《病理学》

这是一个《病理学》第1章适应的思维导图，介绍了萎缩、肥大、增生、化生、概念这几个方面的内容，有不足的地方欢迎指正。

适应

• 萎缩
  • 类型
    • 生理性萎缩
      • 时期：1.胸腺青春期萎缩 2.生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩
      • 大多数生理性萎缩时，细胞数量减少通过细胞凋谢实现
    • 病理性萎缩
      • 营养不良性萎缩
        • 全身营养不良性萎缩：长期营养不良引起全身肌肉萎缩，称为恶病质
        • 局部营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化
        • 蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足
      • 压迫性萎缩: 受压组织和细胞缺氧、缺血
      • 失用性萎缩
        • 器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下
        • 四肢骨折后久卧不起，引起患肢萎缩和骨质疏松
      • 去神经性萎缩
        • 运动神经元或轴突损害引起效应器萎缩，使得神经对肌肉运动调节丧失，活动减少，骨骼肌细胞分解加速
        • 例：脑或脊髓神经损伤
      • 内分泌性萎缩
  • 病理变化
    • 1.萎缩的细胞、组织和器官体积减小，重量减轻，色泽变深胞质内常见脂褐素 2.在实质细胞萎缩时，常伴有一定程度的间质纤维和脂肪增生，有时体积反比正常器官要大，称为假性肥大
    • 去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态，但持续性萎缩的细胞最终可死亡（凋亡）
  • 概念：发育正常的实质细胞体积变小。与发育不全和未发育不同。
• 肥大
  • 类型
    • 生理性肥大
      • 代偿性肥大 例：举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大
      • 内分泌性肥大 例：妊娠器由于雌、孕激素及其受体的作用，子宫平滑肌细胞肥大，子宫增厚
    • 病理性肥大
      • 代偿性肥大 例：高血压心脏后负荷增加，使得心肌肥大
      • 内分泌性肥大 例：甲状腺功能亢奋时，甲状腺素分泌增多，引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大
  • 病理变化：细胞肥大产生的功能代偿作用是有限度的
  • 概念：细胞体积增大
• 增生
  • 类型
    • 生理性增生
      • 代偿性增生
        • 被切除后残存的肝细胞增生
        • 高海拔地区空气氧含量低，集体红骨髓前体细胞和外周红细胞代偿增多
      • 内分泌性增生
        • 正常女性青春期乳房萧小叶腺上皮
        • 月经周期中子宫内膜腺体的增生
    • 病理性增生
      • 代偿性增生
        • 组织损伤后的创伤愈合过程中，成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的生长因子刺激而发生增生
        • 慢性炎症或长期暴露于理化因素，常引起组织细胞特别是皮肤和某些脏器被覆细胞的增生
      • 内分泌性增生 最常见原因：激素过多或生长因子过多
  • 病理变化
    • 弥漫性增生
    • 局限性增生：在组织器官中形成单发或多发性增生结节
    • 大部分病理性（如炎症）的细胞增生，通常会因有关引发因素的去除而停止。若细胞增生过度失去控制，则可能演变成为肿瘤性增生
  • 概念：器官或组织的实质细胞数目增多
  • 增生与肥大的关系 一般来说，细胞本身的增殖特性，决定它是单纯肥大还是伴有肥大。对于细胞分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可是细胞体积增大和数量增多。对于细胞分裂增殖能力较低的心肌、骨骼肌等，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致
• 化生
  • 类型
    • 上皮组织的化生
      • 鳞状上皮的化生
        • 被覆上皮组织的化生以鳞状上皮化生最为常见。
        • 吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生
      • 柱状上皮的化生
    • 间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或者软骨化生，多见于骨化性肌炎等手损软组织，也见于某某些肿瘤的间质
    • 上皮组织的化生在原因消除后或可恢复，但间叶组织的化生大多不可逆
  • 概念：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 通常只出现在分裂增殖能力活跃的细胞类型中。不是直接转变所致，而是从干细胞发生转分化的结果
  • 意义
    • 利弊兼有，如果引起化生的因素持续存在，则可能引起细胞恶性变
    • 例：呼吸道黏膜柱状上皮化生为鳞状上皮，可强化局部抵御外界刺激的能力，但由于鳞状上皮表面不具有柱状上皮的纤毛结构，故减弱了黏膜自净能力。
• 概念
  • 细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应
  • 包括功能代谢和形态结构两方面，目的在于避免细胞和组织损伤
• 代偿性肥大：器官和组织功能负荷过重所致 内分泌性肥大:内分泌激素过多作用于效应器所致
• 临床上，某种萎缩可由多重因素所致
• 例糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病

细胞和组织损伤

• 细胞和组织损伤的原因
  • 缺氧
    • 心扉功能衰竭使动脉血氧合不足
    • 贫血和一氧化碳中毒使血液携氧能力下降
    • 血管堵塞使血液供应量下降
  • 生物性因素
    • 病原生物侵入集体生长繁殖，造成机械性损伤，诱发变态反应，释放内、外毒素或分泌某些酶。
  • 物理性因素
  • 化学性因素
    • 外源性物质
      • 无机毒物，如强酸、强碱、铅、汞等。
      • 有机毒物：有机磷、氰化物等
      • 生物毒素：蛇毒、蕈毒等
    • 内源性物质
      • 如细胞坏死的分解产物，尿素、自由基等某些代谢产物
  • 营养失衡
  • 免疫反应
  • 遗传因素
• 细胞和组织损伤的机制
  • 细胞膜完整性破坏
    • 早期表现为选择性膜通透性丧失，最终导致明显的膜结构损伤。细胞膜功能的严重的紊乱和线粒体膜功能的不能恢复，是细胞不可逆性损伤的特征
    • 形态学上，细胞膜相结构损伤使细胞和线粒体、内质网等细胞器发生肿胀，细胞表面 微绒毛消失，并由小泡形成。
  • 不可逆的线粒体损害
    • 线粒体是细胞内氧化磷酸化和ATP产生的主要场所。线粒体氧化磷酸化中止后，细胞产生酸中毒，最终导致细胞坏死。
  • 细胞内游离钙的增高
  • ATP的缺乏或耗竭
    • 低氧和中毒性损伤影响线粒体的氧化磷酸化过程，使ATP产生减少，甚至停止，使需要能量维持的细胞合成和分解功能降低，细胞的生命活动出现障碍。
    • 缺血是缺氧的原因之一。 通常缺血对组织的损伤比缺氧更迅速而严重。
  • 自由基的积聚
• 损伤的形态学改变
  • 可逆性损伤
    • 1.形态学表现：变形或物质沉积。至细胞或间质内出现异常物质过正常物质显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。
    • 水样变性
      • 几乎是所有细胞损伤最早的表现形式
      • 感染、中毒、缺氧、高热引起线粒体损伤、功能下降使ATP生成减少时，钠泵功能随之降低，使细胞膜对电解质主动运输功能障碍，超量的钠、钙离子进入细胞内（细胞膜受损，通透性增加），细胞内钾离子外溢，使细胞大量水分积聚而发生水样变化
    • 脂肪变性
      • 除脂肪细胞外的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多 肝、心脏和肾是较常发生脂肪变性的器官，尤其是肝
      • 染色： HE：透明空泡 苏丹3染色：橘红色 锇染色：黑色
      • 肝脂肪变性：镜下肝体积增大、色泽淡黄。油腻感
      • 心肌脂肪变形
      • 肾脂肪变形
    • 玻璃样变性
      • 结缔组织玻璃样变形
      • 血管壁的玻璃样变形
      • 细胞内玻璃样变形
    • 黏液变性
      • 镜下组织间质疏松，充以淡蓝色的黏液样物质，星芒状细胞 常见于急性风湿病或甲状腺功能低下患者
    • 淀粉样变性
    • 细胞内糖原沉积
    • 病理性色素沉着
      • 含铁血红素：是血红蛋白被巨噬细胞吞噬后形成，呈金黄色或棕黄色 可被普鲁士蓝或柏林蓝染成蓝色 常出现与左心衰竭患者的肺泡内。溶血性贫血可出现全身性沉积
    • 病理性钙化
  • 不可逆性损伤
    • 坏死和凋亡是细胞死亡的两种主要形。活体内局部组织、细胞的病理性死亡称为坏死
    • 形态学改变
      • 1.细胞核的改变：细胞坏死最重要形态变化。表现为以下三步骤：（1）核固缩（2）核碎裂（3）核溶解 核变化顺序依次发生
      • 2.细胞质的变化
      • 3.间质的变化
  • 类型
    • 凝固性坏死
      • 概念：组织和细胞坏死后水分减少，蛋白质发生凝固，呈灰白、干燥的凝固状态，原有组织和细胞的轮廓仍然保留
      • 常见于：心、肾、脾（蛋白质丰富，蛋白酶少）
    • 液化性坏死
      • 常见于：蛋白质含量少，水分和磷脂丰富的器官
    • 特殊类型的坏死