休克

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休克

• 概述
  • 休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈治病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧，以致机体组织细胞和器官发生功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
• 按始动环节分类
  • 低血容量性休克
    • 血容量减少，常见于失血、失液、烧伤、创伤等
    • 可导致血容量急剧减少，静脉回流不足，心排血量减少和血压下降
    • 临床表现为三低一高，即中心静脉压降低、心排血量降低、动脉血压降低，而外周阻力增高。（CVP，CO，BP下降，PR升高）
  • 血管源性休克
    • 由于外周血管扩张，血床容量增加，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克引起的休克。
    • 例如，过敏性休克，神经源性休克
  • 心源性休克
    • 由于心泵功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量显著下降所起的休克 。
• 休克的发生发生机制
  • 休克早期 微循环缺血期
    • 代偿期，微循环血管收缩，微循环缺血
    • 微循环三个闸门
      • 总闸门 微动脉，后微动脉
      • 分闸门 毛细血管前括约肌
      • 后闸门 微静脉
    • 1.微循环变化特点
      • 少灌少流，灌少于流
      • 全身小血管发生强烈收缩，尤其是毛细血管前阻力血管收缩更明显，微血管自律运动增强，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度减慢
    • 2.微循环变化机制
      • （1）交感神经兴奋:血容量减少、创伤、烧伤、细菌感染—交感肾上腺髓质系统兴奋—儿茶酚胺增多
        • 作用于α受体，皮肤、肌肉、肾的小血管收缩
        • 作用于β受体，微循环动静脉短路开放，真毛细血管血流量明显减少
      • （2）其他缩血管体液因子释放:缩血管因子：血管紧张素II、血管升压素、血栓素A2、内皮素、白三烯、儿茶酚胺、肾素
    • 3.代偿意义
      • 有助于动脉血压维持
        • 回心血量增加
          • 自身输血作用
            • 休克初期，儿茶酚胺等物质使肌性小动脉、小静脉收缩，肝脾等储血器官血管收缩，其储存的血液迅速向心回流
          • 自身输液作用
            • 毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管
        • 心排出量增加
        • 外周阻力增高
      • 有助于心脑血液供应
        • 移缓救急
    • 4.临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏细速、脉压减小、尿量减少、烦躁不安
  • 休克中期 微循环淤血期
    • 失代偿期，休克期
    • 1.微循环变化特点
      • 灌而少流，灌大于流
      • 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌明显扩张—大量血液涌入真毛细血管网
      • 白细胞黏附于微静脉—微循环流出阻力增大—微循环血流瘀滞
    • 2.微循环变化机制
      • （1）微血管扩张的机制
        • 酸中毒：血液中氢离子浓度增高，血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低
        • 扩血管物质生成增多
          • ATP代谢增强，导致其代谢产物腺苷在局部堆积
          • 长期缺血缺氧，可刺激肥大细胞释放组胺增多
          • 细胞破坏，释放钾离子
          • 激肽系统激活，释放缓激肽
        • 肠粘膜缺血缺氧，内毒素入血或者细菌转位，在内毒素的刺激下，致使NO大量产生，引起血管扩张
      • （2）血液瘀滞机制
        • 白细胞粘附于微静脉
        • 血液浓缩
    • 3.失代偿及恶性循环形成
      • 回心血量急剧减少
      • 自身输液作用停止
        • 血浆外渗，血液浓缩
      • 心、脑血液灌流量减少
        • 平均动脉压小于50mmHg
    • 4.临床表现
      • 血压和脉压下降，血压明显下降，脉搏细速
      • 导致中枢神经系统功能障碍，患者神志淡漠，甚至昏迷
      • 肾血流量不足，出现少尿或无尿
      • 微循环淤血，皮肤紫绀出现花斑
  • 休克晚期 微循环衰竭期
    • 1.微循环变化特点
      • 不灌不流，无复流现象
    • 2.微循环变化机制
      • 微循环麻痹性扩张
        • 严重缺氧＋酸中毒——微血管失去对儿茶酚胺反应而扩张
        • 血管平滑肌ATP减少—细胞内K外流—CA内流减少—血管平滑肌舒张
        • 长时间缺氧—NO生成增多—血管平滑肌舒张
      • DIC形成
        • 血管的高凝状态
        • 凝血系统活化
        • 炎症细胞因子失调
        • 红细胞受损
          • 大量红细胞被破坏—释放膜磷脂和ADP—促进DIC
    • 3.临床表现
      • 循环衰竭
        • 顽固性低血压，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
      • 并发DIC
        • 出血，贫血，皮下瘀斑
      • 重要器官功能障碍
        • 呼吸困难，少尿无尿，意识模糊甚至昏迷
• 所以血压不是早期休克判断指标
• 后闸门——流
• 前闸门——灌