导图社区 药理学前三章思维导图
这是一篇有关药理学前三章思维导图，从药动学、药效学等方面进行了分析和概述。需要的朋友，可以收藏下哟。
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药理学
药动学
药动学是研究药物对机体的作用及作用机制
药物分子的跨膜转运
药物的跨膜方式
被动转运
简单扩散 脂溶性高 分子量小 易通过
滤过
水溶性扩散
载体转运
易化扩散
葡萄糖进入红细胞、胃肠道吸收维生素B12等均以易化扩散进入细胞
主动运输 与肾脏排泄具有密切联系
膜动转运
胞饮、胞吐
影响药物跨膜的因素
离子障：非离子型药物可以自由通过细胞膜而离子型药物不能
膜两侧浓度差、通透性、接触有效面积
血流量
膜转运蛋白含量与功能状态
药物分子在体内的过程
吸收
给药途径：静脉>腹腔>吸入>舌下>直肠>肌肉>皮下>口服>皮肤
首过消除 从胃肠道吸收的药物在到达全身血液循环前被肠壁和肝脏部分代谢，从而使进入全身血液循环内的有效药物量减少的现象 （静脉注射不存在吸收过程）
分布
血浆蛋白结合率
结合型药物无活性且不能通过细胞膜，血脑屏障，为暂时的储存形式：游离型药物具有活性
液PH值、解离 胞内PH7.0 胞外PH7.4（口服碳酸氢钠碱化血液可使酸性药物由细胞向血浆转移）
细胞结合率
器官血流量
机体屏障
血脑屏障
血液和脑组织、血液和脑脊液、脑组织和脑脊液共同构成3种屏障
胎盘屏障
由胎盘绒毛和子宫血窦构成（对药物转运无屏障作用）
血眼屏障 血液与视网膜,房水，玻璃体之间的屏障
代谢
主要器官 肝
肝药酶诱导剂 苯巴比妥
肝药酶抑制剂
排泄
肾（主要器官）
肾脏的过滤、分泌、重吸收作用
胆汁（粪便）
肝肠循环（胆道内药物浓度升高）：半衰期延长，胆汁药物浓度增加
肺（挥发） 挥发性药物和吸入性麻醉药
乳汁
药物的消除动力学
一级动力学（恒比消除）
单位时间内血药浓度按恒定比例消除（成正比）大多数药物按一级动力学消除 半衰期恒定
零级动力学（恒量消除）
单位时间内血药浓度按恒量降低，无论血药浓度的高低单位实间内消除的量恒定。
当机体药物浓度过量时，超出机体清除能力，机体以最大能力恒量清除
药物代谢的重要参数
生物利用度体=内药物总量/用药剂量
绝对利用度：血管外给药/血管内给
相对利用度：受试制剂/标准制剂
清除半衰期
血浆药物浓度下降一半所需要的时
确定给药时间（其长短反映消除药物能力和药物消除速度）
确定清除时间（约经过五个半衰期药物可从体内基本消除）
确定药物稳定时间（按固定剂量，间隔时间或恒速静脉滴注经过4-5个半衰期可达稳定血药浓度)
清除率
单位时间内多少药物血浆容积被机体清除
反映肝、肾功能
药物剂量设计与优化
按一级动力学消除 恒速衡量给药 经5个半衰期以维持血药浓度（首剂加倍可迅速达到稳态）
药效学
药效学研究的是药物和机体相互作用和作用规律以及剂量与效应的关系
药物的基本作用
药物对组织器官具有选择性
药物的内在活性：指药物和相应受体结合后产生效应的能力，活性越高效能越大
兴奋
机体器官功能增加
表现心率上升、血压升高
抑制
机体器官功能减弱
表现心率下降、腺体分泌减少
治疗效果和不良反应
对因治疗、对症治疗
副反应
治疗剂量下伴随的无关作用（成因；选择性低）
毒性作用
药物剂量过大或时间过长或蓄积过多产生的作用，危害较大
如链霉素引起永久性耳聋
停药反应
突然停药后重新出现症状，或者加剧作用 长期服可乐定降血压停药次日血压回升
后遗作用
停药后血药浓度已降至最小有效浓度以下时残存的药理作用
用苯巴比妥后次日出现宿醉现象
变态反应
药物本身或代谢产物，杂质刺激机体产生过敏现象（不可预知）
如青霉素注射后引起哮喘
特异质反应
特殊个体产生遗传性异常反应
药物的量效关系
量反应
最小有效量
最大效应
效价强度
代表亲和力，亲和力越高效价越强
质反应
药效随剂量增加呈现全或无
半数有效量ED50
半数致死量LD50
治疗指数LD50/ED50
表示药物安全性（可靠安全系数；ＬＤ１／ＥＤ９９）
安全范围；ED95、LD5之间的剂量范围
药物和受体
特点
特异性、灵敏性、饱和性、可逆性、多样性
分类
激动药 既有亲和力又有内在活性的药物（吗啡是完全激动药；喷他佐辛是部分激动药）
拮抗药
与受体有亲和力而无内在活性
竞争性拮抗药（可逆，使量效曲线平行右移但最大效能不变）
非竞争性拮抗药（亲和力和活性及最大效能均降低）
