导图社区 局部血液循环障碍
本作品围绕局部血液循环障碍展开,系统梳理淤血、血栓形成、栓塞、梗死等核心病理过程,涵盖各过程的概念、成因、病理变化、结局及对机体影响,同时关联临床护理实践要点。内容逻辑清晰,聚焦病理机制与临床应用的衔接,为理解局部血流障碍相关病理知识及指导临床护理提供简洁扼要的核心概览。
编辑于2026-01-11 15:44:34局部血液循环障碍
血栓形成
概念
在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,称为血栓(thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。
条件
心血管内皮细胞的损伤
内皮细胞抗凝的作用机制
屏障作用
抗血小板黏集作用
合成抗凝血酶或凝血因子
促进纤维蛋白溶解作用
内皮细胞促凝的作用机制
激活外源性凝血过程
辅助血小板黏附
抑制纤维蛋白溶解
血小板活化
黏附反应
血小板黏附于内皮下胶原
黏附过程需要vW因子的参与
血小板也可直接通过胶原受体与胶原结合
释放反应
黏附后,血小板被激活,释放含纤维蛋白原、V因子等的a颗粒和含ADP、 Ca2+等的6颗粒
ADP是血小板与血小板间黏集的强有力介质
黏集反应
在Ca2+、ADP和血小板产生的血栓素A2的作用下,血流中血小板不断地黏集,同时又不断地释放ADP和血栓素A2,使更多的血小板彼此黏集成血小板黏集堆
血流状态的异常
血流状态异常主要指出现血流减慢和血流产生漩涡等改变,有利于血栓的形成
血小板可进入边流,增加与内膜的接触机会和黏附内膜的可能性
被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度
血液凝固性的增加
概念
血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活性降低,导致血液的高凝状态。
状态
遗传性高凝状态 如第V因子基因突变
获得性高凝状态 可见于广泛转移的晚期恶性肿瘤、DIC、严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后导致大失血、妊娠期高血压、高脂血症、冠状动脉粥样硬化、吸烟和肥胖症等
过程
动脉血栓/白色血栓的形成过程
1.血管内皮细胞损伤,暴露内皮下的胶原,血小板与胶原黏附
2.血小板释放颗粒(含ADP、5-HT,并合成血栓素A2)
3.ADP、5-HT、血栓素A2激活血中血小板,互相黏集,并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白,网住白细胞和红细胞
4. 内膜受损处血栓形成
静脉血栓/红色血栓的形成过程
1.静脉瓣膜内血流形成漩涡,血小板沉积
2.血小板继续沉积形成小梁,小梁周有白细胞黏附
3.血小板梁间形成纤维蛋白网,网眼内充满红细胞
4.血管腔阻塞,局部血流停滯致血液凝固
类型
白色血栓
分布特点
在静脉性血栓中,白色血栓位于延续性血栓的起始部,即血栓的头部
常位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内
肉眼可见
呈灰白色小结节或赘生物状,表面粗糙、质实,与血管壁紧密黏着,不易脱落
镜下可见
主要由血小板及少量纤维蛋白构成
混合血栓
分布特点
在静脉性血栓中,混合血栓位于延续性血栓的体部
也可见于心腔等部位,形成附壁血栓
肉眼可见
发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓,可称为附壁血栓(mural thrombus )。
肉眼可见,粗糙、干燥、圆柱状,有时可辨认出灰白色与红褐色相交替的条纹状结构。
镜下可见
镜下可见,主要由淡红色的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成,血小板小梁边缘可见有中性粒细胞附着
红色血栓
分布特点
主要见于静脉内,当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时,血栓下游局部血流停止,血液发生凝固,成为延续性血栓的尾部
肉眼可见
呈暗红色。新鲜时湿润,有一定弹性;经过一定时间后,干燥、无弹性,可脱落形成栓塞
镜下可见
在纤维蛋白网眼内充满大量红细胞和少量白细胞,比例与正常血液相似
透明血栓
分布特点
发生于微循环的血管内,主要在毛细血管,因此只能在显微镜下观察到,又称为微血栓
主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成
结局
软化、溶解、吸收
新形成的血栓内的纤溶酶激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶可使血栓软化并逐渐被溶解
机化和再通
由肉芽组织逐渐取代血栓的过程,称为血栓机化。在血栓机化过程中,由于水分被吸收,血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙,周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管,并相互吻合沟通,使被阻塞的血管部分重建血流,这一过程称为再通
钙化
长时间存在的血栓可发生钙盐沉着
对机体的影响
有利
止血 血栓形成对破裂的血管起止血作用
不有利
阻塞血管 动脉内血栓形成 一 萎缩、梗死;静脉内血栓形成一淤血
栓塞 血栓的整体或部分脱落成为栓子,随血流运行一栓塞
心瓣膜变形 风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎时,心瓣膜上可反复形成血栓一心瓣膜病
广泛性出血 DIC时,微循环内广泛性纤维素性血栓形成一广泛性出血
栓塞
概念
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞(embolism)。阻塞血管的异常物质称为栓子(embolus)。
运行形式
类型
血栓栓塞
概念
由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞(栓塞最常见的原因,占所有栓塞的99%以上)
类型
肺动脉栓塞
95%以上的栓子来自下肢膝以上的深部静脉,特别是睏静脉、股静脉和髂静脉
栓子的大小和数量不同,引起栓塞的后果
肺动脉小分支的栓塞→不引起严重后果
肺已有严重的淤血→肺出血性梗死
肺动脉主干或大分支的栓塞→急性呼吸和循环衰竭→猝死
肺动脉小分支广泛的栓塞→右心衰→猝死
体循环动脉栓塞
约80%的栓子来自左心腔,常见有亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死区心内膜上的附壁血栓
动脉栓塞的主要部位为下肢、脑、肠、肾和脾
栓塞的后果取決于栓塞的部位、局部的侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性
当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时,可以引起局部组织的梗死
脂肪栓塞
概念
循环血流中出现较大脂肪滴并阻塞小血管
来源
脂肪栓塞的栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤
后果
直径大于 20ym 的脂滴栓子引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞,可引起呼吸窘迫
直径小于 20um 的脂滴栓子可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左心达体循环的分支,引起全身多器官的栓塞,可引起皮疹、神经障碍等
气体栓塞
概念
大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离,形成气泡而阻塞心血管
类型
前者为空气栓塞
后者是在高气压环境急速转到低气压环境的減压过程中发生的气体栓塞,称减压病。
来源
空气栓塞多由于静脉损伤破裂,外界空气由缺损处进入血流所致。
后果
空气进入血液循环的后果取决于进入的速度和气体量,少量气体入血,可溶解于血液内,不会发生气体栓塞;若大量气体(多于100ml)迅速进入静脉,可引起呼吸困难、发绀,致猝死。
羊水栓塞
概念
是分娩过程中一种罕见严重并发症(1/50000),死亡率大于 80%
来源
在分娩过程中,羊水可经子宫壁破裂的静脉窦入血,到达肺动脉分支、小动脉及毛细血管内
证据
在显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水的成分,包括角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和黏液
局部血液循环障碍与临床护理的联系
淤血、血栓形成、栓塞、梗死等病理过程在临床护理实践中很常见,需要予以充分的关注,尽可能减轻病变的不良后果,防止严重并发症的发生
血栓形成多发生于手术后或制动患者,为预防血栓形成,应指导、鼓励和协助患者增加活动,防止血栓形成及压疮发生
脂肪栓塞多发生于骨折及严重创伤患者,所以骨折患者尽量減少搬动,尽快固定患肢,因早期制动既能减少骨折断端活动及组织的再损伤,又可降低脂肪栓塞的发生率
严重创伤后应及时补充血容量,在防止和治疗休克的同时,也是预防创伤后脂肪栓塞的重要措施,因此在外伤现场、救护途中及入院早期的静脉输液尤为重要
静脉输液前,应排出输液管及针头内的空气,防止空气栓塞
在分娩过程中,羊膜破裂或胎盘早剥,又逢胎儿阻塞产道,可引起羊水栓塞。在产科护理中,应加强产前检查,及时发现并处理前置胎盘、胎盘早剥等并发症,密切关注产妇情况,谨防羊水栓塞
梗死
概念
器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死
原因
血栓形成
梗死形成最常见的原因
主要见于冠状动脉、脑动脉粥样硬化合并血栓形成引起的心肌梗死和脑梗死
动脉栓塞
多为动脉血栓栓塞,亦可为气体、羊水、脂肪栓塞
常引起脾、肾、肺和脑的梗死
动脉痉挛
在严重的冠状动脉粥样硬化或合并硬化灶内出血的基础上,冠状动脉可发生强烈和持续的痉挛,引起心肌梗死
血管受压闭塞
位于血管外的肿瘤压迫血管
肠扭转、肠套叠和嵌顿疝时,肠系膜静脉和动脉受压或血流中断
影响因素
器官血供特性
有双重血液循环的器官,通常不易发生梗死,如肺、肝、上肢等
动脉吻合支少的器官,易发生梗死,如肾、脾、脑等
局部组织对缺血的敏感程度
大脑的少突胶质细胞和神经细胞对缺血缺氧最为敏感,3~4分钟的缺血即引起梗死
心肌细胞对缺血也很敏感,缺血 20~30分钟就会死亡
骨骼肌、纤维结缔组织对缺血耐受性最强
形态特征
梗死灶的形状取决于器官的血管分布
多数器官的血管呈锥形分支,如脾、肾、肺等,故梗死灶也呈锥形,切面呈扇面形,或三角形
肠系膜血管呈扇形分支和支配某一肠段,故肠梗死灶呈节段形
心冠状动脉分支不规则,故心肌梗死灶的形状也不规则,呈地图状
梗死灶的质地取决于坏死的类型
心、脾、肾等实质器官的梗死多为凝固性坏死;脑的梗死多为液化性坏死
梗死灶的颜色取决于病灶内的含血量
含血量少时颜色灰白,称为贫血性梗死或白色梗死;含血量多时,颜色暗红,称为出血性梗死或红色梗死
类型(根据梗死灶内含血量多少以及有无合并细菌感染)
贫血型梗死
发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官,如脾、肾、心和脑组织
脾、肾的贫血性梗死表现为凝固性坏死,脑的贫血性梗死表现为液化性坏死
出血性梗死
发生条件
严重淤血
组织疏松
好发部位
双重血液供应的器官,如肺、肠
肺出血性梗死
呈锥形,梗死灶质实,暗红色;镜下呈凝固性坏死,可见肺泡轮廓,肺泡腔、小支气管腔等充满红细胞
肠出血性梗死
多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成,或肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等情况
肠梗死灶呈节段性暗红色,肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚,随之肠壁坏死,质脆易破裂
肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆
败血性梗死
由含有细菌的栓子阻塞血管引起
常见于急性感染性心内膜炎,含细菌的栓子从心内膜脱落,顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致
梗死灶内可见有细菌团及大量炎细胞浸润,若有化脓性细菌感染时,可形成脓肿
对机体的影响(取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位、有无细菌感染等因素)
重要器官的大面积梗死可引起器官严重功能障碍,甚至导致患者死亡,如大面积心肌梗死、脑梗死
梗死若发生在脾、肾,则对机体影响较小,常常仅引起局部症状
肺、肠、四肢的梗死,若继发腐败菌感染,可引起坏疽,后果严重
结局
溶解、吸收
机化、包裹
钙化
充血和淤血
淤血
概念
局部组织或器官静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,导致血量增加,称静脉性充血(venous hyperemia)
原因
静脉受压
多种原因可压迫静脉引起静脉管腔狭窄或闭塞,血液回流障碍,导致组织或器官淤血
如妊娠、肿瘤、肝硬化等
静脉腔阻塞
静脉血栓形成或侵入静脉内的肿瘤细胞形成瘤栓,可阻塞静脉血液回流,局部出现淤血
只有当较大的静脉干阻塞或多条静脉阻塞,血液不能充分地通过侧支循环时,才会出现淤血
心力衰竭
心力衰竭时心脏不能排出正常容量的血液进入动脉,心腔内血液滞留,阻碍了静脉的回流,造成淤血
如左心衰时,可引起肺淤血;右心衰时,可导致体循环淤血
病理变化
大体可见
器官和组织体积增大;颜色呈暗红色或紫蓝色;由于局部血流停滞,毛细血管护张,散热增加,体表温度下降(大、紫、凉)
镜下可见
细静脉及毛细血管扩张,过多的红细胞积聚
发绀
由于淤血时微循环的动脉血灌注量减少,血液内氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加,发生于体表的淤血可见局部皮肤呈紫蓝色
后果
病因解除
基本恢复
病因持续
血管
流体静压↑
水肿
通透性↑
出血
器官
实质细胞
适应(萎缩)
可逆性损伤(变性)
不可逆性损伤(坏死)
间质细胞
增生、硬化
重要器官
正常肺
肉眼
镜下
肺淤血
由左心衰引起
包括急性肺淤血和慢性肺淤血
慢性肺淤血
镜下可见
肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显,还可见肺泡间隔变厚和纤维化
心衰细胞(heart failure cells):肺泡腔内除有水肿液及出血外,还可见大量吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞
肉眼可见
肺重量增加,被膜紧张,切面部分呈棕红色,质地变硬。慢性肺淤血晚期,肺质地变硬,肉眼呈棕褐色,称为肺褐色硬化。
肝淤血
由右心衰引起
包括急性肝淤血和慢性肝淤血
正常肝
结构
慢性肝淤血
充血
概念
器官或组织动脉输入血量的增多,称动脉性充血
表现
局部组织或器官小动脉和和毛细血管扩张,血液输入量增加
类型
生理性充血
进食后的胃肠道黏膜充血
运动时骨骼肌组织充血
妊娠时子官充血
病理性充血
炎症性充血,特别是在炎症反应的早期
減压后充血:较长时间受压的局部组织或器官,当压力突然解除后,细动脉发生反射性扩张引起的充血。如一次性大量抽取腹水
病理变化
肉眼可见
器官和组织体积轻度增大;发生于浅表部位时,局部组织颜色鲜红,温度增高(大、红、热)
镜下可见
局部细动脉及毛细血管扩张充血
后果
通常情况
原因消除后,局部血量恢复正常
高血压或动脉粥样硬化等
脑血管充血、破裂
严重时引起出血性脑卒中
镜下可见
肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血,肝细胞坏死,甚至消失
肝小叶周边部肝细胞脂肪变性
肉眼可见
槟榔肝(nutmeg liver):在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹