度快、变化幅度大。
3.强烈的交感-肾上腺髓质系统兴奋导致的血浆儿茶酚胺含量持续过高对机体产生的影响
答：1、外周小血管持续收缩，各器官组织微循环灌流量减少，导致组织细胞缺血，变性坏死，诱发器官功能衰竭、机体休克。
2、明显的能量消耗、组织分解 3、诱发氢氧化物增加，自由基损伤。
第十二章 发热
1.发热激活物的主要种类和性质
答：（一）体外的发热激活物：
1、细菌及其产物：①革兰氏阴性细菌及毒内毒素 ②革兰氏阳性菌及外毒素 ③分枝杆菌：典型菌群为结核杆菌，其全菌体及细胞壁中所含肽聚糖、多糖、蛋白质都具有致热性作用。
2、病毒：血细胞凝集素 3、真菌：全菌体及细胞内所含的荚膜多糖和蛋白质。
4、其他微生物：螺旋体感染、病原虫等。
（二）体内产物：
1、非传染性致炎因子和炎症灶激活物：①尿酸盐结晶→炎症、激活产内生性致热原细胞使其产生、释放EP。
2、抗原抗体复合物：变态反应、自身免疫反应过程中形成的抗原抗体复合物 3、淋巴因子 4、恶性肿瘤：①肿瘤细胞产生EP。②肿瘤细胞坏死，引起无菌性炎症
③坏死肿瘤细胞的某些蛋白质成分引起免疫反应，产生抗原抗体复合物，产生EP。
2.发热机理（过程）
答：1、激活物的作用：传染性因素、非传染性因素作为激活，物激活体内产内生性致热原细胞。
2、EP信息传递：产内生性致热原细胞被激活后产生和释放EP，作为发热的“信息因子”对体温调节中枢发挥作用。
3、中枢调节：EP改变下丘脑“调定点”神经元的化学微环境，POAH整合正、负调节信息以确定“调定点”上移的程度，发放升温信号。
4、效应反应：升温信号引起调温效应器的反应，是产热增加散热减少，体温相应上升，达到新的调定点。
3.发热的临床经过
答：1、体温上升期（升热期）：①特点：a.体内散热减少、产热增加，产热大于散热，体温因而上升 b.皮肤血管收缩、血流降低、散热减少 c.产热器官功能及物质分解代谢均增强，出现寒战，产热增加。
②患病动物：呈现兴奋不安、食欲减退、脉搏加快、皮温降低、畏寒战栗、被毛竖立等。
2、高温持续期（高热期）：①特点：体温与上升的调定点水平相适应，体内产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温持续在较高水平。
②患病动物：呈现呼吸、脉搏加快，可视黏膜充血、潮红，皮肤温度增高，尿量减少，有时开始排汗。
3、体温下降期（退热期）：①特点：a.体内散热增加、产热减少，散热大于产热，高温不断下降 b.上升的体温调定点回降到正常水平。
②患病动物：呈现体表血管舒张，排汗显著增多，尿量增加。
4.热型的概念及特点有哪些？
答：1、稽留热：高热持续数日不退，其昼夜温差不超过1℃。
2、弛张热：体温升高后，其昼夜温差超过1℃以上，但体温不降至正常。
3、间歇热：发热期与无热期有规律的交替，即高热持续一段时间后，体温降至常温，间歇时间短，如此有规律的交替出现。
4、回归热：与间歇热相似，但无热的间歇期较长，其持续时间与发热时间大致相等。
5、消耗热（衰竭热）：长期发热，昼夜温差变动较大可达3～5℃，自高热降至正常/正常以下。
6、短时热：短时间发热，可持续1～2h至1～2d。
5.发热机体主要的代谢及机能变化有哪些？
答：（一）代谢改变：特点：通过寒战、代谢率的提高使三大营养素分解加强，发热时物质代谢加快，物质消耗明显增多。
1、糖代谢：①发热时交感神经兴奋，甲状腺素、肾上腺素分泌增多，使肝糖原、肌糖原分解加强，血糖升高，糖原贮备减少。②糖分解代谢加强。③耗氧量增加，供氧不足，乳酸增多。
2、脂肪代谢：①脂肪分解代谢加强 ②脂肪大量消耗，机体消瘦。
3、蛋白质代谢：蛋白质分解加强 ①首先是肝脏、其他器官的组织蛋白分解加强，其次肌蛋白分解，血浆蛋白减少 ②蛋白质分解加强，非蛋白氮增多，消化机能紊乱，蛋白质消化、吸收减少，导致负氮平衡 ③长期/反复发热，可致蛋白质性营养不良，实质器官、肌肉萎缩、变性，以致机体衰竭。
4、水、盐代谢：①高热持续期：水分蒸发增加 ②体温下降期：尿液增多、大量出汗，动物脱水 ③组织分解加强，缺钾 ④氧化不全产物增多，代谢性酸中毒。
5、维生素代谢：长期发热，维生素消化过多，摄入不足，维生素缺乏。
（二）机能改变：
1、中枢神经系统功能变化：①发热初期：兴奋性增高，兴奋不安 ②高热持续期：高热血液、有毒产物，呈现抑制 ③升热期、高热期：交感神经兴奋性增强 ④退热期：副交感神经兴奋性增强。
2、循环系统功能改变：①升热期、高热期：心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增多，血液循环加速，血压略升高 ②退热期：体温下降，心率减慢，循环血量减少、血压下降。
3、呼吸系统功能变化：①发热时，酸性代谢产物堆积，呼吸加深加快，呼吸性碱中毒
②持续体温升高，呼吸浅表甚至周期性呼吸。
4、消化系统功能变化：①发热时，交感神经兴奋性增高，消化液分泌减少，胃肠蠕动减慢，消化吸收功能降低，食欲减退，胃肠鼓起。
5、泌尿功能变化：升热期、高热期，尿液量减少；长期发热，出现蛋白尿；退热期，血流量增加，肾小球血管扩张，尿量增加
6、免疫系统功能变化：免疫系统功能增强，促进白细胞的感染局部游走、包裹病灶。
6.发热的临床处理原则
答：1、积极地治疗原发病，消除主要致病因素
2、对于不过高的发热，不急于解热，应针对物质代谢加强和脱水等情况，补充足够的营养物质，保持水和电解质平衡。
3、对于高热/持续较长时间的发热，心功能障碍伴有的发热、妊娠动物等应及时解热。
第十三章 心血管系统病理
1.简述心脏肥大的发生机理及病理变化
答：１、机理：①心脏病所致的较长时间心脏超负荷，心功能增强，能量消耗增多，肌丝数量增多，心肌肥大 ②心肌负荷加重，心肌纤维牵伸，改变肌浆网膜特性，心脏肥大。
2、病变：①眼观：a.右心肥大，心尖部横径增加；左心肥大，心脏纵径增加 b.心脏外形不正常心脏圆 c.重量增加 d.心肌组织硬实，心腔壁增厚，乳头肌、肉柱变粗。
②镜检：a,心肌纤维长度增加，直径增大，肌原纤维数量增多 b.胞核变大，两极多呈方形。
③超微结构变化：a.线粒体增大，心肌纤维体积增大的同时毛细血管数量未成比例增加。
2.心脏扩张的分类及特点
答：1、紧张性扩张：心腔容积增大，伴有心肌肥大、心肌纤维的紧张度增高和心缩力增强。
特点：心腔横径和纵径都增长，心肌纤维长而粗。
2、肌源性扩张：心肌变性，心肌收缩力降低，导致大量参与血液积聚于心腔内引起心脏明显扩张。特点：心脏横径增长，心壁变薄，乳头肌、肉柱展平，心肌纤维变性。
心脏扩张：①剖检：多发生于右心室，呈卵圆形，心尖钝圆，心脏横径大于纵径，心腔内常积有多累血液，心壁变薄而柔软。②切开：室壁塌陷。
心肌往往贫血，变性，呈淡黄色，迟缓脆弱，乳头肌和腱索延伸而平展。
3.心力衰竭的种类及特点
答：1、左心衰竭：主动脉瓣狭窄/闭锁不全引起肺淤血，呼吸困难。
①眼观：a.左心腔扩张，充积血液，心壁柔软、脆弱 b.肺脏体积增大，重量增加，呈红褐色 c.切面湿润，富含血液，间质增宽、湿润，从支气管、细支气管断端流出泡沫样液体。
②镜检：肺泡壁毛细血管充血，肺泡充满淡红色水肿液，其中混杂少量脱落肺泡上皮、吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞，间质水肿增宽。
2、右心衰竭：①眼观：a.右心扩张，心腔充积血液，心壁变薄，心肌变性b.皮肤和可视黏膜呈蓝紫色，大循环静脉系统明显淤血。
3、全心衰竭：若病变波及全身，同时出现左、右心衰竭。
4.心内膜炎的种类及特点
答：1、疣状血栓性心内膜炎：①眼观：a.早期：心瓣膜表面可见微小、呈串珠状/散在的灰黄色、易脱落的疣状物，随后呈黄褐色，表面粗糙，质脆易碎 b.后期：肉芽组织增生。
②镜检：a.早期：心内膜内皮细胞肿胀、变性、坏死、脱落，表面附着白色血栓，内皮下水肿 b.后期：肉芽组织增生，极化，巨噬细胞、淋巴细胞浸润。
2、溃疡性心内膜炎：①眼观：a.瓣膜炎、坏死及溃疡，血栓性疣状物 b.早期出现淡黄色混浊小斑点，逐渐干燥，发生脓性分解形成溃疡 c.后期：机化，变成较坚实的灰黄色菜花状赘生物。②镜检：深层组织发生坏死，局部有炎性渗出、中性粒细胞浸润、肉芽组织增生，血栓凝块。
5.心肌炎的类型及特点
答：1、实质性心肌炎：①眼观：心肌呈暗灰色，质地松软，心腔常呈扩张状态。虎斑心，心脏剖面上灰红色/灰黄色斑点/条纹。
②镜检：a.轻度：心肌纤维呈颗粒变性，轻度脂肪变性 b.重症病例，心肌细胞则呈水泡变性、蜡样坏死，钙盐沉着。
2、间质性心肌炎：①眼观：相似 ②镜检：a.心肌纤维呈灶性变性、坏死，并发生崩解、溶解吸收 b.间质充血、出血、浆液浸润，并有明显炎性细胞增生与浸润 c.心肌表面有灰白色斑状凹陷区，冠状动脉弯曲呈蛇形状。
3、化脓性心肌炎：①眼观：心肌内有大小不等的化脓灶。a.新鲜脓肿：周围心肌充血、出血、水肿 b.陈旧脓灶：周围结缔组织包裹。脓肿部位心壁向外扩张。
②镜检：a.早期：血管栓塞部呈出血性浸润，继而发生纤维性化脓性渗出。b.慢性化脓：结缔组织包裹形成。
6.心包炎的病理变化
答：1、浆液-纤维素性心包炎：①眼观：a.心包膜：血管扩张充血，出血斑 b.心包腔：渗出液，浆液性渗出物。c.纤维素渗出，凝结为白色絮状物，覆盖在心外膜表面的纤维素，因心脏搏动而形成绒毛状外观，称“绒毛心” d.纤维素荚膜容易剥离，剥离后浆膜面粗糙无光泽，慢性经过时，纤维素机化，外观呈盔甲状，称“盔甲心”。
②镜检：a.初期：a.外膜呈现充血、水肿并有白细胞浸润，间皮细胞肿胀、变性，浆膜面有浆液-纤维素性渗出物 b.随后间皮细胞坏死脱落，组织水肿出血，组织间隙有丝网状纤维素，渗出物被肉芽组织机化形成瘢痕，包裹心脏。
2、创伤性心包炎：①眼观：a.心包增厚扩张而紧张，纤维素性化脓性渗出物，内含有气泡，恶臭味 b.心外膜表面覆盖纤维素性化脓性渗出物，凝结成干酪样，异物穿过形成窦道/窦管。
②镜检：渗出物往往浓缩变成干酪样并发生机化，造成心包粘连。
第十四章 呼吸系统疾病
1.简述小叶性肺炎（支气管肺炎、卡他性肺炎）的病理变化、临床表现和结局？
答：病理变化：1、眼观：①呈灶状分布于左右两肺叶，多发于肺尖叶、心叶和隔叶前下部 ②呈灰黄色/灰红色，米粒/黄豆粒大，形状不规则，呈岛屿状散在分布在肺表面 ③切面见散在/密集的灰黄色/灰红色大小不等病灶，病灶实变，用手挤压，支气管断端流出脓性渗出物
④支气管黏膜充血、水肿，官腔中含有黏液性/脓性渗出物。
2、镜检：①病灶中央/周边可见细支气管，管壁充血、水肿、有中性粒细胞浸润，管腔内有脓性渗出物 ②病灶区的肺泡腔内有大量浆液，含少量红细胞和纤维素。
3、临床表现：咳嗽，体温升高，呈弛张热型，肺部听诊有锣音，叩诊呈灶状/片状浊音。
4、结局：①消散：及时治疗，消除病因 ②并发症：若病因不能消除，继续发展，引起肺坏疽、脓毒败血症 ③转为慢性：变为慢性支气管肺炎，肺泡壁纤维化、增厚，间质中结缔组织增生。含有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。
2.纤维素性肺炎的临床表现和各期的病理变化（包括特征、眼观、镜检）。
答：（一）临床表现：发热（稽留热）、咳嗽、犬坐式、咳出铁锈色鼻液，胸部叩诊呈大片浊音，听诊闻及支气管呼吸音。（二） 病理特征：1、多从支气管肺炎的基础上发展而来；2、支气管和肺泡内可见大量纤维素性渗出物；3、有明显的阶段性。即充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、溶解吸收期。呈大理石样外观。
（三）1、充血水肿期：①特征：肺泡壁毛细血管显著充血和浆液性水肿。是肺炎的初期。②眼观：肺叶肿大、水肿、重量增加、色泽暗红、切面呈红色，流出多量血样泡沫液体，半沉于水。③镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内含有浆液性粉红色物及少量RBC，中性粒细胞和巨噬细胞。
2、红色肝变期：①特征：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，细支气管和肺泡内有大量纤维素和红细胞。②眼观：体积膨大，重量增加，暗红色。完全沉于水中，质硬如肝，致密坚实，故称为肝变，切面干燥呈颗粒状。肺间质增宽，充满半透明胶样渗出物。③镜检：毛细血管扩张充血、肺泡腔和支气管腔存有大量纤维蛋白网，含有大量RBC和少量WBC。
3、灰色肝变期：①特征：肺泡壁毛细血管充血现象减轻，肺泡腔内充满大量纤维素、中性粒细胞，肺泡腔内红细胞逐渐溶解。②眼观：肺组织由暗红色转变为灰白色，质地坚实如肝，切面干燥呈细颗粒状，沉于水中。③镜检：肺泡腔中红细胞大部分溶解消失，肺泡腔内大量网状纤维素、中性粒细胞，肺泡壁毛细血管因受压而呈缺血状态。。
4、溶解消散期：①特征：渗出的中性白细胞崩解、纤维素溶解，肺泡上皮再生。②眼观：肺体积缩小，质地变柔软，实变病灶消失，色泽变淡，切面湿润，肺组织逐渐恢复正常结构及功能。③镜检：中性WBC变性坏死崩解。数量大减，巨噬细胞增多，肺泡内的纤维蛋白网破坏溶解变成微细颗粒。肺泡壁毛细血管重新扩张，肺泡腔空气进入，肺泡上皮再生修复。
3.间质性肺炎的病理变化
答：1、眼观：①斑块性分布，红褐色，质地硬实，缺乏弹性，形成结节。②病灶周围肺组织气肿，肺间质水肿、增宽。③慢性间质性肺炎：病变部纤维化，体积缩小、变硬。
2、镜检：①肺泡间隔、支气管周围、小叶间质等间质明显增宽，有淋巴细胞、巨噬细胞浸润②后期，结缔组织明显增生，肺组织纤维化。
第十五章 消化系统病理
1.试述肝硬化（变）的类型和病理特征
答：（一）类型：①门脉性肝硬化（变） ②坏死后肝硬化（变）③淤血性肝硬化（变）④寄生虫性肝硬化（变）⑤胆汁性肝硬化（变）
（二）病理特征：
1、眼观：①初期，肝脏体积增大，重量增加；随后逐渐减小，质度变硬 ②表层：肝组织呈岛屿状，肝表面凹凸不平，色泽不一致，胆汁排出障碍，表面彩色斑驳 ③切面：含血量少，肝固有结构破坏，肝实质成大片瘢痕呈灰白色，切面黄褐色 ④某些寄生虫性肝硬变及胆汁性肝硬变，肝内胆管增粗，管壁变薄，钙盐沉着。
2、镜检：结缔组织增生、肝小叶机构破坏改建。①结缔组织增生，将小叶包围，形成大小不等的结节状实质小岛，称假小叶（无中央静脉，有时见2个以上中央静脉）②肝细胞大小不等，体积大着色深，核大浓染，排列凌乱，有的变性坏死 ③胆管增多 ④淋巴细胞、巨噬细胞浸润，寄生虫性肝硬变常见嗜酸性粒细胞浸润 ⑤结缔组织纤维化、再生的肝细胞结节压迫血管，造成血液循环进一步障碍、组织缺氧，使肝实质继续进行性减少。
第十六章 神经系统病理
1.神经系统的基本病理变化
答：神经系统主要由神经细胞、神经纤维、神经胶质、结缔组织构成
（一）神经元的变化
1、神经细胞的变化：1、染色质溶解 2、急性肿胀 3、神经细胞凝固 4、空泡变性
5、液化性坏死 6、包涵体形成
2、神经纤维的变化：1、轴突变化：轴突出现不规则肿胀、断裂并收缩成椭圆形小体，逐渐被吞噬细胞吞噬消化。2、髓鞘变化：髓鞘崩解形成单纯的脂质、中性脂肪。3、细胞反应：小胶质细胞参与吞噬细胞碎片的过程，并把髓磷脂转化为中性脂肪。
（二）胶质细胞的变化：1、星形胶质细胞对损伤的反应：①转形、肥大：由原浆形转变为纤维型；胞体肿大，胞浆增多且嗜伊红深染，核偏移 ②增生：a.反应性增生：纤维型胶质细胞增生并形成大量胶质纤维，最后成为胶质瘢痕 b.营养不良性增生：代谢紊乱的表现。
2、小胶质细胞对损伤的反应：①肥大：胞体增大，胞浆和原浆突肿胀，核变圆深染。
②增生与吞噬：呈弥漫型、局灶型增生，可吞噬变性的髓鞘、坏死的神经元。吞噬过程中胞体变大变圆，胞核暗紫圆形，呈泡沫状空泡。
3、少突胶质细胞的变化：①急性肿胀：胞体肿大、胞浆内形成空泡，核浓缩，染色变深
②增生：少突胶质细胞数量增多 ③类黏液变性：胞浆出现类黏液样物质。
2.脑水肿的类型及变化
答：1、血管源性脑水肿：血管壁通透性升高所致。①全脑性水肿：硬脑膜紧张，脑回扁平，蛛网膜下腔变狭窄/阻塞，脑组织色泽苍白，表面湿润，质地柔软。切面隆起，白质变宽，灰质变窄，界限不清，脑室变小。②局部性脑水肿：中线旁移，脑室受压变性，一侧/两侧性脑疝形成。
2、细胞毒性脑水肿：水肿液蓄积在细胞内。①眼观：变化类似血源性脑水肿，但更对见于灰质。②镜检：a.星形细胞肿胀变形，突起断裂，糖原颗粒积聚 b.少突胶质细胞：胞体增大，核浓缩变形，胞浆呈颗粒状 c.神经细胞：胞体肿大，胞核大而淡染，染色质溶解。
3.脑炎的病理变化
答：1、化脓性脑炎：①眼观：脑组织表面/切面有灰黄色/灰白色小化脓灶，其周围有一薄层囊壁，内为脓汁。②镜检：a.血源性化脓性炎，在小血管内常形成细菌性栓塞，呈蓝色粉末状团块；其周围有大量中性粒细胞渗出，崩解破裂，局部形成脓性软化灶，化脓灶周围充血、水肿，伴有化脓性脑膜炎、化脓性室管膜炎 b.小胶质细胞、单核细胞增生、浸润，血管周围中性粒细胞、淋巴细胞浸润形成管套 c.耳源性化脓性炎多发生于脑桥角周围 d.多发性脓肿时，病程短，孤立性脓肿存活时间较长，下丘脑/大脑内化脓灶可扩展至脑室，引起脑室积脓。
2、非化脓性脑炎：①病变：a.神经细胞变性坏死，变性的神经细胞表现为肿胀/皱缩，肿胀的神经细胞体积增大，染色变淡、核肿大/消失；皱缩的神经细胞体积缩小，核固缩/核浆界限不清。b.血管反应：中枢系统出现不同程度充血、血管性细胞浸润，管套形成。c.胶质细胞增生，以小胶质细胞为主，呈现弥漫性、局灶性增生，可形成卫星现象、胶质小结。早期：主要是小胶质细胞增生，以吞噬坏死神经组织；后期，主要是星形胶质细胞增生来修复损伤组织。 d.包涵体形成。
3、嗜酸性粒细胞性脑炎：①眼观：软脑膜充血，脑回变平，脑实质有小出血灶，其他病变不明显 ②镜检：脑组织、大脑软脑膜充血、水肿/出血小出血灶。a.脑膜血管壁及其周围有不同程度的幼稚型嗜酸性粒细胞浸润 b.大脑实质部分小静脉、毛细血管淤血，形成透明血栓 c.血管周围水肿聚集而增宽，嗜酸性粒细胞管套 d.脑膜充血，脑膜下及脑组织中有嗜酸性粒细胞浸润 e.小胶质细胞呈弥漫性/局灶性增生，并出现卫星现象、噬神经元现象，也可形成胶质小结 。
3、变态反应性脑炎：①疫苗接种后脑炎：a.眼观：脑脊髓出血灶状病变 b.镜检：管套形成，胶质细胞增生、髓鞘脱失 ②实验性变态反应性脑炎：类似同上。
第十七章 泌尿生殖系统病理
1.肾小球肾炎的发病机理（真题）
答：1、免疫复合物性肾小球肾炎：机体在外源性抗原/内源性抗原刺激下产生相应抗体，抗原和抗体形成抗原抗体复合物，并在肾小球滤过膜的一定部位沉积而致。其中，①大分子：被巨噬细胞吞噬清除 ②小分子：容易通过肾小球滤过膜随尿排出 ③中等大小的：能在血液循环中保持较长时间，并通过肾小球时沉积在肾小球毛细血管壁的基底膜与脏层细胞之间。
2、抗肾小球基底膜抗体型肾小球性肾炎：某些抗原物质的刺激致使机体产生抗自身肾小球基底膜抗体，并沿基底膜内侧沉积而致。
2.肾小球肾炎种类及病理变化（真题）
答：1、急性肾小球肾炎：①眼观：a.早期变化不明显，以后肾脏轻度/中度肿大、充血，被膜紧张，表面光滑，颜色较红，称“大红肾” b.肾小球毛细血管破裂出血，小出血点，称“蚤咬肾” c.肾切面：皮质由于炎性水肿而变宽，纹理模糊，与髓质分界清楚。
②镜检：肾小球内细胞增生为主。a.早期：肾小球毛细血管扩张，内皮细胞、系膜细胞肿胀增生，通透性增加，白细胞浸润 b.随后：肾小球内系膜细胞严重增生，压迫毛细血管，使其管腔狭窄阻塞，肾小球呈缺血状 c.囊腔内有渗出的白细胞、红细胞、浆液。
③电镜：基底膜、脏层足细胞间有致密的蛋白质沉着，呈小邱状。
2、亚急性肾小球肾炎：①眼观：a.肾脏体积增大，被膜紧张，质度柔软，颜色苍白，俗称“大白肾” b.切面隆起，皮质增宽，颜色苍白、混浊，与颜色正常的髓质分界明显。
②镜检：大部分肾球囊有新月体形成，肾小管细胞变性坏死，血管球相继纤维化，球囊壁层细胞增生。③电镜：见新月体，肾小球基底膜均存在缺损、断裂。
3、慢性肾小球肾炎：①眼观：a.肾脏体积缩小，表面高低不平，呈弥漫性细颗粒状，质地变硬，肾皮质与肾被膜粘连，颜色苍白，称“皱缩肾” b.切面：皮质变薄，纹理模糊不清，皮质与髓质分界不明显。②镜检：肾小球体积变小，纤维化透明变性，球囊壁结缔组织增生变厚，肾小管闭塞，结缔组织增生，发生肾小球集中。
4、膜性肾小球肾炎：①眼观：早期病变不明显，晚期体积缩小，表面呈细颗粒状
②镜检：肾小球肥大，呈分叶状，系膜细胞增生，系膜区增宽。
3.间质性肾炎的类型及病理变化
答：1、弥漫性间质性肾炎：①眼观：早期白斑肾，后期皱缩肾。a.急性弥漫性间质性肾炎：肾脏肿大，被膜紧张容易剥离，苍白，切面间质增厚，灰白色，皮质纹理不清，髓质淤血暗红 b.亚急性、慢性弥漫性间质性肾炎：肾脏体积缩小，质度变硬，肾表面凹凸不平，黄褐色，被膜增厚与皮质粘连，切面皮质变薄，皮质与髓质分界不清。②镜检：早期肾脏间质有炎性细胞浸润，后期间质结缔组织增生。
2、局灶性间质性肾炎：①眼观：肾表面及切面皮质部散在多数点状、斑状/结节状病灶。
②镜检：肾间质有淋巴细胞和单核噬细胞局灶性浸润、增生，形成炎性细胞结节，随病情发展可出现结缔组织增生，部分肾小管受压萎缩，甚至由结缔组织取代。
4.化脓性肾炎的类型及病理变化
答：1、肾盂肾炎：①眼观：a.早期：肾脏肿大、柔软，被膜容易剥离。肾表面隆起灰白色斑状脓灶，化脓灶周围肾表面出血；切面肾盂高度肿胀，黏膜充血水肿。b.后期：肾实质内楔形化脓灶被吸收/机化，形成瘢痕组织，在肾表面出现较大凹陷，肾体积缩小，成为继发性皱缩肾。②镜检：a.初期：肾盂黏膜血管扩张、充血、水肿、炎性细胞浸润，黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落，形成溃疡。b.后期：肾小管及间质内浸润的细胞以淋巴细胞、浆细胞为主，形成明显楔形坏死灶。
2、栓子性化脓性肾炎：①眼观：病变常累及两侧肾脏，肾脏体积增大，被膜易剥离。肾表面、切面有灰黄色脓肿，肾表面、髓质周围有炎性反应带。
②镜检：在血管球及间质毛细血管内有细菌团块形成的栓塞，其周围有大量中性粒细胞浸润。
5.肾病的类型及病理变化
答：1、坏死性肾炎（急性肾炎）：①眼观：两侧肾脏轻度/中度肿大，质地柔软，颜色苍白，被膜易剥离，切面隆起，皮质部略有增厚且色泽不一，常出现暗红纹理，髓质淤血，暗红色。②镜检：肾小管上皮细胞变性坏死、脱落，管腔内出现颗粒管型、透明管型。
2、淀粉样肾病（慢性肾病）：①眼观：肾脏肿大，质地坚硬，色泽灰白，切面呈灰黄色半透明的蜡样状。②镜检：肾小球毛细血管、入球动脉、小叶间动脉、肾小管基底膜上有大量淀粉样物质沉着，使肾小球血管、间质小动脉壁增厚，血管腔狭窄，肾小管基底膜增厚。
5.肾功能不全的类型及病理变化
答：1、急性肾功能不全：临诊表现：少尿/无尿、氮质血症、高钾血症、水肿、代谢性酸中毒。2、慢性肾功能不全：表现为：代谢产物、毒性物质在体内潴留及水、电解质、酸碱平衡紊乱，并伴有贫血、骨质疏松等一系列临床症状的综合征，常以尿毒症为最后结局导致动物死亡。
6.尿毒症的主要表现
答：1、神经系统功能障碍：①尿毒症性脑病 ②外周神经病变
2、消化道变化：厌食、呕吐、腹泻，死后剖检可见胃肠黏膜呈不同程度充血、水肿、溃疡、出血。3、心血管系统功能障碍：钠水潴留，代谢性酸中毒，高钾血症、尿毒症毒素蓄积。4、呼吸系统功能障碍：机体酸中毒使呼吸加深加快 5、内分泌系统功能障碍：各种毒素蓄积、肾组织破坏。6、皮肤变化：由于血液中含有高浓度尿素，患畜皮肤表面常出现尿素白色结晶。7、免疫系统功能障碍：细胞功能降低，尿毒症患畜中性粒细胞吞噬、杀菌能力减弱，淋巴细胞减少，容易发生感染。8、代谢紊乱：蛋白质、糖、脂肪代谢紊乱。
第十八章 血液和免疫系统病理
1.根据炎症发展过程、病变特点，简述淋巴结炎的类型（真题）
答：1、急性淋巴结炎：是以变质、渗出为主要表现的淋巴结炎。①浆液性淋巴结炎：以充血、浆液渗出为主要表现a.眼观：淋巴结肿大，被膜紧张，质地柔软，色鲜红；切面隆起、潮红、湿润多汁 b.镜检：主要有被膜、淋巴组织内的毛细血管充血，淋巴窦明显扩张，内含多量浆液/纤维，其中混有中性粒细胞、淋巴细胞、红细胞，巨噬细胞肿大、增生，有时在窦内大量堆积（窦卡他）。
②出血性淋巴结炎：伴有严重出血a.眼观：淋巴结肿大，呈暗红色，切面隆突、湿润，出血轻的，淋巴结被膜潮红、散在少许出血点；中等程度出血时，于被膜下和沿小梁出血而呈黑红色条斑，使淋巴结切面呈大理石外观；严重出血的淋巴结，因被血液充斥，酷似血肿。b.镜检：出血部位的淋巴窦内聚集多量红细胞，淋巴小结、副皮质区内也有出血。此外，尚见淋巴细胞坏死、浆液渗出、炎性细胞浸润。
③坏死性淋巴结炎：伴有明显实质坏死。①眼观：淋巴结肿大，呈灰红色，切面湿润、隆突，有大小不等的灰黄色坏死灶散在分布，后期淋巴结切面干燥，因出血、坏死而呈砖红色。b.镜检：淋巴细胞大量坏死、崩解，数量明显减少，有时也见网状细胞坏死，坏死灶呈灶状，坏死灶周围充血、出血，并可见中性粒细胞、巨噬细胞浸润。
④化脓性淋巴结炎：伴有组织脓性溶解。①眼观：淋巴结肿大，呈灰黄色，表面/切面有大小形状不一的化脓灶，脓液多为灰黄色，有时形成较大脓肿，并有包囊包裹，后期水分渐渐被吸收，变成干酪样物质。②镜检：淋巴结内出血化脓灶，该部固有淋巴结-网状组织坏死溶解，仅见大量中性粒细胞聚集，其中多数核破碎，脓肿周围组织充血、出血、中性粒细胞浸润，淋巴窦内有多量脓性渗出物。
2、慢性淋巴结炎：由病原因素反复/持续作用所引起的以细胞/结缔组织显著增生为主要表现的淋巴结炎。①增生性淋巴结炎：以增生为主要表现 a.眼观：淋巴结肿大，呈灰白色，质地稍硬实，切面皮质、髓质结构不清，呈一致的灰白色，很像脊髓切面，故有髓样肿胀之称。b.镜检：淋巴小结增大、增多，并具有明显的发生中心，淋巴细胞弥漫的分布于整个淋巴结，在淋巴结细胞之间也可见巨噬细胞有不同程度增生。
②纤维性淋巴结炎：指以结缔组织增生、网状纤维胶原化为主要表现的慢性淋巴结炎。
a.眼观：淋巴姐被膜、小梁和血管周围的结缔组织明显增生，网状纤维变粗发生胶原化，最后整个淋巴结变成一种纤维性结缔组织小体。
第十九章 运动系统病理
1.佝偻病、骨软症
答：佝偻病、骨软症：是由于钙、磷代谢障碍/维生素D缺乏而造成的以骨基质钙化不良为特征的代谢性骨病。
①佝偻病：幼龄动物骨基质钙化不良时引起长骨软化、变形、弯曲、骨端膨大等。
②骨软症/成年佝偻病：成年动物由于钙、磷代谢障碍，使已沉积在骨中的钙盐动员出来，以致钙盐被吸收，骨质变软。
2.白肌病
答：白肌病是一种由微量元素硒、维生素E以及其他营养物质缺乏所引起的多种畜禽以肌肉病变为主的营养缺乏性疾病。特征：肌肉发生变性、凝固性坏死，肌肉色泽苍白。
（二）病变：1、骨骼肌：白肌病病畜体弱无力，跛行，症状与病变部位相对应。
①眼观：肌肉肿胀，外观像开水烫过一样，呈灰白、苍白/淡黄红色，失去原来肌肉的深红色泽，已发生凝固性坏死的部分，呈黄白色、石蜡样色彩。
②镜检：肌纤维颗粒变性、肿胀，横纹消失，肌间质增宽、水肿，有炎性细胞浸润。
2、心肌：主要表现为心肌纤维变性、坏死，病畜表现心跳频率、节律紊乱、心力衰竭、呼吸困难，往往突然死亡。
①剖检：心肌病灶往往沿着左心室从心中隔、心尖伸展到心肌部，病灶呈淡黄色/灰白色条纹/弥漫性斑块，与正常心肌没有明显界限，心包积液、肺水肿、胸腔积水、轻度腹水。
②镜检：心肌纤维变性、肿胀，横纹不清，细胞核浓缩、破裂，病变区有絮片状/团块状坏死。
3.肌炎
答：1、嗜酸性粒细胞性肌炎：慢性、非肉芽肿性肌炎。
①剖检：病变肌肉肿胀，质地坚实，有条索状/弥漫性灰色病灶，单个肌束/肌群均可发生。
②镜检：肌纤维萎缩/消失，成纤维细胞增生，肌内膜、肌周膜内出现大量嗜酸性粒细胞，这种细胞的聚积即为肉眼所见的淡绿色病灶。
2、骨化性肌炎：由于慢性炎症/肌肉受到多次创伤，由肌间结缔组织/创伤后的疤痕化生为骨组织。①剖检：病变肌肉有不同深度及不同长度的骨化组织，病变肌肉手感坚硬，不易切开。
②镜检：a.初期：肌组织水肿，肌纤维变性、坏死，由成纤维细胞、成骨细胞形成形状弯曲的骨小梁结构，与骨痂相似 b.晚期：肌组织有大小不等的骨板，其外周包有老化的结缔组织。
第二十章 尸体剖检技术
1.剖检的注意事项及方法（真题）
答：①是否能剖：⑴如果尸体发生腐败，一般不进行尸体剖检，特殊情况例外，如法医。 ⑵如果患有恶性传染病，严禁剖检，如死于禽流感、炭疽杆菌等的动物。 ②剖检场地的要求：有条件，最好在专门的病理剖检室进行剖检，水泥地面，墙裙至少1m以上、瓷砖、有排污通道等，在室外进行剖检应远离圈舍、宿舍、畜禽、道路、水源同时要求地势较高较干燥的地方，同时要在生活区的下风口进行尸体剖检，事先挖一个2m以上的深坑以便深埋。 ③器械和药品的准备：随时保持解剖器材的锋利、随时配制好药品，小动物剖检，只需要一把剪刀和一把镊子即可进行，大动物则需要一套比较完全的解剖器材（解剖刀、拨皮刀、脑刀、手术刀、骨剪、手术剪、镊子、肠剪等）还要随时保持锋利。 ④剖检前尸体的处理：要防止其排泄物、分泌物对环境的污染，用塑料薄膜裹住使天然孔与泄殖腔阻塞，运输后车辆要进行清洗消毒等。 ⑤剖检人员自身防护：非传染性病剖检，如中毒性疾病，穿实验服即可，人畜共患病的动物剖检时须戴头帽、戴上眼镜、系上胶围裙、带上乳胶手套、穿上桶鞋等、剖检人员至少三人（一名主检：熟悉动物解剖结构，有较好的病理学知识；一名助检：须知道解剖器械的名字；一名记录员：及时把主检说的有关尸体剖检的病理变化记录清楚。 ⑥尸体剖检的时间：为防止尸体的腐败和减少经济的损失，应尽快进行。 ⑦有选择的剖检：选择生前临床症状比较典型、有代表性病理变化较为明显，最好没有经过药物治疗的动物进行剖检 ⑧做好善后工作：对尸体进行无害化处理（深埋或焚烧），尽快做出病理剖检报告，眼观不能判断的还要进行一系列的实验室检查。
2.叙述肺结核的病理变化。
答：1、眼观：在肺表面或切面上均可见到粟粒大到指头大的灰黄色结节，呈弥漫性分布；在大结节内还可见白色颗粒，即钙化小点。
2、镜检 ：①低倍镜：在整个肺组织中可见散在分布较大的（可占大部分视野）致密团块，即肺结核结节。②高倍镜：结核结节有其结构特点：中心为均质红染无结构的坏死组织。在外层可见1-2个郎罕氏细胞和大量上皮样细胞，最外层可见大量淋巴细胞和结缔组织。有的结节缺乏郎罕氏细胞。
第六章 组织修复、代偿和适应
1、再生的类型有哪些？
答：（一）生理性再生：在正常生命活动下，有些组织、细胞不断衰老死亡，同时又有同种组织、细胞通过细胞的分裂、增生补充更新。
（二）病理性再生：1）完全再生：指同类细胞再生补充，再生的组织完全恢复原有组织的结构、功能。2）不完全再生：指缺损的组织不能完全由原组织再生恢复其结构、功能，而由肉芽组织代替，形成瘢痕。
2、简述细胞的再生类型、特点
答：1）不稳定性细胞：①特点：不断增生补充，再生能力强 ②分布：表皮细胞、呼吸道、消化道黏膜被覆细胞等。
2）稳定性细胞：①特点：生理状态下不增殖，组织损伤刺激，再生能力较强 ②分布：各种腺体及器官的实质细胞。
3）永久性细胞：①特点：无再生能力，受损后只能由结缔组织增生来修补
②分布：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞
5.何谓骨骼愈合？简述骨骼愈合的过程
答：1、概念：是指骨折后局部所发生的一系列修复过程，使骨的结构和功能完全恢复。2、过程：1）血肿形成：骨内、外膜，骨、骨髓，附近软组织破坏，血管破裂，血液流入骨折断裂间形成血肿，纤维蛋白网形成，血液凝固，引发炎症。
2）坏死吸收：坏死骨由破骨细胞、巨噬细胞、成骨细胞吸收。
3）骨痂形成：①骨膜细胞先分化为成软骨细胞，分泌软骨基质，形成软骨性骨痂，最终形成骨性骨痂 ②骨内膜外成骨细胞、纤维细胞、毛细血管增生，形成纤维性骨痂，成骨细胞分泌骨基质，积聚，使成骨细胞连接，形成骨样组织，钙化后形成骨性骨痂，新生血管从骨髓长入其内，进入的成骨细胞融合，被破骨细胞溶解吸收；另一部分环绕血管增生，形成环层状层板骨，最终形成终期性骨痂。
4）骨的重建：终期性骨痂结构不规则，不能适应功能需求
①按力学原则改建：a.力大的部位，更多骨质形成 b.机械性功能不需要的骨质被吸收
②是在破骨细胞吸收骨质、成骨细胞形成新骨的协调作用下进行，使骨质更致密，骨髓 腔再通，骨髓再生。
6、肉芽组织的概念、组成成分、在伤口愈合中的作用、结局
答：1）概念：是指富有新生毛细血管、增生的成纤维细胞、炎性细胞的新生结缔组织，眼观创面呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
2）组成成分：丰富的新生毛细血管、幼稚的成纤维细胞、少量的胶原纤维、数量不等的炎性细胞。
3）作用：①抗感染、去异物、保护创面 ②机化血凝和坏死组织
③填补伤口、连接缺损、增加张力强度
4）结局：①瘢痕组织：肉芽组织形成成纤维细胞，在变成纤维细胞。形成瘢痕组织 a.胶原分解吸收，瘢痕变小变软 b.瘢痕过多形成瘢痕疙瘩
②机化：坏死组织、血凝块等不能完全吸收，新生肉芽组织取代。
③包裹形成：较大坏死物质不能溶解吸收/不能完全机化，形成包裹。
7、简述创伤愈合的基本过程
答：1）净化阶段：①出血：使创口粘连，对创口有保护作用 ②渗出：体液物质和嗜中性白细胞、单核细胞渗出。
2）再生：①急性炎症期-伤口的早期变化：早期不同程度的组织坏死、血管断裂出血，数小时内出现严重反应，局部红肿形成血凝块。
②细胞增生期-伤口收缩：2～3天后，边缘整层皮肤、皮下组织向中心移动，伤口缩小，2周停止
③瘢痕形成期-肉芽组织增生、瘢痕形成：第3天，肉芽组织增生、瘢痕形成，毛细血管垂直于创面增生，呈袢状弯曲→第5～6天，纤维母细胞产生胶原纤维→后1周，胶原纤维形成活跃，后降低→1个月瘢痕完全形成。
4‘表皮及其他再生：24小时内，伤口边缘表皮基地增生，在血凝块下向伤口中心移动，单层上皮相遇，增生分化为鳞状上皮。
8、创伤愈合的类型有哪些？
答：（一）一期愈合（直接愈合）
1）条件：损伤小、创缘整齐、无感染、经缝合后创面对齐严密的伤口。
2）病理特点、基本过程：①组织损伤，血管破裂形成血肿，伤口有少量血凝块，轻微炎症，渗出净化创腔，1～2天内表皮再生，伤口覆盖，第3天起，肉芽组织形成，填满伤口，5～6天胶原纤维形成，2～3周完全愈合。②因增生的肉芽组织少，创口表皮覆盖较完整，仅留下一条线状瘢痕。
（二）二期愈合（间接愈合）
1）条件：损伤大、创缘不整、伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显。
2）①组织损伤，血管破裂血肿，感染腐败杆菌，引起炎症、化脓，大量嗜中性白细胞、单核细胞吞噬消灭病菌，净化创腔，肉芽组织大量形成，表皮再生开始。
②愈合时间较长，形成的瘢痕较大。
（三）痂下愈合
1）概念：伤口表面的血液、渗出液、坏死物质干燥后，形成黑褐色硬痂，在痂下进行上述愈合过程。
2）痂下愈合时间较无痂者长，待上皮再生完成后，痂皮即脱落。
9、机化
答：1）绒毛心：纤维素渗出物的机化。浆膜面因纤维素性炎症，使纤维素渗出机化，浆膜呈结缔组织性肥厚，眼观：被机化的纤维素呈灰白色绒毛状附着在浆膜面。
2）盔甲心（纤维素性心包炎）：
3）肺肉变（纤维素性肺炎）：大叶性肺炎后期，肺泡腔内纤维素被机化，结缔组织充塞，肺脏质地变实，失去弹性、呼吸功能，如肌肉。
第五章 病理性物质沉着
1、结石的种类、病理变化和影响
答：（一）肠结石：1）肠结石：①大肠内，为一种有核心的轮层状结构的坚硬形成物
②特点：呈淡黄色，不安，表面较光滑，外周呈轮层状沉着的矿盐。
③主要成分：磷酸铵镁为主。
2）假结石：1.毛结石 ①前胃、结肠、大肠。2.植物粪石 ①大结肠
它们：①呈黑/灰黄/灰白色，似干牛粪，质地松软，重量较轻，能用火点燃。
②主要成分：毛发和植物纤维。
（二）尿石：是指在肾盂、膀胱和尿路中形成的结石
1）草酸盐尿石：质硬而重 2）尿酸盐尿石：中等硬度 3）质脆，轻压即碎
（三）胆石：在胆囊和胆管中形成的结石
1）成分：胆固醇、胆色素、钙盐
2）胆固醇结石、胆红素结石、钙结石、混合性胆石
（四）唾石、胰结石
1）唾石：是胸腺、舌下腺、颌下腺的排泄管中的结石，成分：CaCO3
2、简述痛风的病理变化
答：（一）眼观：1.内脏型：1）鸡最常见，肾脏肿大，色泽变淡，尿酸盐沉着切面有散在白色小点，如同撒粉样被覆于器官表面。2）输尿管扩张，充满白色石灰样沉淀物
2.关节型：1）脚趾、腿部关节肿胀，致密坚硬的痛风结节
2）随着尿酸盐沉着，关节变形。
（二）镜检：1）尿酸盐结晶，局部组织细胞变性、坏死，巨噬细胞、炎性细胞浸润，结缔组织增生 2）HE染色，均质粉红色、大小不等的痛风结节
3、病理性色素沉着
答：（一）外源性色素沉着：外来的铅色素、炭末等。
（二）内源性色素沉着：1）黑色素沉着：概念：①黑变病：是指动物在胚胎发育过程中，由于成黑色素细胞错位而引起黑色素沉着在平时不存在黑色素的地方的病变。
②黑色素：是由黑色素细胞产生的一种色素，存在于一些正常的器官、组织、皮肤表皮的基底层。2）含铁血黄素沉着 3）胆红素沉着：主要是红细胞破坏后的代谢产物。机理：衰老的红细胞被巨噬细胞吞噬后，释放血红蛋白（Fe、珠蛋白、血红素），血红素变成胆绿素，还原为胆红素，结合白蛋白成为间接胆红素→直接胆红素。
4、黄疸的类型及特点有哪些？
（一）溶血性黄疸（肝前性黄疸）
1）机制：红细胞大量破坏，生成过多间接胆红素，超过肝细胞摄取、结合、排泄能力。
2）特点：①间接胆红素增加 ②范登白实验呈间接反应阴性 ③尿中不含间接胆红素（不能通过肾脏排出）
（二）肝性黄疸（实质性黄疸）
1）机制：①肝细胞损伤，肝脏处理血液中间接胆红素能力下降，间接胆红素增加②肝细胞肿胀，毛细血管受压迫变狭窄，胆汁排出障碍，肝脏中直接胆红素蓄积。
2）特点：①间接胆红素、直接胆红素增加 ②范登白实验呈直接、间接反映阳性③尿中含直接胆红素
（三）阻塞性黄疸（肝后性黄疸、胆汁性黄疸）
1）机制：胆管系统闭塞，胆汁排泄障碍，直接胆红素进入血液
2）特点：①直接胆红素增加 ②范登白实验呈直接反应阳性 ③胆红素向肠道排出障碍，粪便色泽变浅，呈脂肪便 4‘尿中含有直接胆红素，颜色加深。
第四章 组织和细胞损伤
1、萎缩的类型有哪些？
答：（一）生理学萎缩 （二）病理性萎缩：1）全身性萎缩 2）局部性萎缩：失用性萎缩、压迫性萎缩、神经性萎缩、缺血性萎缩、内分泌性萎缩
2、萎缩的病理变化
答：（一）全身性萎缩：1）萎缩顺序：脂肪组织>肌肉>肝、脾、肾>心、脑
2）临床表现：严重衰竭现象→精神沉郁、行动迟缓、进行性消瘦、被毛粗乱、严重贫血，由低蛋白血症引起的全身性水肿，显现全身恶病质状态。
3）眼观：①脂肪组织消耗殆尽 ②实质器官萎缩：体积变小，重量减轻，质地变硬，边缘变薄变锐，被膜增厚皱缩 ③管状器官：管壁变薄，管腔变大
（二）局部性萎缩：1）眼观：局部实质器官萎缩，邻近健康组织代偿性肥大、间质增生，凹凸不平2）镜检：实质器官细胞缩小，胞浆致密，胞核浓染，胞浆内有致密的细胞碎屑的自噬泡。
3、变性的种类、特点有哪些？
一、细胞变性（水分）
（一）细胞肿胀：是指细胞内水分增多，胞体增多，胞浆内出现微细的嗜伊红蛋白颗粒/大小不等的水泡。
1.病理变化：器官体积增大，边缘变钝，被膜紧张，色泽变淡，混浊无光泽，质地脆软，切面隆起，边缘外翻。1）颗粒变性（实质变性）：①眼观：a.体积：肿大，重量增加，边缘钝圆、外翻，切面隆起b.色泽：苍白，呈灰黄/土黄色，混浊无光泽，犹如开水煮过 c.质地：质脆易碎②镜检：体积增大，胞浆内微细的嗜伊红蛋白颗粒，HE染色呈淡红色。2）水泡变性（空泡变性：气球样变）：①镜检：胞浆内出现大小不等的水泡；严重时，细胞显著肿大，胞浆空白，形如气球；神经细胞，染色质溶解，尼氏小体消失
（二）脂肪变性：在变性的细胞浆内出现大小不等的游离脂肪滴。
1.肝脏脂肪变性：1）眼观：①体积肿大，质地松软易碎，呈灰白/土黄色，切面上肝小叶结构模糊，有油腻感，有的甚至质脆如泥。②槟榔肝：若脂变肝脏伴有淤血，则肝脏切面由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂变部分相互交织，形成类似槟榔切面花纹。2）镜检：肝细胞胞浆内出现大小不等的脂滴，严重脂变时，肝变的肝细胞弥漫整个肝小叶，整个肝小叶正常结构消失。
2.心肌脂肪变性：1）虎斑心：心外膜下，心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围，可见灰黄色条纹/斑点分布在红褐色心肌之间，外观呈黄红相间的虎皮状斑纹。2）眼观：心肌灰黄混浊，松软脆弱，心肌变性，收缩力下降，死后可见心室扩张，不出现僵硬。3）镜检：在变性的心肌细胞内细小的脂滴呈半球状，成串排列与心肌的肌原纤维间。
（三）玻璃样变性（透明变性）：泛指在细胞间质/细胞内出现一种光镜下呈均质、无结构、半透明的玻璃样蛋白物质的现象（透明蛋白）。
1）细胞内透明滴样变（蛋白质）2）血管壁玻璃样变（血浆蛋白沉积）3）纤维结缔组织玻璃样变（胶原蛋白蓄积）
二、间质变性（物质异常沉着）
（一）淀粉样变性：是指淀粉样物质在某些器官的网状纤维、血管壁/组织间沉着的一种病理过程。
1.肝脏淀粉样变性：1）眼观：体积肿大，呈灰黄/棕黄色，夹有黑红色出血斑点，质软易碎，切面结构模糊，易发生肝破裂 2）镜检：肝细胞萎缩，窦状隙受挤压变小。
2.脾脏淀粉样变性：1）眼观：体积增大，质地稍硬，切面干燥。①淀粉沉着与淋巴滤泡周边（西米脾）：呈透明灰白色颗粒状，外观如煮熟的西米②淀粉沉着在红髓部分（火腿脾）：呈不规则的灰白色区，未沉着区，仍保留脾髓固有的暗红色，互相交织成火腿样花纹。
3.肾脏淀粉样变性：1）眼观：体积增大，色泽变黄，表面光滑，被膜易于剥离，质脆2）镜检：HE染色有粉红色团块状物质。
4.淋巴结淀粉样变性：1）眼观：肿大，呈灰黄色，质地较坚实，易碎，切面呈油脂样。
（二）黏液样变性：是指结缔组织中出现类黏液的积聚的一种病理变化。
1..黏膜上皮的黏液样变性：1）眼观：黏膜表面覆盖大量混浊、黏稠的灰白色黏液
2）镜检：坏死脱落的上皮细胞、渗出的白细胞，杯状细胞增生，胞浆内有黏液小滴，胞核、胞浆被挤向细胞基地部。
2.结缔组织的黏液样变性：1）眼观：变性组织失去原本的组织结构，变成一种同质化黏液物质 2）镜检：组织原有结构消失，充满淡蓝色胶状液体。
（三）纤维素样变性（纤维素样坏死）：是发生于间质胶原纤维、小血管的一种病理变化。变性部位组织结构消失，呈强嗜酸性红染，类似纤维素，是组织坏死的一种表现。
4.叙述肝细胞颗粒变性和脂肪变性的病理变化。
1、肝细胞颗粒变性：
①低倍镜：被摸增厚，表面不光滑，在有的部位还附着有粉红色絮状物即纤维素。肝小叶轮廓清楚，肝细胞索肿胀变粗，肝血窦狭窄，有的区域肝细胞着色较浅。
②高倍镜：着色较浅的区域为颗粒变性明显之处，变性的肝细胞肿胀变圆，胞浆内可见较粗大的红染蛋白质颗粒，而胞核无明显的变化。肝窦因肝细胞肿胀而变得狭窄。
2、肝细胞脂肪变性：
①低倍镜：肝小叶内肝细胞索排列紊乱，窦状隙狭窄。肝小叶中央区域呈蜂窝状，即中心性肝脂变。
②高倍镜：变性的肝细胞体积显著增大，胞浆内有一个或多个大小不等较为规整的圆形无色空泡（此为脂滴所在部位，因制片时被酒精，二甲苯溶解脱去而只留下空泡）。胞核被挤压于细胞一边呈卵圆形，杆形，月牙形等，好似戒子，故有的人把这种典型的变性细胞称为“戒子样变”。另，中央静脉内还可见均质黄染物（溶血）。
4、简述细胞坏死的病理变化
答：（一）眼观；1）外观无光泽，暗淡混浊2）失去正常组织结构和弹性，组织切段后回缩不良 3）无血液供应，温度降低，动脉无搏动 4）失去正常感觉及运动功能
（二）镜检：1）细胞核的变化：核浓缩、核破裂、核溶解。2）细胞浆的变化：胞浆对伊红着染加深，胞浆内出现颗粒、不规则空隙，细胞破裂，整个细胞轮廓消失，呈一片红染的细颗粒状物质，嗜酸性坏死。3）细胞间质的变化：间质细胞、结缔组织、基质解聚，纤维素样变，坏死细胞与崩解的间质融合。
5.坏死的类型有哪些、各有何特点？
答：（一）凝固性坏死：组织坏死后，蛋白凝固酶的作用下，变成灰白/灰黄色、干燥而无光泽的凝固物。
1、贫血性梗死：①眼观：灰白色、干燥、早期肿胀、稍突出于脏器的表面，切面坏死区呈楔形/不规则形，周围界限清楚 ②镜检：组织轮廓仍保留，但实质细胞正常结构破坏，细胞核崩解消失。
2、干酪样坏死：坏死组织崩解彻底，结核分枝杆菌引起。1）眼观：坏死组织呈黄/灰黄色，质地柔软致密，外观似奶酪/豆腐渣样。2）镜检：固有结构完全消失，实质细胞和间质彻底崩解融合成均质嗜伊红的无定形颗粒状物质。
3、蜡样坏死：肌肉组织。1）眼观：肌肉肿胀、混浊，无光泽，干燥、坚实，呈灰黄/灰白色，外观像石蜡 2）镜检：肌纤维肿胀，胞核溶解，恒温消失，胞浆变成红染、均质无结构的玻璃样物质，有的还可以断裂。
4、脂肪坏死：脂肪组织的一种分级变质性坏死。
（二）液化性坏死：坏死组织因受蛋白分解酶作用，迅速溶解成液体状。外观呈污褐色/绿色，常发生于脑、脊髓。
（三）坏疽：组织发生坏死后，受外界环境影响和不同程度腐败菌感染而形成的特殊病理变化。
1、干性坏疽：①部位：体表皮肤，尤其是四肢末端、耳壳边缘、尾夹②特点：a.坏死的皮肤干燥变硬，呈褐色/黑色 b.与邻近健康组织之间有明显炎症分界线c.全身中毒症状轻
2、湿性坏疽（腐败性坏疽）：是指坏死组织在腐败菌作用下发生液化。①部位：与外界相通的内脏、皮肤②特点：a.坏死组织含水多，适合腐败菌生成，组织柔软、崩解，呈黑色糊粥样，局部有恶臭气味 b.分界不明显 c.全身中毒症状严重
3、气性坏疽：①部位：深部肌肉的开放性创伤③特点：a.黑褐色肿胀、气泡，坏死组织变成蜂窝状呈污秽的暗棕黑色，捻发音b.切开流出酸臭气味，并含有气泡的混浊气体 c分界不明显 d.全身中毒症状极重→死亡。
6、简述坏死的结局
答：1）溶解吸收（小范围坏死组织）：坏死组织细胞崩解为小碎片、蛋白质水解酶溶解液化，血管、淋巴管吸收，巨噬细胞吞噬消化，缺损处再生修复。
2）腐离脱落：较大范围坏死组织不能被吸收，分离排出，局部留下缺损面①糜烂：浅表的皮肤/黏膜的缺损 ②溃疡：深层～ ③空洞：内脏器官坏死组织液化后经气管排出体外留下的空隙。4⃣️腐离：白细胞吞噬碎片，释放蛋白溶解酶，脓性溶解，坏死组织和周围组织分离。
3）机化和包裹形成：①机化：坏死灶周围新生的毛细血管、成纤维细胞形成的肉芽组织取代坏死组织，形成瘢痕的过程。②包裹：组织坏死灶大，不能完全机化，由周围的新生肉芽组织将坏死组织包裹起来。
4）钙化：凝固性坏死物很容易发生钙盐沉着。
7、细胞凋亡的机理和发生过程
答：1）诱导期：细胞凋亡因素作用于细胞，启动细胞凋亡的信号转导过程。
2）效应期：调控细胞凋亡的相关基因通过信号转导途径接受细胞凋亡信号，表达和合成细胞凋亡相关的各种酶和有关物质，并诱导联级反应。
3）降解期：通过核酸内切酶在核小体DNA连接区切割，细胞解体。
4）清除期：凋亡细胞、凋亡小体可被周围巨噬细胞识别、吞噬和分解。
8、试述凋亡和坏死的区别
（一）形态特征
1）分布特点：多为单个散在细胞；多为连续性大片细胞和组织
2）细胞膜：保持完整性；完整性受到破坏
3）细胞体积：固缩变小；肿胀变大
4）细胞器：保持完整，内容物无外漏；肿胀、破裂，酶等外漏
5）核染色体：边集于核膜下，呈半月形；分散凝集，呈絮状
6）凋亡小体：有/无（细胞破裂，溶解）
7）炎症反应：无/有
（二）机能机制
1）诱导因素：生理、病理因素均可：病理性因素
2）死亡过程：主动由级联性基因表达调控进行；被动地城无序状态的发展
3）蛋白质合成：有RNA和蛋白质合成；无
4）DNA降解：有规则，多为180-200bp整数倍的片段，电泳上见特征性阶梯状谱带；无规则，一般片段较大，电泳上不见阶梯状谱带特征，多呈涂抹状。
第三章 水盐代谢及酸碱平衡紊乱
1、水肿发生的原因和发病机理
（一）血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多
1）毛细血管流体静压升高 2）血浆胶体渗透压降低 3）毛细血管和微静脉通透性增高4）组织液渗透压升高 5）淋巴回流受阻
（二）球-管失平衡导致体内钠、水潴留
1）肾小球滤过率降低 2）肾小管对钠、水重吸收增加任何能使血浆中ADH和醛固酮分泌增加、ANP（心房钠尿肽）分泌减少、AQP2和AQP3（水通道蛋白）分泌增多的因素，都可引起远曲小管和集合管重吸收水、钠增多。
2、水肿的类型有哪些？
（一）心性水肿：指由于心功能不全而引起的全身性/局部性水肿。
1）水、钠潴留：心功能不全，心输出量减少、有效循环血量减少2）毛细血管流体静压升高：心输出量减少，静脉回流障碍3其他：右心功能不全，血浆胶体渗透压降低；静脉回流障碍
（二）肝性水肿：肝功能不全
1）水、钠潴留：激素灭火作用减弱2）肝静脉血液受阻：肝硬变时，肝组织、肝淋巴管系统破坏3）血浆胶体渗透压降低：白蛋白合成障碍
（三）肾性水肿：肾功能不全
1）血浆胶体渗透压降低：白蛋白滤出2）肾排水、排钠减少：急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、尿毒症3）毛细血管通透性升高：代谢产物、有毒物质排除障碍
（四）脑水肿：脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大
1）毛细血管通透性升高：脑炎等造成脑毛细血管壁损伤2）细胞膜钠泵机能障碍 3）脑脊液循环障碍
（五）肺水肿：在肺泡腔及肺间质内蓄积多量液体
1）肺毛细血管流体静压升高2）肺泡壁毛细血管、肺上皮损伤：白蛋白渗入；肺泡表面活性物质减少，肺泡壁塌陷3）大量输入晶体溶液
（六）其他：
1）淤血性水肿：静脉回流受阻，毛细血管流体静压升高；淋巴回流受阻2恶病质酸水肿：蛋白质减少，血浆胶体渗透压降低；有毒代谢产物蓄积，损伤毛细血管壁
3、水肿的病理变化有哪些？
（一）皮下水肿：① a.指压遗留压痕，外力解除，凹陷平复；b.外观皮肤肿胀，色泽变浅，失去弹性，触之质如面团；切开皮肤有大量浅黄色液体流出，皮下组织呈淡黄色胶冻状。②镜检：皮下组织的细胞和纤维间距增大，排列紊乱，变性坏死，皮下水肿部血管充血/淤血，淋巴管扩张，HE染色呈淡红色，均质无结构。
（二）肺水肿：①外观：体积增大，重量增加，质度变实，肺胸膜紧张而富有光泽，淤血区呈暗红色，肺间质增宽；切面呈暗紫红色，从支气管和细支气管断端流出大量白色/粉红色泡沫状液体。②镜检：a.非炎性水肿：肺间质因水肿液蓄积而增宽，结缔组织疏松呈网状，淋巴管扩张 b.炎性水肿：肺泡腔水肿液内混有多量白细胞，蛋白质增多 c.慢性肺水肿：肺泡壁结缔组织增生肺纤维化。
（三）脑水肿：① 外观：软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑沟变浅，脉络丛血管淤血，脑室扩张，脑脊液增多。②镜检：软脑膜、脑室质内毛细血管充血；神经细胞肿胀，体积增大，胞浆内出现大小不等的空泡，核偏位，严重时可见核浓缩、溶解甚至消失；尼氏小体减少；脑组织疏松，神经细胞和血管周围因水肿液积聚而使间隙增宽。
（四）浆膜腔积水：①水肿液为淡黄色透明液体，浆膜小血管和毛细血管扩张充血，浆膜面湿润有光泽 ②炎症时，浆膜肿胀，充血、出血，表面被覆薄层/淡黄色交织呈网状的纤维素。
（五）实质器官水肿：①肝脏水肿：水肿液主要蓄积在狄氏腔内，肝细胞萎缩、窦状隙缺血 ②心脏水肿：水肿液出现在心肌纤维之间，心肌纤维彼此分离，收到挤压后萎缩/变性③肾脏水肿：水肿液蓄积在肾小管之间，间隙扩大，压迫肾小管，导致肾小管上皮细胞变性并与基膜分离。
4、简述水肿的结局和对机体的影响。
答：（一）结局：病因消除即可恢复；持续水肿，组织缺血缺氧纤维化/硬化。
（二）影响：1）有利：炎性水肿液可稀释激素，运送抗体、药物和营养物质到达炎症部位，具有抗损伤作用。2）不利：①器官功能障碍 ②组织营养障碍： a.水肿液：氧、营养物质到达组织细胞距离增加 b.水肿组织：缺血缺氧、物质代谢障碍。
5、叙述水中毒和盐中毒
答（一）水中毒：1）特点：低渗性体液增多，细胞外液量增加，血钠浓度降低，体内水过多因素的低钠血症。2）原因：①应激状态下输液过多 ②肾功能不全：排水能力降低 ③肾上腺皮质功能减退：抗利尿激素增多，摄水/输水过量。
（二）盐中毒：1）特点：高渗性体液增多，血容量增加，血钠含量增加，体内盐过量引起的高钠血症，2）原因：①盐摄入过多 ②原发性钠潴留：原发性醛固酮增多的患畜，远曲小管对钠、水重吸收增加。
9、脱水的类型、特点、原因、机制及影响、治疗原则有哪些？
答：（一）高渗性脱水：
1.特点：失水>失盐，细胞外液渗透压升高，血液浓稠，细胞内水分向胞外渗透，细胞皱缩。
2.临床表现：口渴、少尿、尿体积质量增加，细胞脱水，皮肤皱缩，重症会发生脱水热。
3.原因：1）饮水不足 2）低渗性体液丢失过多：①消化液呈低渗，呕吐、腹泻大量丢失
②服用过多速尿、甘露醇等排出大量低渗尿 ③高热病畜皮肤出汗、呼吸蒸发 4.下丘脑病变抗利尿激素减少，不能重吸收水。
4.机制及影响：1）适应性代偿反应：①细胞内液向细胞外转移 ②口渴 ③醛固酮分泌减少
、ADH分泌增加 2）失代偿反应：①脱水热：脱水过多，血液黏稠，血液循环障碍，腺体、皮肤、呼吸器官分泌、蒸发水分减少，散热困难，体温升高 ②酸中毒：细胞内脱水，皱缩，氧化酶活性降低，细胞内物质代谢障碍，酸性代谢产物堆积 ③自体中毒：血循环障碍、衰竭，大量有毒代谢产物不能排出。
5.治疗原则：补水（静脉注射等量低渗葡萄糖液），见尿时，适当补K，盐：水=1:2
（二）低渗性脱水：
1.特点：失盐>失水，血浆渗透压降低，血浆容量及组织间液减少，细胞肿胀。
2.临床表现：无口渴感，早期多尿，低渗尿，后期低血容量性休克
3.原因：1）体液丧失后补液不合理 2）大量Na随尿丢失
4.机制及影响：1）细胞间液Na向血液转移 2）醛固酮分泌增多、ADH分泌减少 3）无渴感：血浆渗透压降低，无渴感饮水不增加，机体缺水，不补充水分 4）细胞水肿 5）低血容性休克：严重、持续脱水，体液明显减少 6）自体中毒：有效循环血量减少，有毒产物蓄积。
5.治疗原则：以补盐为主，盐：水=2:1
（三）等渗性脱水：
1.特点：水、钠按同等程度丢失，细胞外液渗透压不变，有效循环血量不足
2.临床表现：尿量减少，尿体积分数减少
3.原因：急性肠炎、腹泻、大面积烧伤，大量浆液从创面流失。
4.机理及影响：1）恢复：有效循环血量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强，ADH、醛固酮增加，重吸收水、Na增加，血容量增加，机体有效循环血量恢复2）病因持续：a.低血容量性休克 b.水分不断蒸发、丢失 3）治疗不当：补水/葡萄糖→低渗
5.治疗原则：输等渗液体，盐：水=1:1
10、代谢性酸中毒：
答：是指由于体内固定酸增多/碱性物质丧失过多而引起的以血浆NaHCO3原发性减少为特征的一种病理过程。
（一）原因：1.体内固定酸增多：1）酸性物质生成过多 ①乳酸性酸中毒 ②瘤胃酸中毒③酮血症性酸中毒 2）酸性物质摄入过多：①临床治疗：给动物服用大量酸性药物 ②前胃阻塞，产生大量脂肪酸 3）酸性物质排出障碍：肾功能不全，组织细胞分解代谢增强，酸性代谢产物增多，固定酸滤出减少，NaHCO3重吸收减少 4）高血钾：抑制肾小管上皮细胞H-Na交换。 2.碱性物质丧失过多：1）碱性肠液丢失 2）HCO3随尿丢失：肾小管性肾炎 3）HCO3随血浆丢失：大面积烧伤、创伤。
（二）机体的代偿性调节：1）血液的缓冲调节：H与HCO3”中和，CO2经肺排出。2）肺脏的代偿调节 3）肾脏的代偿调节：排酸补碱储 4）组织细胞的代偿调节综上：使血浆NaHCO3含量升高/H2CO3含量减少。
（三）治疗原则：积极治疗原发病，病重时，补碱性溶液，NaHCO3首选药。
11、呼吸性酸中毒
答：是指由于CO2排出障碍/CO2吸入过多，而引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的一种病理变化。
（一）原因：1.CO2排出障碍：1）呼吸中枢抑制：脑炎等疾病 2）呼吸肌麻痹：有机磷农药中毒、重度高血钾等疾病 3）呼吸道阻塞 4）胸廓和肺部疾病 5）血液循环障碍：心功能不全。
（二）机体的代偿性调节：
1）血液的缓冲作用：血浆蛋白、磷酸盐缓冲对 2）肾脏的代偿调节 3）组织细胞的代偿调节 综上：使血浆内NaHCO3含量增加。
（三）治疗原则：1）积极治疗原发病，排除通气障碍、改善通气功能
2）一般不补碱，危机生命才补 3）慢性阻塞性肺炎疾病引起慢性呼吸性酸中毒，治疗要控制感染、强心利尿等辅助治疗。
12、代谢性碱中毒
答：是指碱性物质摄入过多/酸性物质丧失过多而引起的以血浆NaHCO3浓度原发性升高为特征的一种病理过程。
13、呼吸性碱中毒
答：是指由于CO2排出过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的一种病理过程。
第二章 血液循环障碍
2、简述动脉血充血的类型有哪些？
答：1）炎性充血：炎症早期或炎性边缘，致炎因子和炎症介质的作用而引起的充血，最常见的一种。
2）刺激性充血：摩擦、温热、酸碱等物理或化学因素刺激引起的充血。
3）减压后充血（贫血后充血）：长期受压而局部缺血的组织，当压力突然解除时，小动脉反射性扩张而引起的充血。
4）侧枝性充血：当某一动脉内腔受阻引起局部缺血，缺血组织周围动脉吻合枝发生扩张充血，建立侧支循环，补偿受阻血管的供血不足。
3、叙述动脉性充血的病理变化
答：（一）眼观：发生充血的器官、组织体积增大，色泽鲜红，温度升高，代谢旺盛，机能增强，位于体表时血管有明显搏动感。
（二）镜检：小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满红细胞，常见炎性细胞、渗出液、出血和实质细胞变性坏死。
动物死亡后，常受其他因素影响而使充血表现不足：1）动物死亡时动脉发生痉挛性收缩，使原来扩张充血的小动脉变为空虚状态 2）动物死亡时，心力衰竭导致的全身性淤血及死亡后的沉积性淤血，掩盖了生前充血现象。
6、叙述静脉性充血的病理变化
答：（一）眼观：发生淤血的器官、组织体积增大（静脉血量增加、静脉压升高和因氧化不全代谢产物的蓄积引起毛细血管通透性增加，血浆外渗形成淤血性水肿），色泽暗红或蓝紫色（动脉血液流入量减少，还原血红蛋白增多），局部温度降低（淤血组织缺氧，氧化代谢受阻，产热减少，血流缓慢，散热增加），机能代谢减弱，发绀。
（二）镜检：1）淤血组织中的小静脉和毛细血管扩张，血管内充盈大量血液 2）有时伴有水肿，实质细胞变性。
7、列举静脉性充血的几个重要器官淤血时的特征性病理变化
答：（一）肝淤血：右心衰竭。
1.眼观：1）肝脏体积增大，被膜紧张，边缘钝圆，表面呈暗紫红色，质地较实 2）切开时流出大量紫红色血液，切面大小静脉均扩张 3）淤血的肝组织伴发脂肪变性，在切面可见到红黄相间的网格状花纹，类似槟郎切面，称“槟榔肝”
2.镜检：1）小叶间静脉扩张，充满血液2）肝小叶中心部的中央静脉及肝窦扩张，充满红细胞，该区肝细胞因受压迫而萎缩甚至消失；小叶边缘细胞因缺氧而发生脂肪变性；长期缺氧，结缔组织因受氧化不全的代谢产物刺激而增生，导致淤血性肝硬变。
（二）肺淤血：左心机能不全
1.眼观：1）肺脏体积膨大，呈暗红色或蓝紫色，质地柔软，重量增加 2）切一块淤血的肺组织放于水中，呈半沉浮状态，切开肺组织时，从血管断端流出大量暗红色血液 3）支气管内有大量白色/淡红色泡沫样液体 4）肺间质增宽，呈灰白色半透明状。
2.镜检：1）肺内小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张，充满红细胞；肺泡腔内出现淡红色浆液和数量不等的红细胞 2）慢性肺淤血时，肺泡腔内见到吞噬有红细胞/含铁血黄素的巨噬细胞，又称“心力衰竭细胞” 3）肺间质结缔组织增生，含铁血黄素在肺泡腔和肺间质内沉积，肺组织呈棕褐色，质度变硬，使肺脏发生褐色硬变。
（三）肾淤血：右心衰弱
1.眼观：1）肾脏体积肿大，表面呈暗红色，被膜上小血管呈细网状扩张 2）切开时，从切面流出多量暗红色血液，皮质因变性而呈红黄色 3）皮质和髓质分界明显。
9、简述出血的原因有哪些（出血的种类）
（一）破裂性出血
1）机械性损伤 2）侵蚀性损伤：受周围病变的侵蚀作用 3）血管壁发生病理变化：在血管发生动脉硬化等病变的基础上，当血压突然升高。
（二）渗出性出血
1）血管壁损伤 a.淤血和缺氧：酸性代谢产物堆积及细胞代谢障碍，内皮细胞发生变性及基底膜损伤，血管通透性增高，淤血时，流体静压升高，促使红细胞渗出血管外b.感染和中毒：病原体产生毒素/释放组织毒性因子，血管壁通透增高。c.过敏反应：变态反应性血管炎损伤毛细血管壁 d.维生素C缺乏：内皮细胞结合处的基质和血管外胶原基质形成不足，血管脆性和通透性增加。
2）血液性质改变：任何原因引起血液中血小板减少/血小板功能障碍、凝血因子不足，使得凝血障碍。
10、简述出血的病理变化
答：（一）破裂性出血：1）外出血：血液流出体外，容易看见a.咳血：肺及气管出血，血液被咳出体外 b.吐血/呕血：消化道出血，血液经口排出体外 c.便血：经肛门排出体外 d.黑粪症/柏油样便：肠道出血在肠道菌作用下，使粪便变成黑色 e.尿血：泌尿道出血时，血液随尿排出。2）内出血：a.血肿：破裂性出血时，流出的血液聚积在组织内，并挤压周围组织形成的局限性血液团块，分界清楚，暗红/黑红色，切面呈轮层状，有结缔组织包膜。b.积血：外出的血液进入体腔或管腔内 c.溢血：外出的血液进入组织内。
（二）渗出性出血：1）瘀点/瘀斑：渗出性出血时，出血灶呈针尖大的点状称瘀点；出血灶呈斑块者，近似圆形或不规则者称为瘀斑 2）出血性浸润（弥漫性出血）：毛细血管壁通透性增加，红细胞弥散性浸润于组织间隙，使出血的局部组织呈大片暗红色，皮肤、黏膜上的紫色瘀斑/片状出血称紫癜。3）出血性素质：机体有全身性渗出性出血倾向，表现为全身皮肤、黏膜、浆膜、各内脏器官都看见出血点
镜检：出血组织的血管外有红细胞散在/聚集，常见吞噬红细胞与含铁血黄素的吞噬细胞。
11、简述出血与类似病变的鉴别、简述充血和出血的区别（真题）
答：1）充血：a.眼观：局灶性，鲜红色，局部温度较高，血管搏动明显，机能活动增强，常伴发于炎症，发生快，易消退 b.镜检：充血组织小动脉和毛细血管扩张充满红细胞，并有炎症出现。
2）淤血：a.眼观：范围一般较大，可波及全身，淤血组织体积明显增大，色暗红，体表淤血时温度降低，机能减退，发展较缓慢，时间较长，易发水肿和出血，实质萎缩而间质增生，淤血组织若有损伤，不易修复且易激发感染 b.镜检：小静脉和毛细血管扩张充满红细胞。
3）出血：a.血液流出心血管之外的现象，外出的血液凝固成固体指压不退色，而充血和淤血指压退色，压力消除后颜色恢复；出血灶边界明显，早期呈鲜红色，后期呈暗红色 b.镜检：红细胞在血管外散在分布。
12、简述血栓形成的条件和发生机理
（一）心血管内膜损伤：
1）内皮细胞发生变性、坏死和脱落，血管内膜粗糙不平，胶原纤维暴露，激活第XII因子，内源性凝血系统被启动，释放第III因子，激活外源性凝血系统。2）血小板释放血小板凝血因子和ADP，使更多的血小板黏集，胶原还能刺激血小板合成大量血栓素A2，TXA2可使血小板黏集进一步加剧。
（二）血流状态的改变：
1）血流产生涡旋，血小板离开轴流进入边流，与损伤的内膜接触而发生黏集。2）血流缓慢使被激活的凝血因子在局部达到足以凝血的浓度，从而加速血栓的形成。3）内皮细胞胞浆内出现空泡，最后变成无结构的物质，胶原纤维裸露机会增多，血栓容易固着在血管壁上而不断增大。
（三）血液凝固性增高：
1）严重创伤、分泌或手术后，血小板数量增多，黏性增高。2）大面积烧伤，血浆流失，血液浓缩 3）内脏肿瘤，破坏了该处组织，组织凝血因子释放入血，激活外源性凝血系统。4）毒素、异型输血和变态反应等，造成血小板及红细胞大量破坏，释放大量血小板第III因子和红细胞素。
13、凝血过程中，血小板活化所表现的形式有哪些？
答：1）黏附反应：血小板黏附与局部胶原的过程。
2）释放反应：血小板&颗粒和致密颗粒的内容物向血小板外释放，ADP对在此经过的血小板不断互相黏集起重大作用。
3）黏集反应：促使血小板彼此黏集成集群的因子主要是ADP、血栓素A2和凝血酶，最初释放ADP，血小板黏集堆是可复性的，ADP增多或血栓素A2的作用变成不可复性。
14、为什么静脉比动脉容易发生血栓？
答：1）静脉血流更缓慢
2）静脉有静脉瓣，血流在此处有漩涡运动
3）静脉血管壁不像动脉血管壁那样随心脏的跳动而搏动
4）静脉位置浅表，管壁较动脉薄，容易受压
5）经毛细血管流入静脉的血液其黏性有所增加。
15.简述血栓形成条件和机理、形成过程及结构特点；血栓的种类、组成成分、部位（真题）
条件和机理
1、血管内膜受损：胶原纤维暴露→血小板粘积→释放ADP 及血小板因子。胶原纤维暴露→激活血液中的Ⅻ因子→激活内凝系统。损伤的内膜释放组织因子→激活外源性凝血系统。
2、血流状态改变：血流缓慢、轴流消失，由轴流变为边流、血小板与血管壁接触的机会增加。
3、 血液性质改变：主要指血液的凝固性增高，如创伤、烧伤、大手术等，血小板数量增加，血液粘性增高，凝固酶原和纤维蛋白原也有所增加。
（一）白色血栓（血栓头部）：
1）过程：血小板在损伤的血管壁上粘附、堆积形成凝集堆，血流冲击下重新散开，纤维蛋白析出，二者交织在一起，使血小板继续黏附，反复进行，血小板黏集堆不断扩大，形成血小板血栓。2）特点：呈灰白色、质地较坚实的小丘状，与心瓣膜和血管壁紧密连接。3）组成成分：血小板、纤维蛋白 4）部位：
（二）混合血栓（血栓体）：
1）过程：白色血栓形成后，突入管腔，阻碍血流，血流变慢及旋涡，血小板析出、凝集越来越多，形成珊瑚状的血小板小梁，纤维蛋白呈细网状横挂于血小板小梁之间，网罗有白细胞和大量红细胞，形成红白相间的层状结构。2）特点：呈红白相间，无光泽，干燥，质地较坚实的层状结构。3）组成成分：血小板、白细胞、纤维蛋白 4）部位：
（三）红色血栓（血栓尾部）：
1）过程：混合血栓形成并逐渐增大，血流更缓慢，管腔完全被阻塞，局部血流停止，血液凝固，形成条索状血凝块。2）特点：呈暗红色，初期表面光泽、湿润，有一定弹性；稍久，血栓的水分被吸收，变得干燥，表面粗糙，质地脆弱而易碎，失去弹性。3）组成成分：血小板、白细胞、纤维蛋白 4）部位：
（四）微血栓（透明血栓）：
在微循环血管内形成的一种均质无结构并有玻璃样光泽的微型血栓。1）组成成分：主要是纤维蛋白 2）部位：常发生于肺、脑、肾、皮肤毛细血管。
16、血栓的结局和对机体的影响
（一）结局：
1）血栓的软化、溶解和吸收：a.软化：纤维蛋白网可吸附大量纤维蛋白溶解酶 b.溶解：血栓中白细胞崩解，释放蛋白水解酶，使血栓中的蛋白性物质溶解，最后被巨噬细胞吞噬 c.较小的血栓可被溶解吸收而完全消失。
2）血栓的机化与再通：a.血栓机化：较大的血栓，从血管壁向血栓内长入肉芽组织，逐渐取代血栓。 b.再通：血栓干燥收缩/血栓自溶，血栓内部/血栓与血管壁间出现裂隙，裂隙表面由增生的血管内皮细胞覆盖，最后形成与原血管相通的一个/数个小血管，血流重新通过。
3）血栓的钙化：没有完全软化/机化的血栓，可由钙盐沉着形成质地坚硬的钙化质块。
（二）影响：
1.积极：1）血管破裂时止血 2）被腐蚀的血管内壁血栓形成，防止血管破裂3）炎症，防止病原体扩散。
2.不利：1）阻塞血管腔，影响血流 a.动脉，局部缺血、坏死 b.静脉，淤血、水肿，甚至坏死 2）引起栓塞：血栓脱落形成栓子 3）形成心瓣膜病，严重全身性血液循环障碍。
17、简述栓塞的类型和对机体的影响
1）血栓性栓塞：指由血栓脱落引起的栓塞，最常见的一种。a.肺动脉栓塞 b.体循环动脉血栓栓塞：可发生于全身各器官
2）脂肪性栓塞：指由于脂肪滴流入血液并阻塞血管引起的栓塞。
3）空气性栓塞：指由于空气/其他气体进入血液，在循环血液中形成气泡并阻塞血管引起的栓塞。
4）寄生虫性栓塞：指某些寄生虫/虫卵进入血流而引起的栓塞。
5）细菌性栓塞：指病原菌可能以单纯菌团的形式，或与坏死组织、血栓相杂，进入血流而引起的栓塞。a.导致病原体全身扩散，引起新的感染病灶，败血症/脓毒败血症。
6）组织性栓塞：指组织碎片/细胞团块进入血流而引起的栓塞。
18、简述梗死的病理变化与类型及对机体的结局影响
（一）形态特征：
1）梗死灶形状（取决于该器官的血管分布）： a.锥形：肾、脾、肺，切面呈扇形/三角形，尖端对着器官的门部，锥底朝向器官表面。b.不规则形/地图形：心脏冠状动脉相互交错并有丰富吻合枝。 c.节段状：肠系膜血管呈扇形分布。
（二）根据梗死灶颜色和含血量分：
1.白色梗死（贫血性梗死）：1）条件：动脉栓塞。 2）常见器官：肾、心、脑、脾（组织结构致密，侧支循环不很丰富的器官）。3）病变：①眼观：a.呈灰白色b.有红色的出血和炎症反应带环绕，与周围界限清楚。②镜检：a.梗死灶内的肾小管上皮细胞核崩解、消失，胞浆呈颗粒状，但组织轮廓尚能辨认 b.梗死边缘有出血、充血，有中性粒细胞浸润 c.梗死区为凝固性坏死，脑为液化性坏死
2.红色梗死（出血性梗死）：1）条件：动脉阻塞；高度淤血；器官富有血管吻合枝；组织结构疏松。 2）常见器官：肺、肠（组织特点：组织结构疏松，有双重动脉供应/吻合枝丰富）
3）病变：①眼观：a.呈紫红色/暗红色 b.体积稍肿大，失去光泽，质地硬实 b.有出血，边界较清。②镜检：a.组织细胞凝固性坏死 b.梗死区内充满大量红细胞，梗死边缘有中性粒细胞浸润。
（三）结局影响：
1）小的梗死：可以被机体液化吸收 2）较大的梗死：肉芽组织向坏死区生长，结缔组织取代形成疤痕 3）过大的梗死：结缔组织包裹形成包囊后钙化。梗死组织机能完全丧失，对机体的影响取决于梗死发生的部位、范围大小。
19、弥散性血管内凝血产生的原因和发生机理
但凡能使凝血作用增强（抑制纤溶系统活性的各种因素均可引起DIC的发生。
（一）血管内皮细胞损伤，启动内凝血系统：
细菌、病毒、酸中毒等造成血管内皮广泛损伤，内皮下胶原暴露，把XII因子激活成XIIa，启动内凝血过程，血液处于高凝状态，产生DIC。
（二）组织损伤启动外凝血系统：
大面积烧伤、严重创伤等引起组织损伤，释放大量凝血因子III入血，启动外凝血系统。
（三）血细胞大量破坏：
1）红细胞：异型输血、新生子畜溶血病等造成红细胞大量破坏，a.释放大量红细胞素，具有类似凝血因子III作用，启动外凝血过程 b.释放ADP，加重血小板聚集，促进DIC形成。
2）中性粒细胞：免疫反应、内毒素作用，使中性粒细胞合成释放凝血因子III样活性物质。
3）血小板：内皮细胞损伤，胶原纤维暴露，血小板损伤，引起血小板黏附、聚集，促进DIC形成。
（四）其他促凝物质：可作为一种凝血反应激活剂，作用于血液凝血因子，引起微血栓。
20、简述DIC的类型和分期
（一）类型：
1）急性期：a.突发性疾病，持续数小时/数天 b.病情凶险，呈暴发型 c.出血倾向严重 d.伴有休克e.常见于败血症
2）亚急性型：a.急性起病，数天/数周内发病 b.进展较缓慢，常见于恶性疾病
3）慢性型：少见 a.起病缓慢 b.病程数月/数年 c.高凝期明显，出血不严重，有淤点/淤斑
（二）分期：
1）高凝期：病因使凝血系统被激活，微血栓大量形成，血液处于高凝状态。特点：凝血、复钙t缩短，血小板黏附性增高。
2）消耗性低凝期：微血栓形成使凝血因子、血小板大量消耗，继发性纤溶系统功能增强，血液处于低凝状态。特点：凝血、复钙t延长，血小板、血浆纤维蛋白原明显减少。
3）继发性纤溶功能亢进期：纤维蛋白溶解，出血十分明显，严重病畜有休克、多系统器官功能衰竭。
21、DIC的病理变化有哪些？
（一）微血栓形成：镜检可见毛细血管、微静脉内充满网状纤维蛋白、红染、无结构的团块，有透明血栓；血小板血栓；混合血栓。
（二）出血：机制：1）多种凝血因子及血小板的消耗（广泛微血栓形成）2）继发性纤溶亢进（纤维蛋白溶解增强）3）纤维蛋白降解产物（FDP）形成（具有抗凝作用）4）微血管损伤（酸中毒等导致毛细血管损伤出血；激肽和补体的激活，血管通透性增加，红细胞漏出）
（三）休克：1）微循环淤滞，回心血量减少：导致心输出量降低，加剧微循环障碍。2）补体及激活系统的激活，血管活性物质释放：引起外周微血管舒张，动脉压下降，促进休克 3）FDP形成：增加组胺及激肽的作用，使微血管扩张。
（四）器官功能障碍：微血栓形成引起微循环障碍，器官可因缺血缺氧程度不同，发生不同程度的缺血性损伤和机能障碍。
（五）贫血：1）红细胞通过纤维蛋白网时黏着，血流冲击下破裂 2）红细胞通过微血管内皮细胞间裂缝时，扭曲、变形和碎裂。
22、简述休克的发生机理
（一）微循环灌流压降低：1）血液总量减少：大量失血/体液丧失 2）心输出量降低：a.心功能不全，心肌收缩障碍 b.心舒张期缩短 3）血管容量增大：扩血管物质增多，血管舒张，血管阻力降低，有效循环血量减少 4）调节心血管系统的神经肽 5）肿瘤坏死因子6）血管扩张体液因子引起休克时持续性低血压。
（二）微循环血流阻力增加：1）毛细血管前阻力增加 2）毛细血管后阻力增加
（三）微循环血流流变学改变：1）血细胞比容升高2）红细胞变形能力降低和聚集3）白细胞附壁和嵌塞4）血小板黏附、聚集和微血栓形成。
23、休克的治疗原则
1.病因防治：
消除引起休克的原始病因，预防休克，积极治疗引起休克的原发病
2.改善微循环：
1）补充血容量：需多少，补多少。
2）合理使用扩血管/缩血管药物a.微循环缺血期：扩血管药物 b.微循环淤血期：补足血容量基础上使用扩血管药物 c.微循环凝血期：扩血管与抗DIC措施同时进行。
3）保护细胞：细胞保护剂，提高细胞对缺氧的耐受性，稳定细胞膜功能，对抗致病因子。
4）纠正酸中毒：代谢性酸中毒既是微循环障碍的原因，又是加重微循环障碍、降低心肌收缩力、增高血钾和形成DIC的原因。
5）维持器官功能和改善整体状况：短时间内应用较大剂量的肾上腺皮质激素。
24、简述休克的特点、发生、发展过程、临床表现和影响；休克时微循环发生发展过程及机理
答：（一）休克I期（微循环缺血期、休克代偿期）：缺血缺氧、休克的可逆期
1）特点：少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加明显，大量真毛细血管网关闭，动-静脉吻合枝开放。
2）过程：交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺分泌增多、缩血管物质释放→外周血管微D、毛细血管前括约肌及微J、小J收缩→毛细血管前阻力增加→微循环灌流量不足→组织缺血缺氧→血液重新分布，保证心脑血液供应。
3）临床表现：可视黏膜苍白，皮肤湿冷，尿量减少，心跳快而有力，血液正常/略升高。
（二）休克II期（微循环淤血期、休克失代偿期）：淤血缺氧期
1）特点：多灌少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。毛细血管前阻力降低，后阻力降低不明显，真毛细血管网开放，血细胞黏集/聚集。
2）过程：交感-肾上腺髓质系统更加兴奋，乳酸、组胺等扩血管物质增多，使血管扩张，血流缓慢，血液黏度增大，血流更加缓慢。
3）临床表现：血压和动脉差进行性下降；中枢神经系统功能障碍，患畜表情淡漠，甚至昏迷；少尿甚至无尿；发绀/花斑
（三）休克III期（微循环凝血/衰竭期）：不可逆期
1）特点：不灌不流。毛细血管前后阻力减小，微循环成麻痹性扩张，大量微血栓形成。
2）过程：微血管扩张，麻痹，血流停滞，凝集，广泛形成微血栓，弥漫性出血、细胞变性坏死，各器官功能衰竭。
3）临床表现：心、脑血液供应障碍，机能严重紊乱，血液明显降低，出血贫血，甚至死亡。
25、简述休克机体的一般病理变化
答：（一）细胞损伤
1）细胞膜：膜通透性增高，钠泵、钙泵功能障碍，细胞肿胀
2）线粒体：线粒体肿胀，甚至稀疏，嵴断裂/消失、外膜破裂乃至最后崩解；线粒体呼吸功能抑制、线粒体酶活性降低，离子调节功能障碍，氧化磷酸化生成ATP的能力降低、能量储备减少。
3）溶酶体：数量增多，形成融合溶酶体，自噬空泡增多，细胞自溶。
4）细胞的死亡：是细胞损伤的最终结果。
（二）代谢障碍
1）物质代谢：由原来优先利用脂肪酸提供能量转变为优先利用糖类供能。a.无氧酵解过程增强 b.代谢性酸中毒c.呈现负氮平衡 d.高代谢状态。
2）水、电解质代谢：ATP不足，细胞膜上钠泵功能失调，细胞内Na增加，细胞外K增加。
3）酸碱平衡紊乱：缺血缺氧、血液循环障碍，酸性物质及CO2排出减少，酸中毒。
（三）主要器官功能障碍
1）心：心肌收缩力减弱、心输出量减少、心率加快/心律失常，中心静脉压升高、肺水肿。
2）肾：尿量改变是观察的重要指标。早期肾小动脉强烈收缩，肾血流量下降，尿量减少；后期，急性肾功能不全而呈现无尿。3）肺：急性肺功能不全，肺休克 4）脑：强度缺氧，中枢神经系统兴奋，动物烦躁不安；缺氧加重，呈现昏迷。5）肝脏、胃肠：肝脏解毒功能降低、胃肠到屏障功能减弱，肠道内有毒物质及微生物进入血液，中毒、继发感染 6）多系统器官功能障碍 7）全身炎症反应综合征。
第一章 疾病概述
1、叙述疾病的概念、特征和疾病的发展过程中各阶段特点。
答：概念：疾病是机体在外界致病因素和体内某些因素的作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
特征：1）疾病是一定条件下，病因作用于机体而引起的 2）疾病是完整机体的反应
3）疾病是一种矛盾斗争过程，是以致病因素及其所引起的损伤为一方，以机体抗损伤能力为另一方的矛盾斗争过程 4）生产力降低是畜禽患病的标志之一。
各阶段特点：1）潜伏期：致病因素作用于机体开始，到机体出现最初症状的一段时间。特点：机体动员各种防御机能抵抗致病因素产生的损伤，同一病因侵入机体的不同部位，潜伏期不一；不同疾病的潜伏期不一；同一病原的毒力强度不一，潜伏期不一。
2）前驱期：从疾病最初症状出现到疾病的主要症状出现为止。特点：表现出一些非特异性症状，先兆症状。eg：精神沉郁、食欲下降、发热等。
3）明显期：在前驱期之后，疾病的主要症状或典型症状充分表现出来的阶段。特点：表现出疾病的特异性症状。
4）终结期：经过明显期以后，疾病进入结束阶段。特点：如果机体的抗损伤强于损伤时，疾病就会痊愈。a.骤退：少数病例痊愈很快，几乎在数小时或24小时内所有症状消失
b.渐退：疾病痊愈的缓慢，其症状逐渐减弱或消失 c.减轻：疾病的症状在一段时间内暂时减弱 d.复发：疾病症状消失后，起病原肯能仍然存在，当机体抵抗力下降时，疾病就会卷土重来。
2、简述疾病的结局
答：1）完全痊愈：病因消除后，机体各系统器官的机能、代谢和形态结构恢复正常，患病机体的症状和体征完全消退，机体的自稳调节以及对外界环境的适应能力、动物的生产能力也彻底恢复到正常水平。
2）不完全痊愈：病因消除后，疾病的主要症状虽消失，但疾病时机体受损的机能、代谢和形态结构变化并未完全恢复正常，往往留下某些损伤的残疾或持久性的变化。
3）死亡：机体生命活动的终止，完整机体的解体，即机体作为一个完整其生命活动永久性停止。
3、简述动物死亡所经历的阶段
答：1）濒死期：死亡前出现的垂危阶段，一切重要机能活动高度失调。a.呼吸时断时续，病理性呼吸 b.心跳微弱 c.脑干以上的神经中枢功能处于严重抑制或丧失状态，中枢机能紊乱，括约肌松弛 d.体温降低。
2）临床死亡期：a.呼吸和心跳停止 b.反射活动消失c.中枢神经系统高度抑制，大脑神经细胞还没发生不可逆转的变化，是一种可逆性死亡 d.有短暂而微弱的代谢活动。
3）生物学死亡： a.脑组织产生不可逆转的变化 b.新陈代谢相继终止 c.尸体相继出现尸冷、尸僵、尸斑、血液凝固，最后腐败、分解 d.大脑皮层死亡。
4、简述判定脑死亡的标准
答：1）动物出现不可逆的昏迷和大脑无反应 2）自主呼吸停止，进行15min人工呼吸仍无自主呼吸 3）脑干神经反射消失 4）脑电波消失 5）瞳孔散大或固定 6）脑血循环完全停止。