细胞的生物电活动

这是一篇关于细胞的生物电活动的思维导图，介绍了静息电位RP、动作电位AP、电紧张、局部电位、肌细胞收缩这几个方面的内容。

细胞的生物电活动

• 一、 静息电位RP
  • 1. 概念
    • 1. 静息电位RP：静息状态下存在于细胞膜两侧的外正内负的电位差
    • 2.
      • 极化 polarization
        • 安静时细胞膜两侧处于外正内负的稳定状态称为极化
      • 超极化
      • 去极化
      • 反极化（超射）
      • 复极化
  • 2. 大小
    • 骨骼肌心肌-90>神经细胞-70>红细胞-10
  • 3. 产生机制
    • 1. 细胞膜两侧离子浓度差与平衡电位
      • K离子外流，当浓度差驱动力=电位差驱动力
      • 如果只对单一离子通透，形成单一离子的平衡电位
        • Nerst方程计算离子平衡电位：Ex=60lg【胞外】/【胞内】
        • ENa=+60mV
        • EK=-90mV
        • Em=-70mV
      • 电位差补足浓度差
      • 细胞内外钾离子浓度差
    • 2. 静息状态细胞膜对离子的相对通透性
      • 膜对某离子的通透性决定离子跨膜扩散对静息电位的贡献
      • 安静状态下，细胞膜对K通透性最高
      • 膜对K、Na的相对通透性
    • 3. 钠泵的生电作用
  • 4. 影响因素
    • 1. 细胞外液K浓度
    • 2. 膜对钠钾离子通透性
    • 3. 钠泵活动水平
• 二、 动作电位AP
  • 1. 概念
    • 1. 动作电位AP：细胞在静息电位基础上，接受有效刺激后，产生的一个迅速、可向远处传播的膜电位波动。
    • 2. 各种电位名称
      • 1. 去极化
      • 2. 达到锋电位——Na离子平衡电位
      • 3. 复极化（主要原因为钠通道失活）——K大量外流
      • 4. 负后电位——K外流受阻、减缓
      • 5. 正后电位——Na-K泵作用
    • 3. 动作电位幅度只与内外浓度差有关
  • 2. 特点
    • 1. 全或无
    • 2. 不衰减现象
    • 3. 脉冲式现象（不叠加）
  • 3. 产生机制
    • 1. 电化学驱动力及变化（电压）
      • 驱动力=膜电位-平衡电位
        • 正负号表示方向
    • 2. 膜通透性改变
      • 1. 电导变化
        • 电导：通透性
        • GNa、GK：电压、时间依赖性（钠通道的正反馈、快钠通道）
          • 去极化达到锋电位后GNa迅速减小、GK逐渐增大
        • 实质：离子通道的开放和关闭
      • 2. 离子通道状态
        • 1. 电压门控Na通道
          • 1. 静息态
          • 2. 激活态
          • 3. 失活态
        • 2. 电压门控K通道
          • 延迟激活
    • 3. 动作电位
      • 去极化-上升支——Na离子通道开放，快、正反馈
      • 锋电位——Na通道失活，K通道打开，达到Na离子平衡电位
      • 复极化-下降支——电压依赖Na通道失活！；电压依赖K通道开放；钾漏-K离子外流增加
    • 4. 后电位的形成原因
      • 负后电位：K外流受阻、减缓
        • 去极化后电位
      • 正后电位：Na-K泵作用
        • 超极化后电位
  • 4. 动作电位的触发
    • 1. 阈刺激
    • 2. 阈强度
      • 能使细胞产生动作电位的最小刺激强度，称为阈强度
    • 3. 阈电位TP
      • 能触发动作电位的膜电位临界值称为阈电位
      • 触发Cl-内流，抑制作用
      • 影响因素
        • 1. 电压门控钠通道分布密度、功能状态——eg：神经元轴突始段兴奋性高、郎飞结处
        • 2. 细胞外Ca浓度——胞外Ca浓度升高，膜对Na通透性降低，阈电位升高，兴奋性下降。Ca：稳定剂。
  • 5. 动作电位的传播
    • 1. 细胞内
      • 1. 无髓神经纤维、肌纤维——局部电流学说
      • 2. 有髓神经细胞：郎飞结，跳跃式传播saltatory conduction，【快】
        • 临床：多发性硬化症（自身免疫病，髓鞘丢失，传播变慢)
    • 2. 细胞间
      • 1. 缝隙连接
        • eg：脑核团、心肌平滑肌
        • 影响因素：细胞内Ca、pH——胞内高Ca时，缝隙连接关闭
        • 意义：（使功能相同的细胞）同步化放电，合力收缩
  • 6. 兴奋性
    • 1. 兴奋性概念：组织或细胞受到刺激后产生反应的能力。 可兴奋细胞：神经、肌肉、腺体细胞
    • 2. 评价兴奋性的指标
      • 1. 阈电位
      • 2. RP
    • 3. 影响兴奋性的因素
      • 1. 静息电位水平
      • 2. 阈电位水平
      • 3. Na通道性状
    • 4. 细胞兴奋后兴奋性的变化
      • 1. 绝对不应期：=锋电位持续时间；Na通道失活
      • 2. 相对不应期
      • 3. 超常期——阈下刺激。钠通道复活，但电位距离阈电位近。
      • 4. 低常期——阈上刺激。钠通道复活，但电位距离阈电位远。
• 三、 电紧张、局部电位
  • 1. 膜的被动电学特性
    • 1. 膜电容
    • 2. 膜电阻
    • 3. 轴向电阻
  • 2. 电紧张电位
    • 1. 概念
    • 2. 空间常数、时间常数——随时间空间衰减，受到膜被动电学特性的影响。
    • 3. 电紧张电位的极性——向细胞内注射电流，分别在阴阳极产生：去极化紧张电位、超极化紧张电位。
    • 4. 电紧张电位的特征
      • 1. 等级性
      • 2. 衰减性传导
      • 3. 电位可融合
  • 3. 局部电位
    • 1. 概念：膜被动、主动特性共同参与的，（部分离子通道开放），不能向远处传播的膜电位称为局部电位。（局部兴奋）
    • 2. eg: 兴奋：骨骼肌终板电位；突触后电位；感觉神经末梢上的发生器电位 抑制：抑制性突触后电位；感光细胞受到光照刺激后产生的感受器电位
    • 3. 去极化电位包括
      • 电紧张电位
      • 少量Na离子内流（经通道）
    • 4. 可达到阈电位后，引发AP。
    • 5. 特征意义
      • 1. 等级性电位
      • 2. 衰减性
      • 3. 没有不应期
• 四、 肌细胞收缩
  • 一、 横纹肌
    • 1. 神经-肌肉接头
      • 结构特征
        • 接头前膜
        • 街头间隙
        • 接头后膜
      • 兴奋传递过程
        • 1. 接头前膜去极化
        • 2. 电压依赖是钙离子通道
        • 3. Ca内流
        • 4. 囊泡与接头前膜融合
        • 5. 释放ACh——量子式释放，Ca离子依赖性
          • Ca越多，囊泡释放的越多
        • 6. ACh激活N2型ACh受体
          • ACh被乙酰胆碱酯酶水解
        • 7. 终版膜去极化——产生终板电位EPP（局部电位）——邻近的终板电位叠加
        • 8. 激活电压门控钠通道——产生AP
      • 临床
        • 1. 强直后增强
          • 强直刺激后，终板电位EPP增强
        • 2. 筒箭毒碱、α-银环蛇毒——阻断N2型乙酰胆碱受体——松弛肌肉
        • 3. 有机磷农药——胆碱酯酶被磷酸化丧失活性——中毒
    • 2. 横纹肌结构特征
    • 3. 收缩机制
    • 4. 兴奋-收缩耦联
    • 5. 影响收缩效能的因素
  • 二、 平滑肌
• 相关药物/抑制剂
  • 利多卡因局麻药
    • 降低Na离子通道开放的概率，细胞不能产生动作电位，信息不能传递
  • 普鲁卡因
    • 阻断神经纤维电压门控Na通道，阈值增大，兴奋性降低。作为浸润麻醉药
• 区分：局部电流/局部电位
  • 局部电流：垂直于轴向，在兴奋区和邻近兴奋区之间的电流。 局部电位：由于膜的被动电学特性，引起少量Na离子少量内流，造成局部电位。
• 补图P38
• 通道
• 区分：电压依赖式的Na,K离子通道/钾漏
• 区分：钾漏/动作电位中门控性钾离子通道