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生理学
这是一篇关于生理学的思维导图，主要内容包括：绪论，细胞的基本功能，血液，血液循环，呼吸，消化和吸收，能量代谢与体温，第八章 尿的生成和排出，第九章 感觉器官的功能，第十章 神经系统 (Nervous System)，第十一章 内分泌。河北大学笔记。
编辑于2026-01-14 15:13:25- 生理学
- 血液循环
- 消化和吸收
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生理学
绪论
A1 A2 X B 问答 病例
内环境
体内组织细胞直接接触并赖以生存的环境
体液
细胞内液
细胞外液 (内环境)
血浆
组织液
淋巴液
脑脊液
稳态
内环境的理化性质和各液体成分的相对稳定状态
负反馈维持
新陈代谢
兴奋性
机体或组织细胞接受刺激产生反应的能力或特性
刺激
能被机体感受到的各种内外环境变化
分类: 物理、化学、生物、社会心理
三要素
① 强度
② 作用时间
③ 强度一时间变化率
反应
① 兴奋: 安静 → 活动
② 抑制: 活动状态 → 安静或减弱
阈值 (阈强度)
引起组织兴奋的最小刺激强度
阈刺激: 等于阈值的刺激
阈上刺激: 大于阈值的刺激
阈下刺激: 小于阈值的刺激
特殊情况下: 病变阈下刺激也可使组织兴奋
可兴奋组织
神经、肌肉、腺体
人体功能调节
① 神经调节(最重要)
② 体液调节
③ 自身调节
神经调节
基本方式: 反射
特点: 迅速 精准 局限 时间短
体液调节
方式:
特点: 缓慢 持久 弥散 时间久
自身调节
不依赖神经、体液
反馈
负反馈: 减弱相反 维持稳态
正反馈: 加强 相同
前馈
细胞的基本功能
细胞膜的物质转运功能
细胞膜化学组成
脂质
蛋白质
糖类
物质转运
单纯扩散
定义: 脂溶性的小分子物质和少数分子很小的水溶性物质由高浓度侧通过细胞膜向低浓度侧移动的过程
特点
① 脂溶性物质
② 顺浓度梯度
③ 不消耗能量
④ 没有膜蛋白参与
通过的物质: 乙醇、尿素、甘油 (类固醇激素、水)
影响因素
细胞膜两侧物质浓度差
细胞膜对该物质的通透性
物质脂溶性的大小
分子大小
膜蛋白介导的跨膜转运
被动转运（易化扩散）
经通道介导的易化扩散
经载体易化扩散
主动转运
原发性主动转运
继发性主动转运
易化扩散（被动转运）
定义: 非脂溶性的小分子物质或带电离子在跨膜蛋白帮助下,顺浓度梯度/电位梯变进行的主动转运
特点
① 非脂溶性物质
② 顺电化学梯度
③ 不消耗能量
④有膜蛋白参与
分类
① 经载体: 葡萄糖 氨基酸
特点
结构特异性
饱和现象
竞争性抑制
② 经通道: Na⁺ K⁺
动力
膜两侧离子浓度差和电位差
条件
离子通道必须是开放的
分类
电压门控通道
化学门控通道
机械门控通道
特点
转运速度快
离子选择性
门控特性
结构基础
通道蛋白
3. 主动转运
定义: 某些物质在膜蛋白的帮助下,由细胞代谢提供能量而进行的逆浓度梯度/电位梯度的跨膜转运
特点
① 转运方向是逆电一化学梯度进行的
② 需要消耗能量
③ 依靠特殊膜蛋白质的帮助
分类
① 原发性主动转运: 直接消耗ATP 钠一钾泵
② 继发性主动转运: 间接消耗ATP钠系的生理意义
钠泵的作用
钠泵的生理意义
a.钠泵活动造成的胞内高K+是胞质内许多代谢反应所必需；
b.维持胞内渗透压和细胞容积；
c.建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运提供势能储备；
d.钠泵活动造成的膜内外Na+和K+浓度差，是细胞生物电活动产生的前提条件；
e.钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。
4. 胞吞 胞吐
电活动
静息电位（RP）
定义
细胞处于安静状态时，细胞膜内外存在的外正内负电位差。
相关概念
极化
静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正的状态
超极化
当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化时
去极化
当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值减小的方向变化时的状态
反极化
去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值，称反极化（超射）
复极化
细胞先发生去极化,再向正常安静时膜内所处的负值恢复
形成机制(RP)
RP形成条件
膜内外离子不均衡分布（钠泵活动形成膜内、外离子浓度差）
静息时膜对离子的通透性不同
前置条件
静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
RP形成过程
膜两侧K+浓度差是促使K+扩散的动力
但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力
当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→膜两侧的平衡电位
RP的产生机制是钾离子外流
RP=钾离子的平衡电位
影响静息电位的因素
细胞内外K+浓度差
膜对K+、Na+的相对通透性
Na+-K+泵活动的水平：生电作用，贡献不大
动作电位（AP）
定义
在静息电位的基础上,给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动
AP的产生是细胞兴奋的标志。
AP基本波形
AP相关概念
锋电位
上升支与下降支共同形成的尖峰状的电位变化
后电位
在锋电位后出现的低幅、缓慢的波动
负后电位
后电位中膜电位仍小于RP
正后电位
后电位中膜电位值大于RP
阈值
能引起动作电位的最小刺激强度
AP的产生过程
动作电位的产生基本条件
静息电位条件下Na+受到很强的内向驱动力的作用 峰电位条件下K+受到很强的外向驱动力的作用
膜对离子的通透性有时间依赖性和有电压依赖性
上升支的形成
峰电位的上升支是Na+快速内流造成的
下降支的形成
峰电位的下降支是K+外流所致
后电位的形成
负后电位的形成
是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+外流所致。
正后电位的形成
是生电性钠泵作用的结果
结论
AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是 K＋外流形成的，正后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。
AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）
AP的峰值接近Na＋的平衡电位。
动作电位的特性
是非衰减式传导的电位
具有“全或无”的现象
脉冲式发放
AP的传导
局部电流
无髓鞘神经纤维为近距离局部电流
有髓鞘神经纤维为远距离(跳跃式)局部电流
AP的产生条件与阈电位
阈电位：能触发动作电位的临界膜电位
细胞兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期 (absolute refractory period)
无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间
相对不应期 (relative refractory period)
大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间
超常期 (supranormal period)
小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间
低常期(subnormal period )
大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间
AP最大值定理：产生动作电位最大值是绝对不应期的倒数
局部电位
定义
阈下刺激引起的一个微 弱的、不能向远处传播的膜电位波动
特点
不具有“全或无”现象
以电紧张方式扩布
具有总和效应
时间性总和
空间性总和
肌细胞的收缩
骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递
神经-肌接头的结构
接头前膜
囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放Ach （称量子释放）
接头间隙
约50-60nm
接头后膜
又称终板膜。存在N2型ACh受体阳离子通道。
N-M接头处的兴奋传递过程
神经-肌接头处的兴奋传递特征
是电-化学-电的过程
N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP
具1对1的关系
接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次
神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩
单向传递
时间延搁
易受环境因素的影响
EPP（终板电位）的特征
无“全或无”现象；
以电紧张方式扩布；
有总和现象（即无不应期）
EPP的大小与Ach释放量呈正相关
横纹肌细胞的微细结构
肌原纤维和肌小节
肌原纤维
每个肌细胞或肌纤维都包含大量直径为1-2μm的纤维状结构
肌小节
肌原纤维上每一段位于两条Z线之间的区域，称为肌小节
肌管系统
横管系统（T管）
肌细胞膜在Z线附近垂直插入到肌细胞深部，走行方向和肌原纤维相垂直。
纵管系统（L管）
是肌质网。走行方向与肌小节平行，肌质网末端膨大称终末池（富含钙离子）
三联管结构
每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池构成三联管结构
横纹肌的收缩控制
滑行理论主要内容
肌肉收缩时，并无肌丝或其它有形结构的卷曲或缩短，而是发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行，于是，暗带长度不变，明带缩短，相邻Z线相互靠近，肌小节变短。
肌丝的分子组成
粗肌丝
由肌球蛋白（肌凝蛋白）组成
横桥
头部的彭大部
能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合
具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供能量
细肌丝
肌动蛋白（肌纤蛋白）
表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖
原肌球蛋白（原肌凝蛋白）
静息时掩盖横桥结合位点
肌钙蛋白
与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点
B 简箭毒碱：是竞争性N型胆碱受体阻断剂，能特异性地与ACh竞争受体，从而阻断神经-肌接头的兴奋传递，导致肌肉松弛。
横纹肌的兴奋-收缩耦联
定义
以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联
主要步骤
电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处，激活T管膜和肌膜上的L型钙通道
L型钙通道变构作用或内流的Ca2+使终池释放Ca2+
Ca2+ 与肌钙蛋白结合引发肌肉收缩
钙泵激活，回收Ca2+
横纹肌肌质网 Ca2+ 释放机制
构象变化触发（横纹肌）
钙触发（心肌）
肌肉收缩的过程
骨骼肌舒张机制
说明
肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行
横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力
横桥的循环摆动在肌肉中是非同步的，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短
横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素
影响横纹肌收缩效能的因素
肌肉收缩的效能
等长收缩
肌肉收缩时，只有张力增加而长度不变的收缩，称为等长收缩
等张收缩
肌肉收缩时，只有长度缩短而张力不变的收缩，称为等张收缩
影响肌肉收缩效能的因素
前负荷
前负荷概念
肌肉收缩之前所承受的负荷
初长度
肌肉收缩前在前负荷作用下肌肉的长度。
前负荷与初长度的关系
最适初长度
能产生最大主动张力的肌肉初长度
最适前负荷
能维持最适初长度的前负荷
前负荷与骨骼肌收缩效能的关系
在到达最适初长度之前，前负荷越大，产生的主动张力越大；最适前负荷时，肌肉达最 适初长度，产生的主动张力最大。此时前负荷 再继续增大，主动张力反而减小。
后负荷
概念
肌肉在收缩过程中所承受的负荷
在等张收缩条件下观察
后负荷为0→肌肉收缩速度最大、幅度最大、张力最小；
后负荷 ↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑；
后负荷 ↓→肌缩速度、幅度↑和张力↓。
肌肉的收缩能力
指与负荷无关的、决定肌肉收缩效能的内在特性。
决定肌肉收缩效应的内在特性
兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平
肌球蛋白的ATP酶活性
调节和影响肌缩效应内在特性
神经递质、体液因子、病理因素和药物
收缩总和
单收缩
强直收缩
强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象
血液
血液的生理概述
组成
血浆
是一种晶体溶液，包括水和溶解于其中的多种电解质、小分子有机化合物、和一些气体
血浆蛋白
白蛋白
球蛋白
纤维蛋白
血细胞
红细胞
白细胞
血小板
在血中所占的容积百分比成为血细胞比容
理化特性
比重
黏度
全血黏度4-5
血浆黏度1.6-2.4
渗透压
血浆渗透压约为300mmol/L，约300mOsm/（kh*H20），约770kPa或5790mmHg
晶体渗透压
维持细胞内外水平衡
主要为NaCl
胶体渗透压
维持血管内外水平衡
主要为白蛋白
渗透压与溶液的关系
等渗溶液
0.9％NaCl溶液（生理盐水）或5％葡萄糖溶液
高渗溶液
10％葡萄糖
低渗溶液
0.7％NaCl溶液
PH
7.35-7.45
缓冲对
血细胞的生理
红细胞（RBC）
形态
双凹圆盘形（双凹圆蝶形）
数量
男性
RBC：4.5-5.5（平均5.0）x
Hb：120-160g/L
女性
RBC：3.8-4.6（平均4.2）x
Hb：110-150g/L
功能
运输和
生理特性
可塑变形性
红细胞在外力作用下有变形的能力
使RBC变形能力下降的因素
下降（球形RBC）
胞浆粘度上升（Hb变性或浓度过高）
红细胞膜弹性下降（衰老RBC）
红细胞的变性能力取决于表面积/体积
悬浮稳定性
细胞能相对稳定的悬浮在血浆中，不易下沉
红细胞沉降率：红细胞在第一小时末下沉的距离
男性：0-15mm/h
女性：0-20mm/h
红细胞沉降率的快慢主要取决于红细胞的叠连
不易下称的原因
血液的流动
RBC膜表面积大，与血浆的摩擦力大
红细胞表面带负电，不易发生红细胞叠连
意义
①血浆中球蛋白、纤维蛋白原和胆固醇↑
→RBC叠连→血沉↑
②血浆白蛋白↑→血沉↓
渗透脆性
红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性
抵抗力大=脆性小=不易破裂 抵抗力小=脆性大=容易破裂
0.45%的NaCl溶液全部破裂
临床意义:新生RBC脆性较小，衰老和球形RBC脆性增大
生成
生成场所：骨髓
原料
蛋白质
营养性贫血
铁
缺铁性贫血
必要的成熟因子
叶酸
VitB12
巨幼红细胞性贫血生化
调节
促红细胞生成素（EPO）
主要因素
雄激素
次要、调节
破坏
寿命120天
易被滞留于脾、肝、骨髓，被巨噬细胞
刷老红细胞被巨噬细胞吞噬
白细胞（WBC）
总数:4.0～10.0×/L(4000～10000/mm3)
分类
中性粒细胞占50～70％
形成脓
淋巴细胞占20～30％
单核细胞占2～8％
嗜酸性粒细胞占0～7％
嗜碱性粒细胞占0～1％
血小板
100～300×/L(10～30万/mm3)
生理特性
粘附
血小板与非血小板表面的黏着
聚集
血小板与血小板之间的黏着
释放
释放ADP、5-HT、肾上腺素
收缩
收缩蛋白收缩，使血凝块回缩
吸附
吸附凝血因子，促进凝血过程
生理功能
参与生理性止血
生理性止血：小血管破损后引起出血，数分钟后出血自行停止的现象。
止血过程
受损血管收缩（损伤性刺激、5-HT、肾上腺素引起）
血小板血栓形成
血凝块形成（血小板释放血小板因子）
维持血管内皮的完整性
参与凝血
血液凝固
定义：血液流动状态变成不能流动的凝胶状态的过程
凝血因子
特点
除Ca2+ 、因子Ⅲ、血小板因子外, 都是蛋白质；
多数为酶原形式的蛋白，一旦被激活,即可激活（水解）其它凝血因子。Ⅹ Ⅹa
大多在肝脏合成，其中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成需维生素Ｋ参与，缺乏维生素Ｋ或肝功能下降时，将出现出血倾向;
因子都是酶原，需要激活
血液凝固的基本过程
抗凝
体外
柠檬酸钠→与Ca2+形成可溶性络合物→血Ca2+↓; （用于输血用血）
草酸铵或草酸钾→与Ca2+结合成不易溶解的草酸钙→血Ca2+↓。（用于实验室检验）
体内
抗凝血酶Ⅲ
肝素
促凝
接触粗糙面（药棉、纱布）:利用粗糙面激活因子Ⅻ
局部适当加温（＜40℃）：增加凝血因子的活性，加速凝血
加入组织因子（因子Ⅲ）
血型和输血原则
红细胞血型
ABO系统
Rh系统
D,E,C,c,e
红细胞上含有D抗原的为Rh阳性，反之为Rh阴性
血量
每千克体重有70-80ml血液
60kg的人，血液含量为4.2-4.8L
输血原则
保证供血者RBC不被受血者所凝集
交叉配血试验
判断是否凝集
血液循环
心脏的泵血功能
过程和机制
心动周期
心房或心室的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期
正常成年人心率75次/分钟
心房收缩0.1秒后，心室收缩0.3秒，随后舒张至0.8秒
心率加快主要影响舒张期
泵血过程
心室收缩期
等容收缩期
末：动脉压最低
射血期
快速射血期
末：动脉压和室内压压强最高
减慢射血期
心室舒张期
等容舒张期
心室充盈期
快速充盈期
末：室内压压强最低
减慢充盈期
心房收缩期
心室充盈主要依赖负压抽吸
心输出量
每搏输出量
一侧心室每次搏出的血量
每分输出量co：每搏输出量x心率
射血分数
搏出量占心室舒张末期容积的百分比
健康成年人的射血分数为55%-65%
心指数：空腹和安静状态下，每平方米体积表面积的每分心输出量
影响心输出量的因素
前负荷
影响前负荷的因素
静脉回心血量
心室充盈时间
心率升高-心动周期减少-心室充盈时间减少-静脉回心血量减少
静脉回流速度
心室舒张功能
心室顺应性
心包腔压力
射血后心室剩余血量
心脏的异常自身调节机制
左段较陡
中段
最适区间
右段
Starling定律：超出前负荷极限不会断
后负荷
大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷
心脏收缩能力
心率
心音
第一心音
标志心室收缩开始
心尖搏动处最为清楚
房室瓣关闭
第二心音
标志心室舒张期开始
胸骨右、左两旁第二肋骨间
主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭
第三心音
第四心音
心脏的电生理学及生理特性
心肌细胞种类
依据生理学特点
工作细胞(心房肌细胞，心室肌细胞)
自律细胞（窦房结细胞，浦肯野纤维）
依据动作电位去极化快慢
快反应细胞（心房肌细胞，心室肌细胞，浦肯野纤维）
慢反应细胞（窦房结细胞，房室结细胞）
工作细胞动作电位的形成
简述心室肌细胞动作电位的形成机制
生理学特性
兴奋性
兴奋性周期变化
有效不应期
相对不应期
超常期
周期性变化与收缩活动的关系
心肌细胞有效不应期特别长，一直持续到心肌舒张早期，因此心肌不会发生强直收缩
期前收缩
有效不应期之后，心脏受到任伟的刺激或起自窦房结以外的异常刺激，心室可产生一次正常节律以外的收缩，称为期前收缩
代偿间歇
在一次期前收缩后，往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇
传导性
兴奋在心脏的传导
窦房结
结间束 房间束（优势传导通路）
房室交界（0.1s） 心房肌
房室束
左右束支
浦肯野纤维
心室肌
生理意义
保证心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，不会发生房室收缩重叠的现象，有利于心室的充盈和射血。
自律性
收缩性
特点
同步收缩
不发生完全强直收缩
对细胞外Ca^{2+}的依赖性
体表心电图
正常心电图波形
P波
两心房去极化
QRS波
两心室去极化
T波
两心室复极化
心电导联
肢体导联
标准导联
一导联
二导联
三导联
加压导联
aVL
aVR
aVF
胸导联
红黄绿棕黑紫
心肌动作电位与心电图的关系
P波
心房肌的AP
QRS波
心室肌AP的0期
S-T段
心室肌AP的2期
T波
心室肌AP的复极化过程
血管生理
血压
产生条件
血管内血液的充盈度-推动血液流动
血流的动力=心射血力对管壁侧压力
血流的阻力=能量的消耗：血压渐降
动脉血压和动脉脉搏
动脉血压
形成条件
循环系统内血液充盈
心脏射血和循环系统的外周阻力
动能：推动血流
势能：管壁侧压力
主动脉和大动脉的弹性储器作用
缓冲收缩压（势能贮存）
维持舒张压（势能释放）
形成机制
正常值：
收缩压：100-120mmHg
舒张压：60-80mmHg
脉搏压
收缩压-舒张压=脉压
30-40mmHg
平均动脉压：100mmHg
生理变异
年龄每增加10岁，血压增加10mmHg
吸气Bp<呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中，回心血量减少，射血量降低，血压降低。
活动>安静
站立>卧位
男性>女性
影响因素
循环系统内血液的充盈
循环血量
血管容量
心脏射血
搏出量
心率
外周阻力
大动脉的弹性贮器作用
静脉血压与静脉回心血量
静脉血压
分类
外周静脉压
各器官的静脉压
心脏射血功能降低，静脉回流降低时，血液将留滞在外周静脉，静脉压升高
中心静脉压
胸腔内大静脉或右心房的压力，正常值为4-12cmH2O
特点
近心端低，远心端高
易受重力影响
中心静脉压
正常值：4-12cmHO
特点
受重力影响较小
高低取决
射血力
负相关
V回流速和量
正相关
意义
反应心功和V回流量
控制补液速和量的指标
静脉回流及其影响因素
V回流取决于
外周V压与中心静脉压之差
V血流阻力
影响因素
体循环平均充盈压
心脏收缩力
体位
骨骼肌的挤压
呼吸运动
微循环
组成
微动脉
起点
总闸门
后微动脉
毛细血管前括约肌
决定进入真毛细血管的血流量
分闸门
真毛细血管
通血毛细血管
动-静脉吻合支
微静脉
血流通路
迂回通路（营养通路）
经后微动脉、毛细血管前括约肌进入真毛细血管网
血流缓慢
血液和组织液之间进行交换的主要场所
直捷通路
血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路
流速较快，保证静脉回心量
动静脉短路
血液从微动脉直接经动-静脉吻合支而流入微静脉的通路
正常处于关闭状态，有利于保存体内的热量
组织液
生成
血浆经毛细血管壁滤过到组织间隙而形成的
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压） 动力-阻力
动脉生成，静脉回流
影响因素
毛细血管有效流体静压
促进组织液生成的主要因素
心衰导致静脉回流受阻，因其全身水肿
有效胶体渗透压
血浆胶体渗透液-组织液胶体渗透压
限制组织液生成的主要力量
毛细血管壁通透性
淋巴回流
丝虫病使淋巴回流受阻，导致淋巴水肿
心血管活动的调节
神经调节
心血管的神经支配
心脏的神经支配
心交感神经
心迷走神经
血管的神经支配
缩血管神经
节后纤维释放去甲肾上腺素
α受体：引起血管平滑肌收缩
β受体：引起血管平滑肌舒张
交感缩血管紧张
舒血管神经
交感舒血管神经纤维
节后纤维释放ACh
作用于M受体，引起骨骼肌血管舒张
副交感舒血管神经纤维
少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺、外生殖器
节后纤维释放ACh，与M受体结合
心血管中枢
延髓是心血管活动最基本的中枢
缩血管区：延髓头端的腹外侧部
舒血管区：延髓尾端的腹外侧部
心抑制区：迷走神经背核和疑核
传入神经接替站：延髓孤束核
心血管反射
动脉压力感受器
劲动脉窦
主动脉弓
感受血管的牵张刺激
特点
调节范围
动脉血压60-180mmHg
对血压的迅速变化敏感
双向调节
颈动脉窦敏感性大于主动脉弓
生理意义
维持动脉血压的相对稳定
压力感受性反射属于典型的负反馈调节
体液调节
肾素-血管紧张系统
RAS的组成
肾素与血管紧张素原结合水解，生成血管紧张素原Ⅰ
血管紧张素转换酶水解血管紧张素Ⅰ，生成血管紧张素Ⅱ
血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中进一步酶解成血管紧张素Ⅲ
循环血量下降，肾素上升
肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素
在心脏，肾上腺素与β1受体结合后，可产生正性变时、变力、变传导作用
在血管
小剂量：兴奋β2受体为主，引起骨骼肌肝血管收缩
大剂量：兴奋α受体为主，引起皮肤、肾、胃肠道血管平滑肌的收缩
呼吸
概念
呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程
外呼吸：肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换
肺通气：肺泡与外界环境之间的气体交换
肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换
气体运输：氧气和二氧化碳在血液中的运输
内呼吸：组织细胞和组织毛细血管之间的气体交换以及组织细胞内的氧化代谢
肺通气
原理
动力
组成
肺内压与大气压的压力差（直接动力）
呼吸运动（原始动力）
呼吸机收缩和舒张引起胸廓节律性扩大和缩小
主要吸气肌
膈肌
使胸腔上下径增大
占肺活量的4/5
肋间外肌
使胸腔前后左右径增大
主要呼气肌
腹肌
肋间内肌
呼吸运动
呼吸过程
呼吸形式
方式
腹式呼吸
以膈肌舒缩为主的呼吸运动
造成胸部的明显起伏
提供主要肺活量
胸式呼吸
以肋间外肌舒缩为主的呼吸运动
造成腹部的明显起伏
用力程度
平静呼吸
平静呼吸两块肌就能实现（耗能）
吸气主动
呼气被动（重力势能）
频率：12-18次/分
用力呼吸
加深加快的呼吸形式
胸锁乳突肌、斜角肌、胸大肌、胸小肌、斜方肌等辅助吸气肌也收缩
腹肌是主要的呼气肌
肺内压
肺泡内气体的压力
胸膜腔内压（胸内压）
胸膜腔内无空气，有少量浆液
吸气压力>呼气压力
胸内负压的形成条件
胸膜腔为潜在密闭的腔隙
胸廓的容积>肺的容积（肺总是扩张的）
肺和胸廓都具有弹性
肺和胸膜始终紧密想贴，因此肺总有弹性回缩力
胸膜腔内压=肺内压+（-肺弹性回缩压）
在平静吸气末或呼气末，若大气压记为0： 胸膜腔内压=-肺弹性回缩压
生理意义
牵引肺
降低中心静脉压，有利于静脉和淋巴回流
关闭声门
用力呼气：+110mmHg
用力吸气：-90mmHg
阻力
弹性阻力
组成
肺弹性阻力
组成
肺的弹性成分
占弹性回缩力的
肺泡表面张力
占弹性回缩力的
来源：肺表面活性物质
合成：肺泡Ⅱ型上皮细胞
成分：二棕榈酰磷脂酰胆碱
新生儿呼吸窘迫综合征
作用：降低表面张力
胸廓弹性阻力
与胸廓所处的位置有关
顺应性
指弹性组织在外力作用下发生形变的难易程度
顺应性越大，弹性阻力越小
是平静呼吸时的的主要阻力：70%
非弹性阻力
气道阻力
气道口径大小：90%阻力在大气管
跨壁压
呼吸道内外的压力差
呼吸道内压力高，跨壁压大，口径大
肺实质的牵引
神经调节
交感
释放去甲肾上腺素，作用于β2受体，引起平滑肌舒张，降低气道阻力
副交感
迷走神经释放乙酰胆碱，作用于M受体，使平滑肌收缩，气道阻力增加
化学因素
儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）
组胺
白三烯
哮喘：支气管收缩
气流形式
气流速度
粘滞阻力
惯性阻力
常态下可忽略不计
评价
肺容积
定义：不同状态下所能容纳的气体量，随呼吸运动而变化
潮气量
每次呼吸时吸入或呼出的气体量
400-500ml
补吸气量
平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量
1500-2000ml
补呼气量
平静呼气末，再尽力湖区所能呼出的气体量
900-1200ml
余气量
最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气体量
1000-1500ml
肺容量
深吸气量
平静呼气末做最大吸气尚存留于肺内的气体量
=潮气量+补吸气量
功能余气量
平静呼气末尚存留于肺内的气体量
=余气量+补呼气量
2500ml
肺活量（VC）
尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量
=潮气量+补吸气量+补呼气量
男性3500ml 女性2500ml
用力肺活量（FVC）
一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量
用力呼气量（FEV）
最大吸气后尽力尽快呼气，在一定时间内所能呼出的气体量
的应用价值最大，83%
肺总量
肺所能容纳的最大气体量
=肺活量+余气量
肺通气量
每分钟吸入或呼出的气体总量
=潮气量×呼吸频率
12-18次/分
500ml
6-9L/min
最大随意通气量
尽力做深、快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量
通气储量
正常值>=93%
肺泡通气量
生理无效腔
肺泡无效腔
正常人无限接近于0
解剖无效腔
150ml
=（潮气量-无效腔）×呼吸频率
肺换气和组织换气
气体交换的原理
气体分子会从气压高处向气压低处移动
主要取决于分压差
其次还有气体的分子量、溶解度、温度、扩散面积和距离
肺换气
影响因素
呼吸膜的厚度
呼吸膜为气血屏障
组成
肺表面活性物质的液体层
肺泡上皮细胞层
上皮基底膜层
上皮基底膜和毛细血管膜之间的间隙（间质层）
毛细血管基膜层及毛细血管内皮细胞层
呼吸膜的面积
越大越快
通气/血流比值
每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量的比值
正常人安静时，0.84，肺换气效率最高
0.84指平均值，全肺各个地方都不同
肺扩散容量
气体在单位分压差的作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数
是衡量呼吸气体通过呼吸膜能力的一种指标
组织换气
取决于代谢水平
气体在血液中的运输
两种方式
物理溶解：必须有，是前体
化学结合
氧的运输
氧气与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白
Hb的分子结构
紧密型
对氧的亲和力低，利于释放氧气
盐键
疏松型
对氧的亲和力高，利于结合氧气
存在协同效应
一个亚基与氧的结合会促进其它亚基构型的改变
Hb与O2结合的特征
迅速且可逆
氧合而非氧化
1分子Hb结合4分子
评价指标
Hb氧容量
100ml血液中Hb所能结合的最大02含量
和Hb含量有关
Hb氧含量
100ml血液中Hb实际结合的02含量
和Hb含量与氧分压有关
Hb氧饱和度
Hb氧含量与Hb氧容量的百分比
只和氧分压有关
氧解离曲线
上段平，有利于摄取氧气
下段倾斜，有利于释放氧气
影响氧解离曲线的因素
pH和pCO2的影响
波尔效应：血液pH和pCO2对Hb与O2亲和力的影响
H+促盐键生成，紧密型，对氧亲和力下降
温度
温度升高，H+活性增加，降低Hb对氧的亲和力
红细胞内2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）
可以与Hb可逆性结合，减少Hb对氧气的亲和力
CO
CO与Hb的亲和力是O2的250倍
二氧化碳的运输
形式
物理溶解：5%
1
CO2的运输有3种
化学结合：95%
2
碳酸氢盐
88%
溶解的CO2进入红细胞，在碳酸酐酶的作用下，生成碳酸（迅速），解离出氢离子和碳酸氢根
小部分碳酸氢根与钾离子结合
大部分进入血浆 氯转移
氨基甲酰血红蛋白
7%
进入红细胞的部分二氧化碳可与Hb的氨基结合
解离曲线
影响因素
霍尔丹效应
Hb与氧气结合可促进二氧化碳释放，而释放氧气后的Hb则容易与二氧化碳结合
呼吸运动的调节
呼吸中枢
脊髓
支配呼吸肌的运动神经元位于颈段(C3～5，支配膈肌)、胸段前角(T，支配肋间肌和腹肌)，是初级中枢
低位脑干
脑桥
上段：呼吸调整中枢，抑制长呼吸
下段：长呼吸中枢，使吸气加长
延髓
喘式呼吸，产生节律
呼吸的基本中枢
高位脑
行为性
下丘脑、边缘系统、大脑皮层
呼吸节律的产生
前包钦格复合体
呼吸的反射性调节
化学感受性呼吸反射
化学感受器
外周
颈动脉体、主动脉体
颈动脉体主要参加呼吸调节，主动脉体主要参加循环调节
外周化学感受器可以感受血液中氧气、二氧化碳、氢离子等化学因素引起的呼吸反射
中枢
主要感受脑脊液中的氢离子
只感受氢离子刺激、不感受二氧化碳和低氧刺激
敏感性比外周化学感受器高
反应潜伏期较长
二氧化碳水平
两条途径
刺激中枢化学感受器
更为主要
刺激外周化学感受器
由于二氧化碳可以快速通过血脑屏障，使化学感受器周围细胞外液中的氢离子浓度升高，从而刺激中枢化学感受器
氢离子浓度
中枢化学感受器的敏感性是外周化学感受器的25倍
而氢离子不易通过血脑屏障
血液中的氢离子主要通过刺激外周化学感受器起作用
脑脊液中氢离子是中枢化学感受器最有效的刺激物
氧气水平
低氧主要通过感受二氧化碳的含量进行调节
动脉血中的氧气对呼吸运动的调节不大，只有在严重缺氧时，才有重要意义
刺激外周感受器
肺牵张反射
使呼吸变浅变快
消化和吸收
概述
消化定义：食物中的大分子营养物质在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程
方式
机械性消化
化学性消化
吸收定义：经消化后的营养成分透过消化道黏液膜进入血液或淋巴液的过程
消化生理概述
消化道平滑肌的特性
兴奋性较低，收缩缓慢
增加消化时间
具有自律性
有自律细胞
具有紧张性
富有延展性
对不同刺激的敏感性不同
对机械牵拉、温度、化学性刺激
消化道平滑肌的电生理特性
静息电位
-60--50mV
主要因为钾离子电平横而产生
但氯离子和钙离子和生电性钠泵也都参与静息电位的形成，因此静息电位略低
慢波电位
自发地产生周期性的轻度去极化和复极化，由于其频率较慢，故称为慢波
机械阈和电阈
慢波电位达到机械阈后，可引起平滑肌小幅度收缩
慢波电位达到电阈后，可引发动作电位
动作电位
主要依赖钙离子外流
消化道神经支配
外来神经
副交感神经
主要为迷走神经（支配75%的消化）和盆神经
副交感神经释放乙酰胆碱，激活M受体，促进消化道的运动和消化腺的分泌
对括约肌：起抑制作用，如NO，血管活性物质（VIP）
交感神经
释放去甲肾上腺素，抑制胃肠运动和分泌
内在神经丛
肠神经系统
黏液膜下神经丛
位于黏液膜下层
调节腺细胞和上皮细胞
肌间神经丛
分布于环形肌和纵行肌之间
支配平滑肌的活动
可完成局部反射
外来神经丛对内在神经丛具有调节作用，但去除外来神经后，内在神经丛仍可以独立地调节胃肠运动、分泌、血流量及水、电解质的转运
消化道的内分泌功能
APUD细胞和胃肠激素
胺前体摄取和脱羧细胞（APUD细胞）
APUD细胞分泌合成释放的激素主要在消化道内发挥作用，因此把这些激素合称为胃肠激素
作用
调节消化腺分泌和消化道运动（主要作用）
调节其它激素的释放
营养作用
口腔
胃内消化
概述
胃具有储存和初步消化食物的功能
胃液的分泌
概述
外分泌腺
贲门腺
黏液腺
泌酸腺
混合腺
壁细胞
主细胞
颈黏液细胞
幽门腺
分泌碱性黏液
内分泌细胞
G细胞
δ细胞
肠嗜铬样细胞
胃液的性质、成分和作用
盐酸
由壁细胞分泌
作用
激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶原提供适宜的酸性环境
使食物中的蛋白质变性，有利于蛋白质水解
杀灭随食物进入胃内的细菌，对维持胃及肠内的正常肠道微生物具有重要意义
盐酸随食糜进入小肠后，可促进促胰液素和缩胆囊素的分泌，进而引起胰液、胆汁、小肠液的分泌
盐酸造成的酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收
胃蛋白酶原
胃蛋白酶原在HCl的作用下，转变为胃蛋白酶
胃蛋白酶水解食物中的蛋白质，使之分解成䏡和胨、 少量多肽及游离氨基酸
胃蛋白酶旨在酸性环境中才能起作用
黏液和碳酸氢盐
黏液形成一层500um厚的保护层
碳酸氢盐与黏液形成黏液-碳酸氢盐屏障（第一个保护作用）
胃黏膜屏障（第二个保护作用）：细胞间的紧密连接
内因子
是一种糖蛋白
壁细胞分泌
有两个活性部位
一个与进入胃内的VitB12结合，形成内因子-VitB12复合物，可保护维生素B12免遭场内水解酶的破坏
一个与回肠黏液膜细胞的相应受体结合，促进VitB12的吸收
胃和十二指肠黏液膜的细胞保护作用
第三个保护作用
胃和十二指肠的黏膜能合成和释放某些物质来防止或减轻各种有害刺激对细胞造成的损伤和坏死
消化期的胃液分泌
头期胃液分泌：消化能力最强
胃期胃液分泌
肠期胃液分泌
胃液分泌的调节
促进胃液分泌
乙酰胆碱
组胺
促胃液素
抑制胃液分泌
盐酸
脂肪
高张溶液
内源性物质
胃的运动
运动形式
紧张性收缩
缓慢持续的收缩状态
保持一定的形状和位置
容受性舒张
迷走-迷走反射实现
可能是VIP和NO
VIP、NO等抑制性递质
蠕动
胃的蠕动始于胃中部
一分钟到达幽门
胃排空及其控制
胃排空
食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空
每次1ml，利用中和酸性环境
胃排空的控制
胃内因素促进胃排空
食物对胃的扩张刺激可通过迷走-迷走反射和胃壁的内在神经丛局部反射引起胃运动的加强，促进胃排空
十二指肠内因素抑制胃排空
食物进入十二指肠后，食物中的酸、脂肪和高渗性以及对肠壁的机械扩张均可刺激这些感受器，通过胃-肠反射抑制胃的运动，使胃排空减慢
胃排空的直接动力是胃和十二指肠内的压力差 原动力是胃平滑肌的收缩
消化间期胃的运动
在空腹状态下，胃除了紧张性收缩，也会出现以简写性强力收缩伴有较长时间的静息期为特点的周期性运动，称为消化间期移行性复合运动（MMC）
起清道夫作用，将胃肠的内容物清扫干净
排空顺序：糖 蛋白质 脂肪
小肠内消化
3种小肠液
胰液
胆汁
小肠液
胰液的分泌
胰腺
内分泌腺
胰岛素
胰高血糖素
外分泌腺
腺泡细胞
各种胰酶
小导管细胞
水
碳酸氢盐
组成胰液
胰液的性质、成分、作用
碱性液体
含多种消化酶
胰淀粉酶
强
十几分钟分解
胰脂肪酶
分解甘油三酯为长链的脂肪酸和短链的单酰甘油、甘油
存在辅脂酶
两性酶
结合脂溶性的脂肪，与胰脂肪酶，利于分解
胰蛋白酶和糜蛋白酶
胰液分泌的调节
神经调节
传出神经：迷走神经
释放乙酰胆碱
迷走神经主要作用于腺泡细胞，对小导管细胞作用较弱
因此迷走神经兴奋的特点：水和碳酸氢盐含量很少，而酶的含量却很丰富
体液调节
促胰液素
作用于胰腺小导管上皮细胞，使其分泌大量的水和碳酸氢盐
缩胆囊素
促进胰液种各种酶的分泌，又称促胰酶素
促进胆囊收缩
引起缩胆囊素释放的因素由强到弱：蛋白质分解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪
胆汁的分泌和排出
胆汁的性质、 成分、作用
金黄色，弱酸性（PH6.8）
成分
水
胆盐（最重要）
卵磷脂
胆固醇
胆色素
无机盐
不含任何消化酶
胆盐作用：促进脂肪的消化和吸收
胆红素：决定胆汁颜色
当胆固醇含量过多和卵磷脂含量过少时，胆固醇便从胆汁种析出而形成胆固醇结石
作用
促进脂肪消化：乳化脂肪，增加胰脂酶作用面积
促进脂肪吸收：与脂肪代谢产物形成混合微胶粒
促脂溶性维生素A、D、E、K的吸收
促进胆汁自身的分泌
肠肝循环：胆汁进入小肠后，其胆盐被小肠吸收，通过门静脉回到肝脏再形成胆汁
小肠液的分泌
两种腺体
十二指肠腺
分泌碱性黏液
小肠腺
全部位于小肠黏膜层
是分泌小肠液的主要部分
小肠液
弱碱性
大量分泌小肠内渗透压下降，有利于吸收
肠激酶
小肠的运动
运动形式
紧张性收缩
分节运动
是一种以环形肌为主的节律性收缩和舒张交替进行的运动
充分混合食物，增加接触面积
利于消化吸收
蠕动
推进
蠕冲动
很快很远的运动
逆蠕动
防止食糜过早通过回盲瓣进入大肠，增加食糜在小肠内的停留时间，以便于对食糜进行更充分的消化和吸收
大肠的功能
储存
大肠的分泌
柱状上皮细胞
杯状细胞
主要：黏液蛋白
保护肠黏膜，润滑粪便
大肠的运动
运动形式
袋状往返运动
分节推动和多袋推进运动
蠕动
排便
排便反射
细菌消化作用
粪便中死的和活的细菌占分辨固体重量的20-30%
大肠内的细菌能利用肠内较为简单的物质来合成维生素B复合体和维生素K（凝血）
吸收
吸收的部位和途径
吸收的部位
口腔和食管：不吸收
胃：仅吸收少量的水和酒精
小肠
十二指肠
空肠
大部分的糖、蛋白质、脂肪
回肠
只吸收胆盐和
小肠是主要吸收部位的原因
吸收面积大
食物停留时间长
毛细血管和淋巴管丰富
食物已被充分消化
营养物质的两条途径
跨细胞途径
通过绒毛柱状上皮细胞的顶端膜进入细胞
细胞旁途径
通过相邻上皮细胞之间的紧密连接进入细胞间隙，然后转入血液或淋巴
食物通过两次细胞膜的物质转运
第一次：肠内-细胞内
第二次：细胞内-血液内
小肠内主要物质的吸收
8-10L/Day
被动吸收
以渗透方式进行
无机盐的吸收
250-300mmol/日
钠钾泵
每个细胞有1/3的能量都用于钠钾泵
1个ATP，泵出3个Na，泵进2个K
主动过程
与其它物质协同
铁主要在十二指肠被吸收
成年人每日1mg
吸收的铁只占食物中的5-10%
二价铁更容易吸收
维生素C（还原为二价铁）、胃酸（铁更容易溶解）有利于铁的吸收
胃大部分切除，因胃酸缺乏，导致缺铁性贫血
维生素D和HCl促进吸收
VitD可以精确调控Ca2+通道、Ca2+结合蛋白、Ca2+泵和Ca2+- Na+交换，所以能促进Ca2+的吸收
食物中的20-30%被吸收
吸收途径
细胞旁途径
跨上皮细胞
在肠腔内，顺浓度梯度通过钙通道蛋白进入细胞
与细胞中的钙结合蛋白结合
被运到基底膜，与钙结合蛋白分离
通过基底侧膜的钙泵和Na+-Ca2+交换体，出细胞
Na+-Ca2+交换体：进3个钠，出1个Ca
负离子的吸收
糖的吸收
吸收单糖
吸收速度
半乳糖 葡萄糖
果糖
甘露糖
继发性主动转运
经血液吸收
蛋白质的吸收
吸收氨基酸
继发性主动转运
经血液吸收
脂肪的吸收
脂肪的消化产物脂肪酸、一酰甘油、胆固醇，与胆盐形成混合微胶粒
胆固醇的吸收
进入肠道的胆固醇主要来自食物和由肝脏分泌的胆汁
维生素的吸收
大部分维生素在小肠上段被吸收，只有维生素B12在回肠被吸收
水溶性维生素（B1、B2、B6、PP）通过依赖于N+的同向转运体被吸收的
脂溶性A、D、E、K的吸收与脂类消化产物相同
存在于食物中的大多数维生素B12是与蛋白质结合的。借助R蛋白和内因子，在回肠上皮细胞吸收。
当机体发生萎缩性胃炎或胃大部切除后，有与内因子分泌不足，可因维生素B12吸收障碍而发生恶性贫血
能量代谢与体温
能量代谢
概述
物质代谢
合成代谢
机体利用从外界摄取的营养物质及分解代谢的部分产物构筑和更新自身组织，并将能量储存在生物分子的结构中
分解代谢
机体分解摄入的营养物质及其自身的组成成分，并释放能量用于各种功能活动和体温维持
能量代谢
将生物体内物质代谢过程中伴随发生的能量的释放、转移、储存和利用称为能量代谢
机体能量的来源和去路
能量的来源
可利用的能量形式
ATP
磷酸肌酸
肌肉、脑组织
三大营养物质代谢过程中的能量转换
糖
70%及以上
脑组织所需要的能量完全来源于葡萄糖
脂肪
次之30%
每g能量释放是糖的2倍
蛋白质
长期饥饿才会功能
能量的利用
50%及以上直接转化为热能
其余被储存于ATP等高能化合物的高能键中
各种形式的能（除骨骼肌的机械能）最终都会转变为热能
能量代谢的测定
直接测热法
间接测热法
利用糖反应物和产物之间的定比关系，进行计算
概念
食物的热价
1g某种食物氧化时所释放的能量，称为这种食物的热价
食物的氧热价
某种食物氧化时消耗1L氧气所产生的热量，称为这种食物的氧热价
呼吸商（RQ）
机体在一定时间内呼出二氧化碳量与吸入的氧气量的比值，称为呼吸商
非蛋白呼吸商
若将蛋白质的代谢量忽略不计，由糖和脂肪氧化时产生的二氧化碳量和消耗的氧气量的比值称为非蛋白呼吸商
影响能量代谢的主要因素
肌肉活动
最重要因素
环境温度
精神活动
精神紧张状态时，烦恼、恐惧、情绪激动，能量代谢率增加
交感神经兴奋
食物的特殊动力作用
进食能刺激机体额外消耗能量的作用
进食蛋白质产生的特殊动力效应最为显著
基础代谢
基础代谢：机体在基础状态下的能量呆鹅
基础代谢率：机体在基础状态下单位时间内的能量消耗量
基础代谢率更直观反应不同机体的代谢状况
基础代谢率的正常范围在+-15%以内，超过20%考虑病变
甲状腺激素是影响代谢最明显的激素
体温及其调节
体温
通常指机体核心部分的平均温度
血液的温度接近核心平均温度
腋下温度：36-37.4℃
量体温：温度计头放于腋窝，将上臂紧贴胸廓形成人工体腔，持续5-10min
体温的生理性波动
波动不超过1℃
体温的日节律
2-6时最低
13-18时最高
性别的影响
女性略高于男
女性卵泡期较低，排卵日最低，排卵后升高0.3-0.6℃
年龄的影响
儿童和青少年体温较高
老年人温度较低
运动的影响
机体的产热反应与散热反应
产热反应
安静时
主要产热器官
内脏
肝脏
运动时
骨骼肌
产热形式
战栗产热
屈肌和伸肌同时发生不随意的节律性收缩
非战栗产热
代谢性产热
最强组织：褐色脂肪组织
解偶联
产热活动的调节
神经调节
快速的调节为神经-体液调节
肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素
体液调节
甲状腺激素是调节非战栗产热活动最重要的体液因素
散热反应
散热部位
最主要：皮肤
气、尿、粪次之
散热方式
辐射
最主要
传导
接触
对流
空气
特殊的传导
蒸发
分类
不感蒸发
出汗（可感蒸发）
汗液为低渗液，大量出汗造成高渗性脱水
分类
温热性出汗
温热刺激
交感胆碱能纤维
精神性出汗
情绪紧张
交感肾上腺素能纤维
汗腺只有交感神经单一支配
环境温度高于体温时，蒸发是唯一的散热途径
体温的调节
自主性
温度感受器
外周温度感受器
游离神经末梢
包括冷感受器、热感受器
冷感受器较多
中枢温度感受器
神经元
热敏神经元
冷敏神经元
视前区-下丘脑前部（PO/AH）热敏神经元居多
体温调节中枢
PO/AH
体温调定点学说
正常37℃
行为性
第八章 尿的生成和排出
第一节 肾的功能解剖和肾血流量
排泄：由排泄器官将体内一些物质经血液循环排出体外的过程
排泄器官及排泄物
肾脏：水、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、色素等
肺脏：co2、水、挥发性药物等
皮肤及汗腺：水、盐类、少量尿素等
消化道：钙、镁、铁、磷等无机盐、胆色素、毒物等
唾液腺：重金属、狂犬病毒等
肾脏的功能
(一)泌尿功能（主要）
①排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物
②调节细胞外液量和血液的渗透压
③调节水、电解质和酸碱平衡
(二)内分泌功能
①肾素：对血容量和血压起调节作用
②促红细胞生成素：刺激骨髓红细胞的生成
③激肽、前列腺素：参与局部或全身血管活动调节
④ 1，25－二羟VD3：调节钙的吸收和血Ca2+平衡
一、肾的功能解剖
尿液生成路径：肾单位和集合管生成的尿液经集合管 → 肾乳头 → 肾小盏 → 肾大盏 → 肾盂 → 输尿管 → 膀胱
(一)肾单位
是肾的基本功能单位，由肾小体和肾小管组成。它与集合管共同完成泌尿功能。人的每侧肾约有10^6个肾单位。
皮质肾单位和近髓肾单位比较
皮质肾单位
数量：多(85-90%)
体积：肾小球较小
A口径：A入∶ A出＝ 2∶ 1
袢长度：短
A出后的毛细血管：肾小管周围毛细血管网
肾素含量：多
近髓肾单位
数量：少(10-15%)
体积：肾小球较大
A口径：A入≤ A出
袢长度：长
A出后的毛细血管：还形成U形的直小血管
肾素含量：少
(二)球旁器 ★3
球旁细胞
入球小A膜内的平滑肌细胞上皮样变
功能：分泌肾素。交感神经兴奋和儿茶酚胺浓度升高时，肾素分泌增加。
致密斑
远曲小管上皮细胞
功能：感受小管液中NaCl含量变化。小管液中NaCl含量↓→致密斑（+）→球旁细胞→肾素↑
球外系膜细胞
有吞噬和收缩功能
(四)肾脏的神经支配和血管分布
肾交感神经：递质是NE。调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。
肾的血液供应：肾A→叶间A→弓形A→小叶间A→入球小A→肾小球Cap网 →出球小A →肾小管周围毛细血管网或直小血管→小叶间V→弓形 V→叶间V →肾V
二、肾血流量特点及调节
(一)肾脏的血液供应特点 ★2
肾血流量大,分布不均：1200 ml/min，占心输出量的1/5～1/4，94％在肾皮质，肾血流量指肾皮质血流量。
形成两次毛细血管网
(1) 肾小球毛细血管网：压力高，有利于肾小球滤过
(2) 肾小管周围毛细血管网：压力低，血浆胶渗压高，有利于重吸收
(二)肾血流量的调节
1、自身调节 ★5
当动脉血压在一定范围内（70～180mmHg）变动时，肾血流量保持相对恒定的现象。在没有神经和体液调节的情况下，这种现象依然存在，称为肾血流量的自身调节。
意义：维持正常泌尿功能
机制
①肌源学说：当动脉血压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定
②管-球反馈：当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远曲小管液[NaCl]↑→致密斑将此信息反馈至肾小球→入球小A收缩，肾血流量和肾小球滤过率恢复正常。肾内产生的前列腺素、腺苷和一氧化氮等也参与管-球反馈。
(2) 肾血流量的神经-体液调节 ★3
①神经因素
交感神经兴奋→NE+α→肾血管收缩→肾血流量↓
交感神经兴奋→NE+β→肾素-血管紧张素系统↑
②体液因素
NE、E、VP、AngⅡ、ET分泌↑、腺苷→肾血管收缩→ 肾血流量↓
PGI2、PGE2、NO和缓激肽等→肾血管舒张→ 肾血流量↑
意义：紧急情况下，参与血液的重新分配。
总结
在通常情况下通过自身调节保持肾血流量和尿液生成的相对稳定。在紧急情况下，通过神经和体液因素的调节使血液重新分配，肾血流量↓，心脏和脑的血流量 ，以保证这些重要器官的血供。
第二节 肾小球的滤过功能
尿生成的过程分为三个相互联系的环节 ★5
①肾小球的滤过
②肾小管与集合管的选择性重吸收
③肾小管与集合管的分泌
肾小球的滤过
当血液流经肾小球毛细血管时，除血细胞和血浆蛋白外，水和其他的溶质都可通过滤过膜进入肾小囊腔中。这一过程称为肾小球的滤过作用。
肾小球滤液是血浆超滤液，称为原尿。
一、滤过屏障——滤过膜
1．滤过膜的组成（三层）
(1) 毛细血管内皮细胞（窗孔 70～90nm）
(2) 基膜（网孔 2～8nm）
(3) 肾小囊脏层上皮C（裂孔 4～11nm）
三层结构表面均有带负电荷的糖蛋白
滤过屏障的通透性特征
①机械屏障：决定了溶质分子的半径不同，通透性不同
< 2.0nm能自由滤过
2.0～4.2nm随半径↑→滤过 ↓
4.2nm完全不能滤过
②电学屏障：决定了溶质分子所带电荷不同，通透性不同
带正电荷的溶质最易通过；中性溶质次之；负电荷溶质不能通过。肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失，出现蛋白尿。
二、滤过的动力
有效滤过压 = 肾小球毛细血管压 - （血浆胶体渗透压 + 囊内压）
入球端：有效滤过压 = 45 –(25+10) = 10mmHg > 0，有滤液生成
出球端：有效滤过压 = 45 –(35+10) = 0mmHg ≤ 0，无滤液生成
三、肾小球滤过功能的评价 ★5
1、肾小球滤过率（GFR）
单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量
正常值为125ml/min，每天 180L
2、滤过分数(FF)
肾小球滤过率与肾血浆流量的比值
FF＝ GFR÷肾血浆流量×100％ ＝ 125÷660 × 100％＝ 19％
四、影响肾小球滤过的因素 ★5
(一) 有效滤过压
1、肾小球毛细血管血压
动脉血压在70～180mmHg时，GFR基本不变
动脉血压＜70mmHg时，肾血流量↓→肾小球毛细血管血压↓→ EFP↓→ GFR↓→尿量↓
动脉血压＜40mmHg时，GFR↓↓→无尿
2、血浆胶体渗透压
肝功受损、肾病综合征 或 静脉快速输入大量生理盐水 → 血浆胶体渗透压↓ → EFP↑ → GFR↑ → 尿量↑
3、囊内压
尿路阻塞如：肿瘤、结石 → 囊内压↑ → EFP↓ → GFR↓ → 尿量↓
(二) 肾血浆流量 (Renal plasma flow, RPF)
RPF是通过影响滤过平衡的位置影响GFR的
RPF↑ → 胶渗压↑速慢 → 滤过平衡点靠近出球A端 → GFR↑
RPF↓ → 胶渗压↑速快 → 滤过平衡点靠近入球A端 → GFR↓
(三) 滤过系数（Kf）
Kf：单位时间内通过滤过膜的滤液量
⑴通透性
机械屏障作用↓→血尿
静电屏障作用↓→蛋白尿
⑵面积
急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓
第三节 肾小管和集合管的物质转运功能
肾小管与集合管的转运功能是指其重吸收和分泌作用
●重吸收：指小管上皮细胞将小管液中大部分水和溶质重新吸收回血液的过程
●分泌：指小管上皮细胞将自身代谢产物或血液中的物质排入小管腔的过程
一、物质转运的特点和方式
(一)物质转运特点
1、转运量大：原尿每日180L，终尿量每日平均1.5L
2、高度选择性
3、不同的肾小管节段转运物质的功能不同：近端小管是重吸收的主要部位
(二)物质转运方式
1、方式：被动转运、主动转运（原发性和继发性）
2、途径：跨细胞转运、细胞旁转运
二、几种物质的重吸收
(一) Na+、Cl- 和水的重吸收 (99%被重吸收)
1、近端小管 (重吸收的NaCl和水占滤过的70%)
前半段（2/3）：主动过程（跨细胞）
顶端膜：Na+与葡萄糖和氨基酸同向转运；Na+-H+逆向转运
基底侧膜：Na+泵
后半段（1/3）：被动过程（细胞旁）
Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收→Na+顺电位差经紧密连接处重吸收
2、髓袢
●髓袢降支细段：对NaCl不易通透，但对水通透性较高
●髓袢升支细段：对水不通透；对NaCl高度通透
●髓袢升支粗段 ★4：对水不通透；以Ⅱ型Na+-K+-2Cl-(NKCC2)同向转运体方式继发主动转运
影响因素：哇巴因（阻断Na+泵）、呋塞米（髓袢利尿剂）
3、远曲小管和集合管
①远曲小管：Na+在顶端膜由Na+-Cl-同向转运（NCC）进入，可被噻嗪类利尿剂所抑制
②集合管：主细胞通过上皮Na+通道（ENaC）重吸收Na+，受醛固酮调节
(二) HCO3-的重吸收 ★5
机制：80%由近端小管重吸收
特点：以CO2的形式重吸收；优先于Cl-的重吸收；与H+分泌呈正相关
(三) K+的重吸收
原尿中的K+ 94%被重吸收，绝大部分(≈70％)在近端小管被重吸收
机制：主动过程(逆浓度差进行)
(四) 葡萄糖的重吸收 ★5
1、部位：仅限于近端小管
2、机制：继发主动
3、特点：
正常时全部重吸收回血，但具有一定的限度
肾糖阈 ★5：终尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度 (正常值：180mg/100ml)
葡萄糖重吸收极限量(TMG)：成人男性为375mg/min，女性为300mg/min
(五) Cl-的重吸收
机制：被动过程
特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收
(六) H2O的重吸收
机制：被动过程（渗透作用）
特点：①具球-管平衡现象；②终尿量主要取决于集合管对水的重吸收量（抗利尿激素）
(二)影响肾小管集合管重吸收的因素
1.小管液中溶质的浓度 ★5
小管液中溶质浓度升高，引起水重吸收减少，导致尿量增多的现象称为渗透性利尿
例如：糖尿病、静脉注射50%葡萄糖
渗透性利尿剂：甘露醇、山梨醇 (可被滤过而不被重吸收)
球-管平衡
无论GFR↑还是↓→近端小管对溶质（特别是NaCl）和水的重吸收率始终占GFR的65～70%
意义：尿中Na+和水的排出不会因肾小球滤过率变化而发生大的变化，保持相对稳定
三、肾小管和集合管的分泌
1、K+的分泌
终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的
⑴分泌机制：Na+-K+交换 ★5
⑵分泌特点 ★3
①泌K+与泌H+呈负相关 (竞争抑制)
②多吃多排、少吃少排、不吃也排
2、H+的分泌
主要在近端小管分泌，闰细胞也主动分泌
⑴分泌机制：Na+ - H+交换 ★5
⑵分泌特点 ★3
①促进HCO3-重吸收，有排酸保碱的作用
②与K+分泌相竞争
③泌H+是有限度的 (当小管液pH值＜4.5时, 泌H+则停止)
3、NH3的分泌
①机制：近端小管（Na+-H+交换体）、集合管（单纯扩散）
②分泌特点
●泌NH3与泌H+呈正相关
●NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值
第四节 尿液的浓缩和稀释
正常血浆渗透压（300mOsm/l）
正常尿液渗透压（50~1200mOsm/l）
一、尿液的浓缩
(一) 肾髓质渗透浓度梯度的形成
形成：髓袢和集合管的逆流倍增
维持：直小血管的逆流交换
1、外髓高渗梯度形成：主要由升支粗段对NaCl的主动重吸收所形成
2、内髓高渗梯度形成：由NaCl和尿素共同形成
⑹肾内尿素循环：进一步增强肾内髓高渗梯度
小结 ★5
形成肾髓质高渗梯度的物质
●外髓主要是NaCl
●内髓主要是NaCl+尿素
(二) 肾髓质高渗梯度的维持
——直小血管的逆流交换作用
降支：水出，溶质（尿素和NaCl）入
升支：水入，溶质出
结果：仅将髓质间液中过剩的溶质和水带回血液，维持高渗梯度
(三) 抗利尿激素促进集合管水的重吸收，浓缩尿液
二、尿液的稀释
主要发生在集合管，受抗利尿激素（ADH）影响
ADH释放↓ → 集合管对水的通透性↓ → 水的重吸收↓ → 尿液稀释
三、影响尿液浓缩和稀释的因素
(一) 影响肾髓质高渗形成的因素
1.髓袢长度
2.NaCl和尿素
3.髓袢结构的完整
(二) 集合管对水的通透性（ADH）
(三) 直小血管血流量和血流速度
第五节 尿的排放
一、尿液
(一)尿量 ★5
正常：1L～2L/24h
多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上
少尿：100～500ml/24h
无尿：少于100ml/24h
(二)尿的理化性质
1、比重：正常尿≈1.012～1.025
2、pH：正常pH在5.0～7.0
3、颜色：正常为透明、淡黄色
4、成分：水 (95%~97%)，溶质 (3%~5%)
二、排尿反射
(一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系
< 300ml时，内压基本稳定
400～500ml时，内压急剧上升
(二)排尿反射的神经支配
传入：盆神经（充胀感）、腹下神经（痛觉）、阴部神经（尿道感觉）
传出：盆神经（促排尿）、腹下神经（止排尿）、阴部神经（止排尿）
(三)排尿反射过程
膀胱充盈 → 牵张感受器兴奋 → 骶髓初级排尿中枢 → 大脑皮层产生尿意 & 膀胱逼尿肌收缩、内括约肌舒张 → (高级中枢允许) → 尿道外括约肌舒张 → 排尿
三、排尿异常 ★3
1、遗尿：夜间不能控制排尿
2、尿频：排尿次数多
3、尿潴留：膀胱充满尿液而不能排出
4、尿失禁:主观意识不能控制排尿
第六节 清除率
一、清除率（clearance，C ）
每分钟内，肾脏通过尿液将多少血浆中所含的某物质清除，此血浆量称该物质的清除率（ml/min）
二、测定清除率的意义
1、测量：GFR、RPF
2、反映：肾脏清除不同物质的能力
3、评估：某物质是否被重吸收或分泌
(一)测定肾小球滤过率
物质条件：血浆浓度稳定；自由滤过；不被重吸收、分泌；不被代谢或产生
菊粉：最准确，但操作复杂
内生肌酐：临床常用，内生肌酐清除率≈GFR (正常值=80～120ml/min)
(二)测定肾血浆流量
对氨基马尿酸（PAH）的清除率可用来代表有效肾血浆流量(RPF)
RPF = CPAH ÷ 90% ≈ 660ml/min
肾血流量 (RBF) = RPF ÷ (1 - 血细胞比容) ≈ 1200ml/min
(三)评估肾小管对某物质是否重吸收或分泌
①Cx/Cinulin = 1：无重吸收和分泌或重吸收量＝分泌量
② Cx/Cinulin > 1：净分泌
③ Cx/Cinulin < 1：净重吸收
第七节 尿生成的调节
一、肾交感神经
兴奋时释放NE
① NE+α受体 → 入球与出球小A收缩 → 肾血浆流量↓、肾毛细血管血压↓ → GFR↓
② 激活β受体 → 释放肾素 → RAAS系统↑ → 远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑，尿量减少
③ NE+α1受体 → 近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑
二、体液调节
(一) 抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）/血管升压素(VP) ★5
来源：下丘脑视上核、室旁核
作用 ★5：提高集合管对水的通透性，水的重吸收增多，尿液浓缩，尿量减少
作用机制：ADH + V2受体 → cAMP↑ → AQP2镶嵌到顶端膜 → 水通透性↑
分泌的调节 ★5
有效刺激：血浆晶体渗透压↑ 和 循环血量↓
1、血浆晶体渗透压：敏感，改变1%～2%时即有反应
2、循环血量：改变5-10%时有反应
水利尿 ★5：大量饮清水使尿量增多的现象
(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) ★5
1、肾素 (由球旁细胞分泌)
分泌的调节：
肾内机制: ①牵张感受器；②致密斑
③神经机制: 肾交感神经兴奋
④体液机制: E/NE, PGE2/PGI2, 低盐饮食↑；AngⅡ, ADH, ANP↓
2、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对尿生成的调节
(1) 促进Na+的重吸收（生理浓度）
(2) 对GFR的影响：低浓度时GFR变化不大，高浓度时GFR↓
3、醛固酮对尿生成的调节
作用 ★5：保Na+、排K+、保水
作用部位：远曲小管和集合管
分泌调节 ★5: ①RAAS；②血K+、血Na+浓度
(三) 心房钠尿肽（ANP）
生理作用:
1、血管平滑肌舒张，降低血压
2、促进肾脏排钠排水
3、抑制肾素、醛固酮和ADH的合成
第九章 感觉器官的功能
第一节 概述
感受器和感觉器官
定义
感受器：感受机体内外环境变化的装置
感觉器官：感受器 + 附属结构
过程
刺激→感受器→神经冲动→传入通路→大脑皮层特定区域（感觉）
形式
（1）游离神经末梢：如痛觉感受器
（2）神经末梢+结缔组织被膜：环层小体、肌梭
（3）感受细胞：视杆、视锥细胞，毛细胞
感受器分类
分布部位
外感受器：体表，感受外环境变化
内感受器：体内，感受内环境变化（如颈动脉窦、颈动脉体）
接受刺激性质
机械感受器：螺旋器、颈动脉窦
化学感受器：痛觉、味觉感受器
温度感受器：温度觉神经末梢
光感受器：视网膜
二、感受器的一般生理特性 ★3
（一）感受器的适宜刺激
最敏感的刺激——适宜刺激
如：视网膜感光细胞→一定波长的电磁波；耳蜗毛细胞→一定频率的机械振动
（二）感受器的换能作用
刺激（各种能）→感受器→生物电能（感受器电位）→神经冲动→中枢
（三）感受器的编码功能
把刺激包含的信息（性质、强度、部位和时间）转移到动作电位的序列中
强度和持续时间：由感受器电位的幅度、时程及被激活的感受器数目来反映
时间特征：由脉冲序列的动态变化来反映
（四）感受器的适应现象
恒定强度刺激持续作用时，传入神经冲动发放频率逐渐降低
快适应：触觉、嗅觉（利于接受新刺激）
慢适应：颈动脉窦、痛觉（利于监控和调节）
第三节 视觉器官
概述
眼是人体最重要的感觉器官（约70％以上信息来自视觉）
视觉：通过眼、视神经和视觉中枢共同活动完成
适宜刺激：可见光（波长380～760nm）
过程：可见光→折光系统（折射成像）→视网膜感光系统（换能）→感受器电位→视神经（动作电位）→视觉中枢
一、眼的折光功能
（一）眼的折光系统与成像
组成：角膜、房水、晶状体和玻璃体
特点：角膜折光力最大，晶状体参与视力调节
简化眼模型：前后径20mm，折光率1.33
（二）眼的调节 ★5
正常人眼看远（>6m）不需要调节
远点：眼在静息状态下所能看清物体的最远距离
视近物调节：晶状体变凸、瞳孔缩小和双眼球会聚
1.晶状体的调节
机制：视近物→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→折光能力增强
结果：物像前移，成像在视网膜上
规律：物距越近，变凸程度越大
近点
定义：眼作最大调节所能看清物体的最近距离
意义：取决于晶状体的弹性（近点越近，调节能力越强）
年龄影响：年龄↑→弹性↓→近点变远
老视（老花眼） ★3
原因：随年龄增长，晶状体弹性下降，调节能力减弱
表现：看远物正常，看近物不清楚
矫正：配戴凸透镜
2.瞳孔的调节
瞳孔近反射：看近物时瞳孔缩小（减少入眼光线，减少球面像差）
瞳孔对光反射
强光照射瞳孔缩小，移开散大
互感性对光反射：双侧效应
中枢：中脑
3.双眼球会聚（辐辏反射）
双眼注视由远移近物体时，视轴向鼻侧会聚
意义：避免复视
（三）眼的折光异常（屈光不正）
正视眼：安静状态下平行光线聚焦在视网膜上
近视
原因：眼球前后径过长或折光能力过强，聚焦于视网膜前
特点：远点和近点比正视眼近
矫正：配戴适宜凹透镜
预防：保持正确姿势，避免过度疲劳
远视
原因：眼球前后径过短或折光能力过弱，聚焦在视网膜后
特点：近点比正视眼远，看远看近都需要调节，易疲劳
矫正：配戴适宜凸透镜
散光
原因：角膜（或晶状体）曲率半径不同
特点：光线不能聚焦于一个平面，物像不清晰或变形
矫正：配戴柱形透镜（柱面镜）
二、眼的感光换能系统
（一）视网膜结构特点
视神经乳头：无感光细胞，为生理性盲点
细胞层次：色素上皮、感光细胞（视锥/视杆）、双极细胞、神经节细胞等
（二）两种感光换能系统 ★3
视锥系统（明视觉系统）
分布：愈近中心部愈多（中央凹）
感光色素：视锥色素（三种）
光敏度：较差（感受强光）
功能：明视觉、色觉、视敏度高、分辨能力高
动物：鸡等
视杆系统（暗视觉系统）
分布：愈近周边部愈多
感光色素：视紫红质
光敏度：较好（感受暗光）
功能：暗视觉、无色觉、视敏度低、分辨能力低
动物：猫头鹰等
（三）视杆细胞的光化学反应
感光色素：视紫红质 ★3
合成与分解
光照：视紫红质 → 分解为视蛋白 + 全反型视黄醛
暗处：视蛋白 + 11-顺型视黄醛 → 合成视紫红质
关键点：视紫红质合成需要维生素A ★3
缺乏会导致夜盲症
（四）视锥细胞的感光原理与色觉
三原色学说：红、绿、蓝三种感光色素
色觉障碍
色盲：缺乏或完全没有分辨颜色的能力（红绿色盲最多见，遗传）
色弱：对某种颜色的识别能力较弱
三、与视觉有关的几种生理现象
（一）视力（视敏度）
定义：眼对物体细微结构的分辨能力
最小视角：一分视角（正常视力1.0）
（二）视野
定义：单眼固定注视正前方一点时所能看见的空间范围
范围：颞侧 > 下侧 > 鼻侧 > 上侧
颜色视野：白 > 黄 > 蓝 > 红 > 绿
（三）暗适应和明适应
1.暗适应
现象：明→暗，最初看不清，逐渐恢复
机制：视杆细胞中视紫红质合成增加，敏感性提高
2.明适应
现象：暗→明，耀眼光亮，片刻恢复
机制：视杆细胞内视紫红质遇强光迅速分解
第三节 耳的听觉功能
结构概览
外耳：耳廓、外耳道
中耳：鼓膜、鼓室（听骨链）、咽鼓管
内耳：耳蜗（听觉）、前庭器官（位置觉/平衡觉）
一、耳的听觉功能
（一）外耳的功能
耳廓：收集声波，判断声源方向
外耳道：传导声波，共鸣
（二）中耳的功能
鼓膜：随声波同步振动，如实传向内耳
听小骨（听骨链）
组成：锤骨、砧骨、镫骨
功能：增压减幅（增压约22.4倍，振幅减小），避免损伤内耳
咽鼓管
功能：调节鼓室内压力，保持与大气压平衡
临床：小儿易患中耳炎；阻塞可致鼓膜内陷、耳鸣耳聋
（三）声波传入内耳的途径
1.空气传导 ★5
正常途径：声波→耳廓→外耳道→鼓膜→听骨链→前庭窗→耳蜗（外淋巴→内淋巴→螺旋器→听神经→听觉中枢）
辅助途径：声波→...→鼓室空气→圆窗→耳蜗（听骨链损坏时起作用）
2.骨传导 ★5
声波→颅骨振动→耳蜗骨壁振动→耳蜗...
听觉功能障碍鉴别
传音性耳聋（外耳中耳病变）：气导听不见，骨导能听见
感音性耳聋（螺旋器/神经受损）：气导骨导都听不见
（四）内耳的感音功能
结构：耳蜗被前庭膜和基底膜分为前庭阶、蜗管、鼓阶
感受器：螺旋器（位于蜗管基底膜上），含毛细胞
感音换能作用：声波→淋巴振动→基底膜振动→毛细胞听毛弯曲→神经冲动
耳蜗对声音的初步分析（行波理论）
高频声波：最大振幅在蜗底
低频声波：最大振幅在蜗顶
中频声波：最大振幅在基底膜中段
二、内耳的位置觉和运动觉功能
前庭器官：前庭 + 半规管
（一）前庭的功能
结构：椭圆囊、球囊（含椭圆囊斑、球囊斑）
功能：感受头部位置及直线变速运动
作用：产生感觉，引起姿势反射，维持平衡
（二）半规管的功能
结构：壶腹嵴
功能：感受旋转变速运动
（三）前庭反应
定义：引起位置觉、运动觉、姿势调节反射、眼震颤、自主神经功能改变
前庭自主神经反应：恶心、呕吐、眩晕、皮肤苍白（晕车、晕船/晕动病）
第十章 神经系统 (Nervous System)
第一节 神经系统功能活动的基本原理
一、神经元和神经胶质细胞
神经元 (neuron)
概念：神经元是一类为执行多样化调节功能而在形态和功能上高度分化的特殊细胞
基本结构
胞体：接受和整合信息
突起
树突 (dendrite)：主要负责接受和整合信息
轴突 (axon)：负责传导信息
轴丘 (axon hillock)：胞体发出轴突的部位膨大并向外突起
轴突始段 (initial segment)：轴突起始的部分略为粗大，无髓鞘包裹；主要负责产生动作电位
神经末梢 (nerve terminal)：负责向效应细胞或其他神经元传递信息；末端膨大为突触小扣，内有储存神经递质的突触囊泡
神经胶质细胞功能
①机械支持和营养作用
②隔离和屏障作用
③迁移引导作用
④修复和增生作用
⑤免疫应答作用
⑥稳定细胞外的K+浓度
⑦摄取和分泌神经递质
二、神经纤维 (nerve fiber)
定义：轴索（运动神经元的轴突和感觉神经元的长树突）+ 髓鞘（神经膜）
分类
有髓神经纤维：胶质细胞形成的髓鞘或神经膜反复卷绕，严密包裹
无髓神经纤维：胶质细胞稀疏包裹、髓鞘单薄不严密
神经纤维传导兴奋的特征 【★5 PPT重点】
①生理完整性：结构的完整性（如损伤或切断，兴奋传导障碍）；功能的完整性（如应用麻醉药，麻醉区离子跨膜运动受阻，兴奋传导障碍）
②绝缘性：兴奋传导是局部电流在一条纤维上构成回路，各纤维间存在着结缔组织
③双向性：局部电流可沿NF向两个方向构成回路
④相对不疲劳性：神经纤维能长时间保持其传导兴奋的能力（突触易疲劳）
影响神经纤维传导速度的因素
神经纤维的直径：V直径大 > V直径小（传导速度m/s ≈ 6 × 直径）
髓鞘有无及厚度：V有髓 > V无髓；髓鞘越厚，传导越快
温度：V温度高 > V温度低（如低温麻醉使神经传导阻滞）
神经纤维的轴浆运输功能
轴浆运输：轴浆流动具有运输物质的能力
分类
顺向轴浆运输：胞体 → 轴突末梢
快速轴浆运输：有膜结构包被的细胞器和囊泡（驱动蛋白+微管延伸）
慢速轴浆运输：轴浆内可溶性物质（随微管、微丝延伸而向末梢运行）
逆向轴浆运输：轴突末梢 → 胞体
运输神经营养因子、某些病毒与毒素（如狂犬病病毒、破伤风毒素）、HRP等（动力蛋白复合体）
神经的营养性作用
神经的功能性作用：神经通过末梢释放神经递质引起所支配的组织迅速发生功能变化，如肌肉收缩、腺体分泌等
神经的营养性作用 (trophic action)：神经末梢还释放某些营养因子，调整所支配组织的代谢活动，缓慢但持续地影响其结构和功能状态
表现：切断运动神经，神经纤维甚至胞体变性，所支配的肌肉内蛋白质分解加速，肌肉萎缩（如脊髓灰质炎）
神经营养因子：指一类由神经所支配的效应组织和神经胶质细胞产生，且为神经元生长与存活所必需的蛋白质或多肽分子
三、神经元的信息传递
突触 (synapse)
定义：是神经元与神经元之间、或神经元与其他类型细胞之间的功能联系部位或装置
接触部位分类：轴突-树突、轴突-胞体、轴突-轴突
电突触传递
结构基础：缝隙连接 (Gap junction)
传递媒质：电流
特点：具有双向性和快速性；促使不同神经元产生同步放电
化学性突触传递
信息传递媒介：神经递质
定向突触传递 (经典突触)
结构
突触前膜：释放递质
突触间隙：水解酶
突触后膜：受体、离子通道
传递过程 【★5 PPT重点】
突触前轴突末梢的AP、前膜去极化
使突触前膜电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流（降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位）
突触囊泡中递质释放
递质与突触后膜受体结合
突触后膜去极化（超极化）
突触后电位
突触后电位 【★5 PPT重点】
(1) 兴奋性突触后电位 (EPSP)
概念：发生在突触后膜的局部去极化膜电位
机制：突触前膜释放兴奋性递质 → 突触后膜对 Na+ (主)、K+通透性增大 → Na+内流
作用：使突触后神经元兴奋或兴奋性增高
(2) 抑制性突触后电位 (IPSP)
概念：发生在突触后膜的局部超极化膜电位
机制：突触前膜释放抑制性递质 → 突触后膜对 Cl- (主)、K+通透性增大 → Cl-内流
作用：使突触后神经元抑制
动作电位的产生：突触后神经元胞体电位变化总趋势取决于同时或几乎同时产生的EPSP和IPSP的总和；轴突始段是首先爆发动作电位的部位
影响因素：Ca2+内流（影响释放）、受体的上调与下调（影响反应性）、递质重摄取和酶解代谢（影响清除）
非定向突触传递
结构基础：曲张体 (varicosity)
特点：不存在突触前膜与后膜的特化结构；不存在一对一的直接支配关系；间距大；取决于效应细胞上有无相应的受体
四、神经递质和受体
神经递质 (neurotransmitter)
概念：指由突触前神经元合成并在末稍处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体而产生一定效应的信息传递物质
分类：
胆碱类（乙酰胆碱）
胺类（去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、组胺）
氨基酸类（谷氨酸-兴奋性；GABA、甘氨酸-抑制性）
肽类、嘌呤类、气体类、脂类
递质共存：两种或两种以上的递质（包括调质）共同存在于同一神经元内
神经调质：对递质信息传递起调节作用的物质，不直接起信息传递作用
受体 (receptor)
概念：位于细胞膜上或细胞内能与某些化学物质特异结合并诱发特定生物效应的特殊生物分子
调节：上调（递质不足时数量增加）、下调（递质过多时数量减少）
胆碱能受体
毒蕈碱受体 (M受体)：M1-M5。分布于大多数副交感神经的节后纤维、少数交感神经节后纤维支配的效应器上。阻断剂：阿托品 【★5 PPT重点】
烟碱受体 (N受体)：N1（神经节），阻断剂六烃季铵；N2（神经-肌接头终板膜），阻断剂十烃季铵/筒箭毒碱
单胺类递质及其受体
肾上腺素能纤维 【★5 PPT重点】：以NE为递质的神经纤维。包括大多数交感节后纤维（除支配汗腺和骨骼肌血管的交感胆碱能纤维外）
肾上腺素能受体 【★5 PPT重点】
α受体：α1分布于皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌上（以兴奋为主，血管收缩）
β受体：β1分布于心脏（兴奋）；β2分布于骨骼肌和肝脏血管、支气管平滑肌（抑制，舒张）
主要的神经递质和受体系统
ACh及其受体
胆碱能纤维 【★5 PPT重点】：以ACh为递质的神经纤维。包括：
①交感和副交感神经的节前纤维
②大部分副交感神经的节后纤维
③部分交感神经节后纤维（支配小汗腺的纤维和骨骼肌血管舒张的交感舒血管纤维）
④躯体运动神经纤维
五、反射活动的基本规律
反射的中枢控制
单突触反射：腱反射（唯一一个）
多突触反射：大部分反射
中枢神经元的联系方式
单线式、辐散式、聚合式、链锁式
环状式 【★3 PPT重点】：可构成正、负反馈，及时终止或产生后发放或后放电
中枢兴奋传递（突触兴奋传递）的特征 【★5 PPT重点】
①单向传递
②中枢延搁
③兴奋的总和（时间总和、空间总和）
④兴奋节律的改变
⑤后发放
⑥对内环境变化的敏感和易疲劳
中枢抑制
突触后抑制 【★4 PPT重点】
定义：由中枢内抑制性中间神经元释放抑制性递质，通过产生IPSP对突触后神经元产生的抑制效应
(1) 传入侧支性抑制（交互抑制）：抑制功能相拮抗的神经元，使反射更加协调
(2) 回返性抑制：抑制发生兴奋的神经元，使之不会过度过久的兴奋
小结 【★5 PPT重点】：抑制部位在突触后膜；机理是产生IPSP（超极化抑制）
突触前抑制
结构基础：轴-轴突触
机制：轴突末梢去极化 → AP幅度降低 → Ca2+内流量减少 → 递质释放减少 → EPSP幅度减小
特征：是去极化抑制
中枢易化：突触后易化、突触前易化
第二节 神经系统的感觉分析功能
一、躯体感觉的中枢分析
传导通路
深感觉（本体感觉、精细触-压觉）：后索-内侧丘系。特点：先上行，后交叉
浅感觉（痛觉、温度觉、粗触压觉）：脊髓丘脑束（前束、侧束）。特点：先交叉，后上行
丘脑的核团
(1) 特异感觉接替核：接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区
(2) 联络核：协调各种感觉在丘脑和大脑皮层的联系
(3) 非特异投射核：接受脑干网状结构上行纤维，弥散地投射到皮层广泛区域
感觉投射系统 【★5 PPT重点】
(1) 特异投射系统
投射特点：①沿特定的通路；②点对点的投射至大脑皮层特定区域（第四层神经元）
功能：引起特定感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动
(2) 非特异投射系统
投射特点：①经多次换元后弥散地（非点对点）投射到大脑皮层的广泛区域（皮层各层）；②不同感觉共同上行途径
功能：维持和改变大脑皮层的兴奋状态
特异性 vs 非特异性区别 【★4 PPT重点】：（见PPT表格对比）
躯体感觉的皮层代表区
第一感觉区：中央后回（3-1-2区） 【★5 PPT重点】
感觉投射特点 【★5 PPT重点】
①交叉性投射（但头面部双侧）
②倒置分布（但头面部正立）
③投射区域的大小与感觉分辨的精细程度呈正相关
二、内脏感觉
内脏痛：内脏感觉主要是痛觉
内脏痛的特点 【★5 PPT重点】
①定位不准确
②发生缓慢、持久
③对机械牵拉、扩张、缺血、痉挛、炎症敏感，对切割烧灼、电刺激不敏感
④常伴情绪变化和自主神经活动的改变
⑤有时伴有牵涉痛
牵涉痛
定义 【★5 PPT重点】：某些内脏疾病引起的相应体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象
常见部位：心肌缺血（心前区、左肩和左上臂）；胆囊炎（右肩区）；阑尾炎（上腹部或脐周→右下腹）
第三节 神经系统对躯体运动的调控
一、脊髓对躯体运动的调控作用
脊髓运动神经元
α运动神经元：支配梭外肌。是骨骼肌运动反射的最后公路 【★3 PPT重点】
γ运动神经元：支配梭内肌，调节肌梭的敏感性
运动单位 【★3 PPT重点】
定义：由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维构成一个肌肉运动的功能单位
感受器：肌梭 (muscle spindle) 【★5 PPT重点】
长度感受器。梭外肌收缩刺激减少，梭内肌收缩敏感性提高。
传入神经：Ia和II类
传出神经：γ传出纤维（支配梭内肌）
反牵张反射：由腱器官（张力感受器）兴奋引起的牵张反射抑制。生理意义：防止牵张反射过强而拉伤肌肉
脊髓反射
屈肌反射与对侧伸肌反射：具有保护作用，维持姿势和身体平衡
牵张反射 (stretch reflex)
定义 【★5 PPT重点】：有完整神经支配的骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，引起被牵拉的同一肌肉发生收缩的反射
类型 【★5 PPT重点】
(1) 腱反射 (tendon reflex)：快速牵拉肌腱时发生。单突触反射。快肌纤维同步收缩。意义：了解NS的功能状态
(2) 肌紧张 (muscle tonus)：缓慢持续牵拉肌腱时发生。多突触反射。慢肌纤维交替性收缩。意义：维持身体姿势最基本的反射
脊休克 (spinal shock)
概念 【★5 PPT重点】：当脊髓与高位中枢突然离断后，离断面以下的脊髓暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态
主要表现 【★5 PPT重点】：骨骼肌肌紧张降低、外周血管扩张/血压下降、发汗停止、大小便潴留（无张力）；离断水平以下的主观感觉和随意运动功能丧失（永久性）
原因 【★5 PPT重点】：离断的脊髓突然失去了高位中枢的调控（而非损伤本身）
二、脑干对肌紧张的调控
脑干网状结构
易化区：范围大。加强肌紧张和肌肉运动
抑制区：范围小（延髓网状结构腹内侧部）。减弱肌紧张和肌肉运动
去大脑僵直
概念 【★5 PPT重点】：中脑上、下丘之间切断脑干，动物表现为：四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬、呈角弓反张状态
产生机制 【★3 PPT重点】：中断了大脑皮层运动区和纹状体等区域对抑制区的作用，使抑制区活动减弱，易化区活动明显占优势
本质：伸肌肌紧张亢进
三、基底神经节对运动的调节
与基底神经节损伤有关的疾病
帕金森病 (震颤麻痹)
表现：运动过少，肌紧张过强（静止性震颤、肌肉强直）
病变部位 【★5 PPT重点】：双侧黑质病变（黑质多巴胺能神经元功能受损，脑内多巴胺↓；纹状体胆碱能神经元功能亢进）
亨廷顿病 (舞蹈病)
表现：运动过多，肌紧张降低
病变部位 【★5 PPT重点】：新纹状体病变（新纹状体GABA能或胆碱能神经元受损；黑质多巴胺能神经元亢进）
四、小脑对躯体运动的调控
(一) 前庭小脑（绒球小结叶）
功能 【★5 PPT重点】：维持身体姿势平衡
损伤表现：站立不稳，步态蹒跚
(二) 脊髓小脑（前叶和后叶中间带）
功能 【★5 PPT重点】：协调随意运动，调节肌紧张
损伤表现：小脑性共济失调，意向性震颤，肌紧张减退
(三) 皮层小脑（后叶外侧部）
功能 【★5 PPT重点】：参与随意运动的设计和编写运动程序
损伤表现：精巧运动受损
五、大脑皮层对躯体运动的调控
大脑皮层的主要运动区 【★5 PPT重点】：中央前回（4区）和运动前区（6区）
功能特征 【★5 PPT重点】
①交叉性支配（但头面部除下部面肌和舌肌受对侧支配外，其余为双侧性支配）
②机能定位精确，呈倒置分布（但头面部内部的安排是正立的）
③皮层代表区的大小与躯体运动的复杂和精细程度呈正相关
第四节 神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节
一、自主神经系统 (Autonomic Nervous System)
自主神经系统结构特征的区别 【★3 PPT重点】
中枢部位：交感（胸腰段脊髓），副交感（脑干、骶髓）
神经节位置：交感（离效应器远），副交感（离效应器近或在壁内）
纤维长度：交感（节前<节后），副交感（节前>节后）
释放递质：交感节后纤维大部分为NE，副交感节后纤维均为ACh
自主神经系统的主要功能 【★5 PPT重点】
交感神经：动员机体潜在力量，适应环境急变（心跳加快、支气管舒张、瞳孔扩大、抑制胃肠运动、糖原分解）
副交感神经：休养生息，保护机体，促进消化，积蓄能量（心跳减慢、支气管收缩、瞳孔缩小、促进胃肠运动、促进胰岛素分泌）
功能活动的基本特征
紧张性支配
对同一效应器的双重支配（多拮抗，少协同）
受效应器所处功能状态的影响
作用范围和生理意义不同（交感广泛/应急；副交感局限/保护）
二、中枢对内脏活动的调节
下丘脑对内脏活动的调节 【★ PPT重点】
下丘脑是调节内脏活动的较高级中枢
功能：①自主神经系统活动的调节；②体温调节；③水平衡调节；④对垂体激素分泌调节；⑤对生物节律的控制（视交叉上核）；⑥摄食行为调节
第五节 脑电活动及睡眠与觉醒
一、脑电活动
脑电图 (EEG)：在头皮表面记录到的自发脑电活动
脑电图的波形
α波：成人安静、闭眼、清醒时；α波阻断（睁眼或接受刺激时消失呈β波）
β波：成人活动时（去同步化快波）
θ波：少年正常脑电，成人困倦时
δ波：婴幼儿正常脑电，成人熟睡时
脑电波形的变动
同步化：低频高幅慢波（睡眠时）
去同步化：高频低幅快波（觉醒时）
二、睡眠与觉醒
睡眠的两种状态和生理意义 【★5 PPT重点】
慢波睡眠 (SWS)
特征：脑电图呈高幅慢波（同步化）
表现：感觉、运动、自主神经活动减退
意义：生长激素(GH)分泌增多，促进生长和体力恢复
快波睡眠 (FWS/异相睡眠)
特征：脑电图呈低幅快波（去同步化，类似觉醒）
表现：眼球快速运动，躯体抽动，做梦，植物神经功能不稳定
意义：脑内蛋白合成加快，促进学习记忆和精力的恢复；促进神经系统成熟
第十一章 内分泌
概述：三大调节系统
内分泌系统
主要对引起机体代谢活动的化学刺激起反应
神经系统
主要对物理性刺激起反应
免疫系统
主要对生物性刺激起反应
关系：以上三个系统各具独特功能，却可通过某些传讯分子和受体相互交联、优势互补，发挥整体性调节功能，共同维护机体内环境稳态
第一节 内分泌与激素
一、内分泌与内分泌系统
腺上皮组织的基本功能：分泌
外分泌
内分泌
内分泌定义
内分泌细胞将其产生的物质（激素）分泌到体液中，并以体液为媒介对靶细胞产生调节效应的分泌形式
内分泌系统定义
是由内分泌腺及能产生激素的器官和组织共同组成能整合机体功能的重要调节系统
二、激素 (Hormone) （★2 重点）
定义：由内分泌腺和散在的内分泌细胞所分泌的、以体液为媒介在细胞之间传递调节信息的高效能生物活性物质
特点：
一种内分泌细胞合成与分泌至少一种激素
同一内分泌腺可以合成与分泌多种激素
同一种激素可由多部位组织细胞合成与分泌
三、激素的作用方式
远距分泌
神经内分泌
内在分泌
自分泌
旁分泌
四、激素的功能
维持机体稳态（homeostasis）
调节新陈代谢（regulation of metabolism）
促进生长发育（growth and development）
调节生殖过程（reproduction）
五、激素的化学性质
(一) 胺类激素
多为氨基酸的衍生物
儿茶酚胺（水溶性）、甲状腺激素（脂溶性）、褪黑素
(二) 多肽和蛋白质类激素
种类多、分布广，亲水性
如：下丘脑、垂体、胰岛、甲状旁腺、胃肠道分泌的激素
(三) 脂类激素
类固醇激素（皮质醇、性激素）：分子量小，亲脂激素
廿烷酸类（前列腺素、血栓烷类、白细胞三烯）：所有组织细胞都能产生
六、激素的作用机制
激素对靶细胞作用的四个环节：
受体识别
信号转导
细胞反应
效应终止
(一) 膜受体介导的作用机制（第二信使学说）
适用：胺类（甲状腺激素除外）、蛋白质类
第一信使：激素（传递细胞与细胞之间的信息）
第二信使：将细胞外的信息传递到细胞内的物质 （★2 重点）
如：cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca2+
(二) 胞内受体介导的作用机制（基因表达学说）
适用：类固醇激素、甲状腺激素
过程：
H与胞浆R结合→进入核内→与核R结合→DNA转录、翻译→新Pr→生理效应
直接与核R结合（如：甲状腺激素）
七、激素作用的一般特性 （★4 重点）
相对特异性作用
取决于分布在靶细胞的相应受体
被激素选择性作用的细胞称为靶细胞 （★3 重点）
范围：靶器官、靶腺、靶组织、靶细胞、靶蛋白、靶基因
信使作用
激素又称为“第一信使”
高效能生物放大作用
激素在血液浓度很低（nmol/L甚至pmol/L级），与受体结合后发生酶促放大作用
激素间的相互作用
协同作用：如胰高血糖素、肾上腺素与糖皮质激素升高血糖
拮抗作用
允许作用 (Permissive action) （★3 重点）
定义：有的激素本身不能直接对某些器官、组织或细胞产生生理效应，但有它的存在，可使另一激素的作用明显加强
例子：糖皮质激素的存在使得去甲肾上腺素(NE)引起血管收缩的作用明显加强
竞争作用：化学结构类似的激素竞争同一受体（如盐皮质激素与孕激素）
八、激素分泌节律及其分泌的调控
(一) 生物节律性分泌
受体内生物钟控制（下丘脑视交叉上核）
(二) 激素分泌的调控
体液调节
直接反馈调节
多轴系反馈调节（上位激素促进下位，下位激素抑制上位）
神经调节
第二节 下丘脑-垂体及松果体内分泌
一、下丘脑与垂体的功能联系
下丘脑-垂体束 → 神经垂体
垂体门脉系统 → 腺垂体 （★5 重点）
二、下丘脑-腺垂体系统
激素对应关系（下丘脑 → 腺垂体 → 靶器官）：
TRH → TSH → 甲状腺
CRH → ACTH → 肾上腺皮质
GnRH → FSH/LH → 性腺（睾丸、卵巢）
GHRH (+) / SS (-) → 生长激素 → 骨骼、肌肉、内脏
PRF (+) / PIF (-) → 催乳素 → 性腺、乳腺
3种成单促激素，2对激素或因子
三、腺垂体 (Anterior Pituitary)
体内最重要的内分泌腺
激素分类：
促激素（有靶腺）：TSH、ACTH、FSH、LH
直接作用于靶细胞：GH、PRL
1. 生长激素 (GH)
生理作用： 促进生长，调节代谢 （★5 重点）
(1) 促进生长（骨骼、肌肉和内脏）
分泌异常后果：
幼年分泌↓：侏儒症 (dwarfism)
幼年分泌↑：巨人症 (gigantism)
成人分泌↑：肢端肥大症 (acromegaly)
(2) 调节新陈代谢
蛋白质：促进合成
脂肪：促进分解，供能（脂肪酸氧化）
糖：升高血糖（促进肝糖原分解，抑制外周利用，减少消耗）
分泌调节：
受GHRH和SS的双重调节
慢波睡眠时GH分泌增多
代谢因素：血糖↓、血氨基酸↑、脂肪酸↓ → GH↑
其他：运动、应激、饥饿
2. 催乳素 (PRL)
生理作用：
促进乳腺发育和发动并维持泌乳
调节性腺功能
参与应激反应
调节免疫功能
分泌调节：受下丘脑PRF与PIF（主要）双重调节；婴幼儿吸吮乳头刺激分泌。
四、下丘脑-神经垂体系统
视上核、室旁核分泌：血管升压素 (VP/ADH) 和催产素 (OT)
血管升压素 (VP) / ADH：
生理剂量：抗利尿作用
大剂量：收缩血管，升高血压
缩宫素 (OT)：
对子宫：妊娠子宫强烈收缩；非孕子宫作用弱
对乳腺：促进排乳（射乳反射）
第三节 甲状腺 (Thyroid Gland)
一、甲状腺激素 (TH)
类型：
T4（四碘甲腺原氨酸）：分泌量最多（90%）
T3（三碘甲腺原氨酸）：活性最强（是T4的5倍），分泌量少（9%）
rT3：无活性
合成：
原料：碘、甲状腺球蛋白 (TG)
部位：滤泡上皮细胞（贮存于滤泡腔胶质）
过程：
碘的摄取（聚碘）
碘的活化
酪氨酸碘化
缩合（耦联）：关键酶是甲状腺过氧化物酶 (TPO)（硫氧嘧啶类药物抑制此酶治疗甲亢）
运输： 结合型（99%以上，T4为主）、游离型（T3为主，有生物活性）
二、甲状腺激素的生理作用 （★5 重点）
维持机体功能活动的基础性激素
促进生长发育
关键点： 对脑发育影响最大，是胎儿及新生儿时期脑发育的关键激素 （★5 重点）
缺乏后果：呆小症/克汀病 (cretinism) —— 身材矮小且智力低下。
治疗时机：生后3个月内补充。
调节新陈代谢
增强能量代谢：显著增加产热，提高BMR。
甲亢：怕热多汗；甲减：喜热恶寒。
物质代谢（双向性）：
糖：总效应升血糖（甲亢可致糖尿）。
脂肪：促进分解（甲亢胆固醇↓，甲减胆固醇↑）。
蛋白质：生理剂量促进合成；大剂量促进分解（甲亢消瘦；甲减黏液性水肿）。
其他方面
神经系统：提高兴奋性（甲亢烦躁；甲减淡漠）。
心血管：心率↑、收缩力↑、脉压↑。
三、甲状腺功能的调节
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 （★5 重点）
下丘脑TRH → 腺垂体TSH → 甲状腺TH
寒冷刺激可启动此轴产热。
反馈调节
血液游离T3、T4浓度升高 → 负反馈抑制腺垂体TSH和下丘脑TRH。
地方性甲状腺肿机理： 长期缺碘 → TH合成↓ → 负反馈减弱 → TSH分泌↑ → 甲状腺代偿性增生肿大 （★5 重点）。
自身调节
碘阻滞效应 (Wolff-Chaikoff效应)：过量碘抑制TH合成。
第四节 胰岛
一、胰岛细胞与激素
A细胞 (α)：胰高血糖素 (Glucagon)
B细胞 (β)：胰岛素 (Insulin) —— 占60~70%
D细胞 (δ)：生长抑素 (SS)
二、胰岛素 (Insulin)
结构： A、B两条肽链，二硫键相连。C肽可反映β细胞分泌功能。
生物作用： （★5 重点）
总效应： 促进合成代谢、调节血糖浓度、促进生长。
糖代谢： 降低血糖（减少来源，增加去路）。
脂肪代谢： 促进合成，抑制分解（抗生酮）。
蛋白质代谢： 促进合成，抑制分解。
缺乏症状： 三多一少（多尿、多饮、多食、体重减少），高血糖，糖尿，酮血症。
分泌调节：
血糖水平： 最重要的因素 （★5 重点）。血糖↑ → 胰岛素↑。
氨基酸/脂肪酸：增多刺激分泌。
激素：胃肠激素、升糖激素（GH、皮质醇等）促进分泌。
神经调节：迷走神经兴奋促进分泌。
三、胰高血糖素
作用：与胰岛素相反，促进分解代谢（升糖、升酮）。
调节：血糖↓ → 分泌↑。
第六节 肾上腺 (Adrenal Gland)
一、肾上腺皮质激素
球状带：盐皮质激素（醛固酮）
束状带：糖皮质激素（皮质醇 GC）
网状带：性激素
二、糖皮质激素 (GC) 的生理作用 （★5 重点）
调节物质代谢
糖：升血糖（促进糖异生，抑制利用）→ 类固醇性糖尿。
蛋白质：促进肝外分解，肝内合成 → 肌肉消瘦、皮肤变薄。
脂肪：促进四肢分解，躯干合成 → 向心性肥胖（满月脸、水牛背）。
参与应激反应 （★5 重点）
定义：机体受有害刺激（创伤、手术等），ACTH和GC大量分泌，提高机体对有害刺激的耐受力。
对组织器官的影响
血细胞：RBC↑、中性粒↑、血小板↑；淋巴细胞↓、嗜酸性粒↓。
循环：允许作用（维持血管对儿茶酚胺的反应性）。
胃肠：促进胃酸分泌（诱发溃疡）。
水盐：弱的醛固酮样作用（保钠排钾），利水（抑制ADH）。
三、糖皮质激素分泌调节 （★5 重点）
下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴
CRH → ACTH → GC
ACTH和GC存在负反馈调节。
停药原则： 长期大量应用GC，负反馈导致ACTH减少、皮质萎缩。停药应逐渐减量或间断补充ACTH，防止急性肾上腺皮质功能减退。
四、肾上腺髓质
激素：肾上腺素 (E) 和去甲肾上腺素 (NE)。
应急反应 (Emergency reaction) （★5 重点）
紧急情况（恐惧、搏斗）下，交感-肾上腺髓质系统兴奋。
意义：提高警觉性和应变能力。
应激 vs 应急：
应激 (GC)：提高基础耐受力。
应急 (E/NE)：提高警觉和应变。
第六节 甲状旁腺和甲状腺C细胞
一、调节钙磷代谢的激素
甲状旁腺素 (PTH)
作用：升高血钙，降低血磷。
机制：动员骨钙入血；促进肾重吸收钙、排出磷；激活维生素D3促进肠道吸钙。
降钙素 (CT)
来源：甲状腺C细胞。
作用：降低血钙，降低血磷（抑制骨钙入血）。
1,25-(OH)2-VitD3
作用：升高血钙，升高血磷（促进肠吸钙磷）。
二、总结
PTH → 升钙、降磷
CT → 降钙、降磷
VitD3 → 升钙、升磷