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中枢神经系统药理学
这是一篇关于中枢神经系统的思维导图，主要内容包括：11章 概论，15章 镇静催眠药物，16章 抗癫痫药以及抗惊厥药，18章 抗精神失常药物，19章 镇痛药。
编辑于2025-12-11 11:16:29- 知识点
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第一章 绪论
药理学的概念和主要研究内容
药理学是研究药物与机体（含病原体）之间相互作用、作用规律以及作用机制的一门学科
研究药物对机体的作用、作用机制以及作用规律，即药效动力学
研究机体对药物的作用，包括药物在机体内的吸收、分布、代谢以及排泄过程，特别是药物在机体内的动态变化规律，即药物代谢动力学
第二章 药物效应动力学
药物基本作用
药物作用与药理效应
药物作用是指药物分子对机体组织、细胞的初始作用，即药物分子与机体组织细胞某些靶部位结合，并影响靶部位的活性
药理效应是指在药物作用打的基础上，机体组织器官原有生理、生化功能的改变或组织形态的改变
药物作用的量效关系与构效关系
量效关系
量反应
效能/最大效应
随着药物计量或浓度的增加，效应也逐渐增强，当继续增加浓度或剂量即为效能，反映药物的内在活性
校价
指能引起等效反映的相对浓度或剂量，有事也称校价强度
质反应
半数有效量
某个剂量，使得群体中50%个体可以出现某一效应的剂量，通常称为半数效应量，如果效应为治疗，则称为半数有效量（ED50）
半数致死量
效应以死亡为指标则称半数致死量（LD50）
在评价药物安全时，以（TI治疗指数）为指标，即TI=LD50/ED50，指数越大，药物越安全
作用于受体的药物分类
激动药
完全激动药
内在活性强，产生的效应强
部分激动药
内在效应较弱，与激动剂合用的时候可拮抗完全激动剂的部分效应
拮抗药
具有较强亲和力但是没有内在活性的药物
竞争性拮抗药
可逆性结合
非竞争性拮抗药
不可逆结合
受体的调节
受体脱敏
是指长期使用激动药之后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象
受体增敏
因受体激动药水平降低或长期应用阻断药而造成，与受体脱敏相反
第三章 药物代谢动力学
主要研究药物的体内过程
药物的跨膜转运
被动转运
简单扩散
脂溶性药物可溶解于细胞脂质层而通过细胞膜，不需要载体、不饱和限速、竞争抑制的影响，是药物转运中最常见最重要的转运方式
分子量大小
膜面积和膜两侧的浓度差
脂溶性
药物解离度
离子障
分子态药物才能通过细胞膜
易化扩散
通过细胞膜上的某些某些特异性蛋白质（即转运体）协助进行的扩散， 不需要消耗ATP，但需要载体和通道介导
具有结构特异性，饱和性，竞争性
滤过
直径小于瞳孔的水溶性的极性或非极性药物，借助膜两侧的流体静压差而进行的跨膜转运
主动转运
药物的体内过程
吸收
定义：吸收是指药物从用药部位经跨膜转运进入全身血液循环过程（静脉注射除外「直接入血，无吸收过程」）
口服给药
首过消除
又称首过效应，是指从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须要通过肝，使进入全身血液循环内血液循环内的有效药物量明显减少的一种现象
特点
被动为主
存在离子障
主要是小肠吸收，受到PH影响
舌下给药
无首过消除
注射给药
皮下注射
静脉注射
鞘内注射
关节腔内注射等
吸入给药
局部给药
可产生全身作用
血浆浓度可以维持较长时间
分布
血液中的药物随血液循环，经过跨膜转运到达组织内脏的过程
药物-血浆蛋白结合
大多数药物可与血浆蛋白呈可逆性结合
特点
饱和性
竞争性
举例
双香豆素、保泰松
体液PH
器官血流量
生理屏障
血脑屏障
大多数分子量大、极性高的药物较难通过
胎盘屏障
几乎所有药物都能够通过胎盘进入胎儿体内，仅是速度与程度不同
血眼屏障
代谢
又称生物转化，是指药物在体内发生的化学变化或活性的改变
药物代谢的意义
药物代谢的时相
药物代谢酶
专一酶
只能催化一些特定的药物或物质的代谢，如单胺氧化酶代谢单胺类、胆碱酯酶代谢乙酰胆碱
非专一酶
可以催化多种药物代谢的酶系统，称药物代谢酶（简称肝药酶）
非特异性
饱和性竞争
易受药物的抑制或诱导
个体差别大（遗传/疾病）
细胞色素P450
CYP（细胞色素P450同工酶）
排泄
肾排泄
胆汁排泄
肠肝循环
药物在肝内代谢后生成的极性大、水溶性高的代谢物可经过胆道随胆汁转运至十二指肠，然后随粪便排除体外，有些药物在肠腔内又被重吸收，可形成肠肝循环
乳腺排泄
其他
唾液
呼气
药物代谢动力学基本概念
血药浓度-时间曲线
房室模型
药物消除与浓度-时间曲线
一级动力学
又称恒比消除，是指要我消除速率与血药浓度成正比
药物代谢动力学参数
生物利用度
生物利用度是指血管外给药时药物被机体吸收利用度的程度，即进入体循环的药量与给药量的比值
绝对生物利用度
绝对生物利用度=AUC血管外/AUC血管内*100%
相对生物利用度
相对生物利用度=AUC供试药/AUC参比药*100%
反映药物制剂的质量，受制因素包括药物的理化性质（如颗粒大小、表面积、溶解度、溶解速度、药物晶型等）、处方中赋形剂的性质与种类、制剂工艺、药物剂型以及处方中其他相关物质、首过效应等影响
表观分布容积
指体内药量按血药浓度计算所需的体液量，为体内药量与血药浓度的比值，单位为L或L/kg，Vd=D0/C0
半衰期
指血药浓度降低一半所需的时间
第四章 影响药物作用的因素
机体因素
长期用药引起的机体反应性变化
耐受性和耐药性
依赖性和药物滥用
停药综合征或停药症状
药物方面因素
药物剂型和给药途径
口服液比片剂和胶囊更容易吸收
有些药物可因给药途径不同而产生不同的药理作用，如：硫酸镁口服可以产生泻下和利胆作用，静脉注射则产生抗惊厥、镇静和降血压作用；利卡多因涂于黏膜表面或皮下注射用于局部麻醉，静脉注射或静脉滴注治疗心律失常
第五章 传出神经系统药理概论
概述
传出神经系统按递质分类
中枢神经系统
ACh N受体
ACh M受体
心、平滑肌、腺体、神经末梢
副交感神经
ACh N受体
ACh M受体
汗腺
ACh N受体
NA α、β受体
α血管
β心脏
心、平滑肌、腺体、神经末梢
ACh N受体
肾上腺髓质
交感神经
ACh N受体
骨骼肌
运动神经
传出神经系统的递质与受体
神经递质
乙酰胆碱
生物合成
胆碱+乙酰辅酶A，胆碱乙酰化酶
释放
钠钙内流
消除
水解生成胆碱，摄入前膜再合成乙酰胆碱，随后再释放
去甲肾上腺素
生物合成
主要在去甲肾上腺素能神经末梢的膨体内合成
以酪氨酸（Tyr）为合成基本原料，在酪氨酸羟化酶的作用下➡️多巴➡️多巴脱羧酶➡️多巴胺（DA）进入囊泡➡️多巴胺β羟化酶➡️NA
释放
钠钙内流
消除
通过突触前膜摄取进入神经末梢内，并再摄取进入囊泡中储存（摄取1）
通过顺浓度差的被动转运再摄取NA（摄取2）
受体及生理功能
胆碱受体
M（毒覃碱）
为G蛋白偶联受体
心脏、腺体、平滑肌、眼（虹膜、睫状肌）
兴奋M受体
抑制心脏-心肌收缩力⬇️、心率⬇️、传导⬇️
舒张血管（内皮M3）
血压⬇️
兴奋平滑肌：胃肠、支气管、胆道
收缩
腺体：汗腺、唾液腺、支气管腺体
分泌上升
眼
括约肌收缩-缩瞳、眼内压下降
睫状肌收缩-调节痉挛（近视）
中枢
兴奋
有利于机体休整和积蓄能量（副交感）
N（烟碱）
配体门控的离子通道型受体
N1（NN）
神经调节
兴奋NN 受体
神经节
交感
副交感
肾上腺髓质
Adr、NA（少量）释放
N2（NM）
骨骼肌
兴奋NM受体
骨骼肌收缩
肾上腺素受体
G蛋白偶联受体
α受体
皮肤、黏膜、内脏血管、虹膜辐射肌（扩大）
α1：突触后膜
皮肤、黏膜、内脏血管
收缩
虹膜辐射肌
瞳孔散大
α2：突触前膜（负反馈）
抑制NA释放
反馈性调节
β受体
β1：心脏、肾脏（肾小球旁器-肾素）
兴奋作用
心脏
收缩力上升、心率上升、传导上升
肾脏
肾素释放上升
β2：骨骼肌血管、冠状血管、支气管平滑肌
扩大松弛作用
支气管平滑肌
松弛（有利换气）
骨骼肌、冠状血管
扩张
脂肪、糖原分解
血糖上升
肾上腺素受体兴奋有利于机体适应环境的急剧变化
传出神经药物的基本作用方式与分类
传出神经药物的基本作用
直接作用于受体
作用和神经末梢释放的NA和ACh类似
影响递质
影响递质的生物合成
影响递质的生物转化
水解酶
胆碱受体激动药
M受体激动药
胆碱脂类
乙酰胆碱（ACh）
体内过程
季胺类胆碱酯类化合物，脂溶性低，口服较难吸收，不易透过血脑屏障 不稳定，遇水易分解，在体内迅速被AChE水解失去活性 口服无效，外周给药少有中枢作用
药理作用
心血管系统
舒张血管
减弱心肌收缩力
减慢心率
减慢房室结和浦肯野纤维传导
缩短心房不应期
胃肠道
兴奋胃肠道平滑肌，增加收缩力度、张力，促进胃肠蠕动分泌，引起恶心、呕吐、排便等症状
泌尿道
促进膀胱排空
腺体
分泌增加
眼
眼内压下降 瞳孔括约肌收缩，睫状肌收缩，调节痉挛
神经节和骨骼肌
交感神经和副交感神经兴奋，骨骼肌收缩
支气管
收缩
中枢神经系统
外周用药少有中枢神经作用
药物相互作用
AChE抑制药可以显著增强ACh的作用
生物碱类
毛果芸香碱
体内过程
水脂双溶性，调节眼痉挛
药理作用
直接激动副交感神经，包括支配汗腺的交感神经，产生M样作用
眼
缩瞳
降低眼内压
调节痉挛
临床应用
青光眼
虹膜睫状体炎
口腔黏膜干燥症
抗胆碱酯酶药
可逆性抗胆碱酯酶药物
新斯的明
体内过程
脂溶性低，口服吸收少且不规则，新斯的明为季铵类化合物不易通过血脑屏障
药理作用
兴奋骨骼肌
抑制AChE的同时，直接激动骨骼肌运动终板上的Nm受体和促进运动神经末梢释放ACh
治疗重症肌无力
收缩平滑肌
对膀胱和胃肠道平滑肌有较强的兴奋作用，能促进胃肠蠕动
术后腹胀气、尿潴留
作用机制
临床应用
重症肌无力
术后胀气及尿潴留
阵发性室上性心动过速
肌松药过量中毒的解救
毒扁豆碱
脂溶性高，容易吸收以及进入中枢神经系统
可用于阿托品、东莨菪碱中毒的解救
难逆性抗胆碱脂酶药
有机磷
用阿托品以及胆碱脂酶复活药解救
氯解磷定
内吸磷、马拉硫磷、对硫磷疗效好
敌百虫、敌敌畏疗效稍差
乐果中毒无效
碘解磷定
胆碱受体阻断药
M受体阻断药
主要表现为副交感神经的阻断效应（阻断分泌如汗液等的分泌）
阿托品类生物碱
阿托品
药理作用
M受体阻断作用
腺体
子主题
眼
不良反应：青光眼
扩瞳
升高眼内压
调节麻痹
平滑肌
松弛内脏平滑肌（抗新斯的明作用）
心脏
减慢
血管
阿托品的血管扩张机制暂未阐明但与阻断M受体无关，可能是体温升高导致的代偿性的散热反应
中枢神经系统
剂量由小到大-先兴奋后抑制
临床应用
缓解内脏绞痛
眼科应用
有利炎症消退，预防虹膜与晶状体的粘连
抑制腺体分泌
缓解慢性心律失常
抗休克
解救有机磷酸酯类中毒（AChE活性丧失导致的ACh无法分解）（占用M受体）
东莨菪碱
可以进入中枢，产生M样作用
预防晕车可以用其经皮吸收制剂
抗帕金森，对早期、年轻患者疗效好
有镇静作用
山莨菪碱
人工合成品为654-2
哌仑西平
子主题
N受体阻断药
N1（Nn）受体阻断药（神经节阻断药）
美卡拉明和樟磺咪芬可用于外科手术麻醉时控制性低血压
N2（Nm）受体阻断药（骨骼肌松弛药）
去极化型肌松药
琥珀胆碱
肌松前出现短时颤动
连续用药产生耐受性
抗胆碱酯酶药不能拮抗肌松作用
治疗剂量无神经节阻断作用
非极化型肌松药
过量时可用适量的新斯的明解救
筒箭毒碱
子主题
肾上腺素受体激动药
α肾上腺素受体激动药
α1α2肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素
药理作用
血管
激动血管α1受体，除冠状动脉以外几乎所有小动脉和小静脉豆强烈收缩
心脏
较弱激动β1受体
血压
升高
临床应用
休克
首选肾上腺素，去甲肾上腺素用在休克早期血压降低时
低血压
上消化道出血
收缩局部毛细血管
不良反应
局部组织缺血坏死
用α受体阻断药做局部浸润注射
急性肾衰竭
肾小球血管剧烈收缩
αβ肾上腺素受体激动药
肾上腺素
体内过程
皮下过程因为局部血管收缩而延缓吸收，6-15分钟起效
药理作用
血管
其他血管收缩，冠状动脉舒张
心脏
激动心肌窦房结传导系统
舒张冠状动脉
增加心肌耗氧量，容易引起心律失常， 心肌缺氧/心里衰竭时肾上腺素可能加重病情
血压
先升后降
平滑肌
舒张支气管平滑肌，抑制抗原引起的肥大细胞释放组胺， 激动支气管血管平滑肌α1受体，使之收缩，毛细血管的通透性降低，有利于消肿
代谢
耗氧量升高，血糖升高，脂肪分解
临床应用
心脏骤停
激动心脏
过敏性休克
抑制组胺➕激动心脏
支气管哮喘
与局麻药配伍
注射部位血管收缩，延缓局麻药的吸收，延长作用时间，减少中毒性
局部止血
多巴胺
激动D1受体使得肾血管扩张，肾小球滤过率增加
麻黄碱
口服容易吸收，容易透过血脑屏障
β肾上腺素受体激动药
β1β2肾上腺受体激动药
异丙肾上腺素
感染性休克
肾上腺素受体阻断药
α1α2肾上腺素受体阻断药
酚妥拉明
药理作用
舒张血管
兴奋心脏
由于降压，反射性激动交感神经，兴奋心脏
临床应用
外周血管痉挛性疾病
静脉滴注去甲肾上腺素外漏
休克
急性心肌梗死、心力衰竭
通过扩张血管降低外周阻力
α2肾上腺受体阻断药
育亨宾
造模
β1β2肾上腺受体阻断药
普萘洛尔
β1肾上腺素受体阻断药
美托洛尔
αβ肾上腺受体阻断药
拉贝洛尔
中枢神经系统
11章 概论
中枢神经递质及其受体
乙酰胆碱
M1为主（90%）
觉醒、记忆、学习、运动
N受体
有待研究
γ氨基丁酸（GABA）
GABA A受体
Cl离子通道
分布于突触后膜，抑制性效应
GABA B受体
GPCR
分布于突触前膜，调节GABA释放
GABA c受体
Cl离子通道
分布在视网膜，抑制效应
谷氨酸，天冬氨酸
兴奋性神经递质，介导兴奋性突触传递
去甲肾上腺素
直接或间接兴奋神经
多巴胺
5种亚型
运动控制，情感思维，神经内分泌调节
4条通路
黑质纹状体系统
运动功能调控
中脑皮层系统
中脑边缘系统
情感调控
结节漏斗系统
内分泌调节
5-羟色胺
7种亚型
组胺
神经肽
15章 镇静催眠药物
苯二氮卓类
地西泮
体内过程
口服吸收完全，肌肉注射吸收不规则
脂溶性高，容易通过血脑屏障，与血浆蛋白结合率高
肝药酶代谢，部分产物仍然具有镇静催眠活性
药物效应
抗焦虑作用（选择性高）
对各种原因引起的焦虑均有显著的疗效
镇静催眠
缩短入睡时间
延长睡眠持续时间
提高觉醒阈，减小觉醒次数
有助于改善睡眠
治疗指数高，对呼吸影响作用小
加大剂量不至于引起全身麻醉
对肝药酶几乎无诱导作用
抗惊厥抗癫痫作用
中枢性肌肉松弛
中枢性肌强直腰肌劳损
其他作用（较大剂量）
暂时性记忆丧失
肺泡换气功能轻微抑制
降低血压，抑制心率
作用机制
GABA A受体
中枢
外周
不良反应
头昏，嗜睡，乏力，记忆力下降
长期使用产生耐受性，依赖性
会产生戒断症状
慎用或禁用
老年患者，肝肾呼吸功能不全者
驾驶员等
青光眼，重症肌无力
产前及哺乳期妇女
过量解救
氟马西尼
BZ受体阻断剂
巴比妥类
药物作用
镇静催眠
小剂量即可引起安静，缓解焦虑
中等剂量引起非生理性睡眠
产生依赖
缺点
不良反应多，过量可引起严重毒性
诱导肝药酶活性，干扰其他药物代谢
容易依赖，产生严重的戒断症状
抗惊厥
子主题
增强中枢抑制药物作用
与解热镇痛药作用，使镇痛作用增强
增强其他中枢抑制药物作用
麻醉前给药、麻醉
子主题
机制
类似苯二氮卓
不同：苯二氮卓为开放频率加大，巴比妥类为开放时间加大
拟GABA作用
代谢
酸酸碱碱易转运
后遗效应
宿醉现象
耐受性
依赖性
大剂量/速度过快
呼吸抑制
16章 抗癫痫药以及抗惊厥药
抗癫痫药
癫痫
多种原因引起的长期反复发作性的大脑功能失调
突发性的异常高频放电 并向周围组织扩散
突然
短暂
反复
苯妥英钠
药理作用
抗癫痫
抗心律失常 （1b类药物）
1:钠通道阻滞剂
b：轻度阻滞
作用机制
阻滞电压依赖性钠通道
降低细胞膜兴奋性
抑制异常放电
提高正常脑组织兴奋阈值
抑制异常放电扩散
阻滞神经元L型钙离子通道，抑制钙离子内流
不利于递质释放
对T型钙通道无效
抑制钾离子外流
延长不应期
抑制GABA摄取
增大GABA浓度
体内过程
口服吸收不规则，个体浓度差异大，起效慢
肾排泄，肝药酶代谢
浓度高时，零级代谢动力学，浓度低时，一级代谢动力学
临床
抗癫痫大发作
治疗中枢神经痛综合症
抗心律失常，解救强心苷类中毒
不良反应
毒性反应
齿龈增生
口服有胃肠道刺激，注射有静脉炎
抑制叶酸吸收，抑制二氢叶酸还原酶活性
低钙血症等
苯巴比妥
癫痫大发作
原理见15章
乙虎胺
治疗小发作的首选药
丙戊酸钠
混合型发作的首选药
肝毒性大
抗惊厥药物
硫酸镁
口服泻下利胆作用
机制
镁离子 钙离子有竞争作用，抑制神经末梢释放ACH，阻滞神经肌肉接头，产生肌松作用
18章 抗精神失常药物
精神分裂症
分类
1型
妄想/幻觉/思维混乱等
阳性
2型
情感淡漠/主动性缺乏等
阴性
抗精神病药物
机制
阻断
中脑边缘系统
中脑皮层系统
的D2（样（2、3、4））受体
1型精神分裂症主要与两个DA系统功能亢进有关 如果阻断了D1（1、5），会导致帕金森综合症（锥体外系综合症）
吩噻嗪类
氯丙秦
基本作用
阻断多种受体：多巴胺受体、M胆碱受体、α肾上腺素受体
药理作用
中枢神经系统作用
镇静抗精神病
精神分裂患者
迅速抑制兴奋躁狂状态
消除幻觉，情绪安定，生活自理
正常人
安静少动情感淡漠
注意力下降容易入睡容易唤醒
镇吐作用
抑制延髓催吐化学感受区D2受体
体温调节作用
能降低发热机体以及正常人的体温
与环境协同作用降低体温
抑制调节温度的中枢
冬眠合剂：氯丙秦+异丙秦
自主神经系统作用
阻断α受体
阻断M受体
对内分泌系统影响
总体呈抑制作用
临床应用
精神分裂症
主要用于1型精神分裂症
显著缓解阳性症状：进攻，亢进妄想等
疗效：急性患者疗效好，慢性效果差
对2型精神分裂症无效甚至加重
呕吐、顽固性呃逆
低温麻醉与人工冬眠
不良反应
常见
锥体外系反应
抗躁狂症药
碳酸锂
药理作用
对正常人没影响
抑制躁狂症的躁狂兴奋作用
减少兴奋性神经递质释放
临床应用
躁狂症
躁狂抑郁症
强迫症、周期性精神疾病等治疗
不良反应
治疗指数低、安全范围窄
抗抑郁症药物
单胺类神经递质
丙咪秦
药理作用
对正常人不产生兴奋作用，对抑郁症患者有抗抑郁作用
机制：阻断神经末梢对NA，5-HT的再摄取
对自主神经系统的影响
阻断M、α1受体、H1受体
临床应用
抑郁症
焦虑惊恐症
遗尿症
地西帕明
氟西汀
19章 镇痛药
阿片肽-阿片受体组成的机体抗疼痛系统
阿片肽
激动μ型阿片受体
突触前膜
减少钙离子内流，从而减少神经递质的释放
突触后膜
使钾离子外流，产生超极化作用
阻断痛觉传递
药物
吗啡
体内过程
口服易吸收但首过消除强，常注射给药
脂溶性低，少量通过血脑屏障，但是作用效果强
肝内代谢，产物仍有药理活性
作用机制
阿片肽样作用
增加GABA释放
药理作用
中枢作用
镇痛
作用强大
慢性持续钝痛效果好于急性间断性锐痛
对神经疼痛疗效差
不影响意识和其他感觉
镇静，欣快作用
抑制呼吸
降低CO2对神经的刺激
镇咳
外周作用
平滑肌
胃肠平滑肌
抑制排便反射
减弱胃肠道推送和排空能力
减弱胃肠道腺体分泌
胆道平滑肌
收缩，胆总管压力升高
心血管
扩张血管
脑血管扩张-阻力降低脑-血流量增加-脑压升高（受CO2影响导致）
免疫系统
抑制作用
临床应用
镇痛
创伤性疼痛，手术等
晚期癌症疼痛，心梗引起的剧痛
内脏平滑肌的绞痛
心源性哮喘
辅助治疗
镇静
降低中枢对CO2敏感性，缓解浅表呼吸
扩张外周血管，降低外周阻力，缓解心脏负担
不良反应
广泛非治疗作用的药理作用
耐受性
依赖性
急性中毒
解救：纳洛酮
可待因
“小吗啡”甲基吗啡
杜冷丁
中枢略弱
外周大大不如