导图社区 水电解质代谢紊乱2
这是一篇关于西医外科学酸碱平衡紊乱的思维导图。该思维导图比较系统全面地归纳总结了关于这一部分的基本知识点。
编辑于2021-09-21 19:05:01水电解质代谢紊乱
水钠代谢障碍
分类
脱水
概念:是指人体由于饮水不足或消耗丢失大量水而无法及时补充导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床综合症
低渗性脱水
失钠多于失水,血清钠小于135mmol/L ,血浆渗透压小于280mmol/L ,伴有细胞外液减少
原因
大量消化液丢失而只补充水,这是最常见的原因。
液体在第3间隙积聚。
长期连续应用排钠利尿剂。
经皮肤丢失。
临床表现:一般均无口渴感,常见症状,有恶心,呕吐,头晕,视觉模糊,软弱无力,起立时容易晕倒等。
治疗原则
给予等渗液以恢复细胞外液容量
高渗性脱水
失水大于失钠,血清钠大于150mmol/L ,血浆渗透压大于310mmol/L ,细胞外液和细胞外液量均减少。
原因
水摄入减少
水丢失过多|
呕吐腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失。
中枢性或肾型尿崩症时均可经肾排出大量低渗性尿液。
任何原因引起的过度通气。
临床表现
临床上分三度
口渴
细胞外液含量减少
细胞内液向细胞外液转移
血液浓缩
中枢神经系统功能障碍
治疗原则
补充水分,不能经口进食可静脉滴注5% ~ 10% 葡萄糖溶液,得到纠正后可适当补钠,还可适当补钾
等渗性脱水
水钠成比例丢失,血容量减少,但血清钠和血浆渗透压仍在正常范围
原因
消化液急性丧失。
体液丧失在感染区或软组织内。
大量抽放胸水腹水,大面积烧伤等。
临床表现:恶心,厌食,乏力,少尿等待,不口渴。
治疗原则:等渗性脱水治疗,可静脉输注平衡盐溶液或等渗盐水,使血容量得到尽快补充。
水中毒,水肿
水潴留使体液量明显增多,血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,故称高容量性低钠血症
水肿是指过多液体在组织间隙或体腔内聚集
原因
急性肾衰竭,各种原因所致的抗利尿激素分泌过多。
持续性大量饮水或精神性饮水过量静脉输入不含盐或含量少,液体过多过快,超过肾脏排水能力。
临床表现:水过多所致,脑细胞肿胀可造成颅内压增高,引起一系列神经精神症状慢性水中毒症状往往被原发疾病的症状所掩盖,可有软弱无力,恶心,呕吐,嗜睡等
治疗原则:严格限制水摄入,预防水中毒发生。
钾代谢紊乱
低钾血症
血清K<3.5mmol/L
原因
钾摄入不足
钾丢失过多
经消化道、肾、皮肤
长期大量使用利尿剂。
长期输注不含钾盐的液体或肠外营养液中钾补充不足。
细胞外钾转入细胞内
碱中毒、过量胰岛素使用、beta肾上腺素能受体活性增强、某些毒物中毒、低钾性周期性麻痹
临床表现
最早的临床表现是肌无力,先是四肢软弱无力,以后可延及躯干和呼吸肌,还可有软瘫,腱反射减退或消失,病人有厌食,恶心,呕吐和腹胀肠蠕动消失等肠麻痹表现。
心肌
兴奋性增高、自律性增高、传导性降低、收缩性改变
心电图ST段压低,T波低平和U波增高,心室动作电位时间QT间期延长
心律失常、心肌对洋地黄强心药的敏感性增加
治疗原则
防治原发病--补钾---纠正水和其他电解质紊乱
高钾血症
血清K>5.5mmol/L
原因
摄入过多
排出减少
肾衰竭、盐皮质激素缺乏、长期应用潴钾利尿剂
细胞内转到细胞外
酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、某些药物使用、组织分解、缺氧、高钾性周期性麻痹、假性高钾血症
临床表现
肌肉轻度震颤,手足感觉异常,肢体软弱无力,见反射减退或消失,甚至出现延缓性麻痹。
心肌
兴奋性改变、自律性降低、传导性降低、兴奋性减弱
T波狭窄高耸、PR间期延长、QRS综合波增宽
心肌功能损害
治疗原则
防治原发病---降低体内总钾量---使细胞外钾转入细胞内--应用钙剂或钠盐拮抗高钾血症---纠正其他电解质紊乱
钙磷代谢
正常代谢
钙磷是人体含量最丰富的无机元素,改主要在牛奶乳制品及蔬菜水果中,必须转为游离钙才能被肠道吸收,肾是排磷的主要器官
绝大部分钙磷以羟磷灰石形式存在于骨和牙齿,血钙分为非扩散钙和可扩散钙
Ca*P>40时钙磷以骨盐形式沉积于骨组织, 若<35,则骨骼钙化障碍,甚至发生骨盐溶解
钙磷的代谢主要由甲状旁腺激素,1,25-(OH)2D3和降钙素作用于肾脏、骨骼和小肠来调节
钙磷代谢异常
低钙血症
血清蛋白浓度正常时血钙低于2.2mmol/L或血清Ca低于1mmol/L
原因
维生素D缺乏。
甲状旁腺功能减退。
慢性肾衰竭
急性胰腺炎
临床表现
低钙血症时,神经肌肉兴奋性升高。
对心血管的影响主要为传导阻滞等心律失常
低钙时可出现骨骼疼痛,病理性骨折,骨骼畸形。
心电图典型表现为Q-T间期和ST段明显延长。
治疗原则
维持血清钙浓度与正常值低限。
高钙血症
血清蛋白浓度正常时血钙大于2.75mmol/L或血清Ca大于1.25mmol/L
原因
甲状旁腺功能亢进
白血病多发性骨髓瘤等恶性肿瘤或恶性肿瘤骨转移
维生素D中毒
临床表现
出现乏力精神,不集中,失眠,抑郁,腱反射迟钝等。
少数病人合并溃疡病及胰腺炎。
对骨骼系统影响为尿路结石,骨骼疼痛,畸形或病理性骨折。
高钙可使心肌兴奋性增加,容易出现心律失常及洋地黄中毒。
心电图表现为Q-T间期缩短,很多病人合并高血压。
治疗原则
高钙血症治疗,包括病因治疗和降低血钙治疗。
低磷血症
血清无机磷浓度小于0.8
原因
饥饿长期进食,反复呕吐,腹泻等导致肠道吸收磷减少
急性乙醇中毒,甲状旁腺功能亢进,长期应用糖皮质激素或利尿剂代谢性酸中毒,糖尿病等,可使尿磷排泄增加。
应用胰岛素,雄性激素,大量静脉输注葡萄糖等可促使磷进入细胞内。
长期肠外营养为补充磷制剂。
临床表现
可引起代谢性脑病表现为易激动,神志障碍,重症者可有昏迷。
神经肌肉症状表现为肌无力,甚至可因呼吸肌无力,出现呼吸困难,呼吸衰竭。
胃肠道症状为食欲下降,恶心,呕吐,腹泻便秘等。
重度低磷血症,临床上还可以出现心律失常,急性心力衰竭,心搏骤停,低血压休克等。
防治原则
对因治疗,补充磷制剂
高磷血症
血清磷成人大于1.61,儿童大于1.9
原因
急慢性肾功能不全,肾排磷减少。
甲状旁腺功能低下,尿磷排出减少。
维生素D中毒时可促进肠道及肾脏对流的重吸收。
甲状腺功能亢进可促进溶骨发生。
急性酸中毒,骨骼肌破坏,高热,恶性肿瘤等,可促使磷向内包外转移。
临床表现
高磷常继发性低钙血症病人可因为低钙引起抽搐,心律失常,低血压等临床症状
治疗原则
过量磷可以通过肾脏排出。
急性肾衰竭或伴明显高磷血症者,可通过血液透析治疗,清除过高的血磷
慢性高磷血症的治疗,包括限制食物中磷的摄入,口服钙盐,氢氧化铝等。
镁代谢
60%在骨骼,只有1%-2%在细胞外液,成人每天从饮食中摄取10-20mmol/L,其中1/3在小肠吸收,正常靠肾调节
镁代谢紊乱
低镁血症
血清镁浓度低于0.75
原因
长期进食厌食或长时间肠外营养没有补充镁
严重腹泻,长期胃肠减压引流,肠瘘以及短肠综合征等导致经胃肠道丢失镁
大量应用利尿剂及某些肾脏疾病。
高钙血症可使肾小管对镁及磷酸盐重吸收减少。
糖尿病酮症酸中毒,甲状腺功能亢进,以及严重甲状旁腺功能减退均使肾小管对镁重吸收减少。
临床表现
与钙缺乏相似,有机震颤,手足抽搐,严重者表现为癫痫大发作。
治疗原则
轻度无症状,低磷血症可以通过口服补充镁剂加以纠正,口服吸收障碍者或严重低酶血症病人因静脉补充镁
高镁血症
浓度高于1.25
原因
肾衰竭
肾上腺皮质功能减退,甲状腺功能减退。
严重脱水伴少尿。
静脉内补镁过多过快。
分解代谢亢进疾病。
临床表现
临床表现有嗳气,呕吐,便秘和尿储留等症状。
高镁抑制神经肌兴奋性传递出现乏力,疲倦,腱反射减退。
严重时出现肌肉迟缓性麻痹,嗜睡或昏迷。
治疗原则。
有明显心血管症状,病人应立即静脉注射钙剂。
若治疗效果不佳,采用透析治疗,血液透析是治疗肾衰竭伴高镁血症的有效方法。