导图社区 肾脏重吸收和分泌
下图讲述了各种物质在肾脏中不同部位的重吸收和分泌，包括近端小管前半段、近端小管后半段、髓袢降支细段、髓袢升支细段、髓袢升支粗段、远曲小管等。
主要掌握炎症基本病理变化中的渗出；以及各型炎症。抗损伤：渗出（早于增生出现：相当于血细胞和蛋白质通过血管被快速运输至战斗现场的过程）+增生； 损伤（变质）：变性+坏死。
局部血液循环障碍：包含器官或组织因动脉输入血量增多，是一种主动过程，进食后的胃肠道黏膜充血；运动时骨骼肌充血；妊娠时子宫充血等等
不可逆性损伤（细胞死亡）与修复：包含不可逆性损伤（细胞死亡），以酶溶性变化为特点的“活体”内“局部组织”中的细胞死亡，坏死部位不见原有组织轮廓，无结构嗜酸性颗粒状物等等
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第14章DNA的生物合成读书笔记
肾小管和集合管中各种物质的重吸收和分泌
近端小管前半段
Na-H交换体
是小管液中的钠离子顺浓度梯度进入上皮细胞内
细胞内的氢离子被分泌到小管液中
HCO3和H结合（即碳酸氢根被重吸收）（需要碳酸酐酶的参与）
但是Cl不被重吸收，导致小管液中Cl浓度高于管周组织间液中的氯离子浓度
Na-G，Na-氨基酸同向转运体
Na进入上皮细胞内
葡萄糖和氨基酸也进入上皮细胞内
Na由基底侧膜中的钠泵泵出到细胞间隙
G和aa经载体易化扩散进入组织间液和血液循环
1分子谷氨酰胺分泌两分子NH4，重吸收两分子HCO3
65%～70%在近端小管定比重吸收
近端小管后半段
跨上皮细胞途径
Na-H和Cl-HCO3交换体
Na和Cl进入细胞内
Cl由K-Cl同向转运体转运至细胞间液，再吸收入血
H和HCO3进入小管液
HCO3可以CO2形式重新进入细胞
细胞旁途径
前半段Cl不被重吸收
使得后半段小管液的Cl浓度较细胞间液中Cl浓度要高
Cl顺浓度梯度进入细胞间隙而被重吸收
髓袢降支细段
对Na不易通透
对水通透性较高
使小管液渗透浓度不断的增高
髓袢升支细段
对水不通透
对Na和Cl易通透
使小管液渗透浓度不断地降低
对Ca不通透
髓袢升支粗段
顶端膜中存在Na-K-2Cl同向转运体
Na通过基底侧膜中的钠泵泵至组织间液
Cl顺浓度梯度进入组织间液
K顺浓度梯度返回至小管液中
25%～30%在髓袢定比重吸收
渗透压逐渐降低
HCO3重吸收
仅它能重吸收Ca
远曲小管
顶端膜上存在Na-Cl同向转运体
细胞内Na由钠泵泵出
集合管
主细胞
重吸收NaCl进入组织间液
分泌K入小管液
决定了远端小管和集合管K的分泌量
闰细胞
分泌H入小管液
涉及K重吸收入组织间液
对水的重吸收
受ADH的调节
上皮细胞对水的通透性取决于顶端膜上AQP2的数量
对NH3高度通透，对NH4通透性较低
NH3分泌与小管液中的H结合，那么就有一分子HCO3被重吸收
水盐重吸收分离的现象是尿液稀释和浓缩的重要基础
噻嗪类利尿剂抑制
排Na，排Cl，排K，排HCO3
对碳酸酐酶CA有一定抑制作用
轻度心衰的首选药物
高尿酸血症！
保钾利尿剂“阿米洛利”“螺内酯”“氨苯蝶定”抑制 减少Na的重吸收 K分泌
等渗重吸收
浓缩
稀释
袢利尿剂抑制 强效速尿
低钾血症！
AVP受体拮抗剂抑制 托伐普坦
治疗伴低钠血症的心衰
