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本思维导图是对甲状腺相关知识的整理，主要包括:甲状腺的形态结构、甲状腺的内分泌功能、甲状腺疾病、抗甲状腺药物等内容。
本思维导图是对第十六章神经系统疾病相关知识的整理，主要包括：第一节神经系统疾病的基本病变、第二节中枢神经系统疾病常见并发症、第三节中枢神经系统感染性疾病。
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甲状腺
甲状腺的形态结构
甲状腺的位置和组成
位置：颈前部
结构
呈“H形”，分为左、右两个侧叶，中间以峡相连
侧叶：喉下部和气管上部的侧面，上至甲状软骨中部，下达第6气管软骨环，后方平对第5~7颈椎高度
峡—第2~4气管软骨环前方
甲状腺的微细结构
被膜
外层：甲状腺鞘
内层：纤维囊、薄层纤维组织深入实质，将其分为小叶
甲状腺滤泡
LM：大小不等，单立上皮，细胞界限清楚，核圆居中，高低可变。腔内含嗜酸性胶质——甲状腺球蛋白
EM：分泌含氮激素细胞的特点，RER、Golgi体、Mit、lys多，有分泌颗粒和胶质小泡
滤泡旁细胞
C细胞，又称降钙素细胞
分布
滤泡壁：单个，顶端被滤泡细胞覆盖
滤泡之间：成群或单个
特点：细胞大，着色浅，胞质内含嗜银颗粒
甲状腺的内分泌功能
滤泡上皮细胞：合成、释放甲状腺激素
滤泡旁细胞（C细胞）：分泌降钙素
甲状腺激素的合成与代谢
酪氨酸的碘化物
四碘甲腺原氨酸T4，即甲状腺激素
三碘甲腺原氨酸T3
逆-三碘甲腺原氨酸r3，无生物活性
甲状腺激素的合成
原料
碘
甲状腺球蛋白
过程
聚碘（继发性主动转运）
碘化
缩合
甲状腺过氧化酶TPO
由甲状腺上皮细胞合成
作用
促进碘的活化
酪氨酸碘化
碘化酪氨酸的缩合
调节
合成与活性受TSH调节
硫脲类药物抑制其活性，治疗甲亢
甲状腺激素的储存、释放、运输与降解
储存：以胶质形式储存在腺泡腔内，储存量大
释放：由上皮细胞吞饮，溶酶体蛋白水解酶将其水解，T₃、T₄入血
运输：99%与血浆蛋白结合运输（贮库），1%游离形式（发挥生物学作用）
代谢：T4半衰期6-7天，T3半衰期1天
降解
20%肝降解→小肠→粪便
80%外周组织T4→T3→rT3
肾可少量降解T3，T4
甲状腺激素的生理作用
促进生长发育
特别是对脑与骨的发育尤其重要
幼儿T3、T4不足：呆小症
对代谢的影响
能量代谢：产热效应
提高体内大多数组织耗氧量，增加产热（与Na﹢、K﹢、ATP酶有关）
甲亢：喜凉怕热、多汗，BMR增60-80%
甲低：喜热怕凉、T低，BMR低30-50%
物质代谢
糖代谢
促进小肠对糖的吸收，促进糖原分解，增强糖异生，血糖↑
加强外周组织对G的利用，血糖↓
甲亢时：血糖↑——尿糖
脂类代谢
提高脂肪组织对肾上腺素、胰高血糖素的敏感性，促进脂肪动员
对胆固醇的双重作用，分解速度超过合成速度
故甲亢时血中胆固醇↓
蛋白质代谢
生理水平：促进蛋白质合成（作用核受体）
甲低：蛋白质合成减少，黏液蛋白增多，粘液性水肿
甲亢：促进蛋白质分解（消瘦、乏力）
对各器官系统的作用
神经系统
提高中枢神经系统兴奋性
甲亢：注意力不集中，喜怒失常，失眠多梦，肌震颤
甲低：记忆力低下，动作迟缓，淡漠无情、嗜睡
心血管系统
心率↑，心肌收缩力↑，心输出量↑，心肌耗氧量↑
甲低：心衰
其他：促进消化道运动，消化腺分泌
甲状腺功能的调节
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴
下丘脑TRH调节
腺垂体TRH调节
T3、T4的反馈调节
地方性甲状腺肿：缺碘→T3、T4↓→对腺垂体的负反馈调节减弱→TSH↑→甲状腺滤泡增生→甲状腺肿大
自身调节（碘调节）
外源碘微增→T3、T4合成有所增加
过量碘（10mmol/L）产生碘阻滞效应
碘过量持续一段时间产生”脱逸“现象，T3、T4合成↑ 高碘适应
神经调节
交感-肾上腺能纤维（+）→α、β受体结合，T3、T4合成、释放↑
副交感-胆碱能纤维（+）→M受体结合，T3、T4分泌↓
甲状腺疾病
弥漫性非病毒性甲状腺肿（单纯性甲状腺肿）
缺碘致甲状腺素分泌不足，TSH分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积使甲状腺肿大
病因
缺碘，致甲状腺肿因子的作用，高碘，遗传与免疫
病理变化
增生期
肉眼观
双侧甲状腺弥漫性对称性中度增大，一般不超过150g，表面光滑。
镜下
滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，滤泡腔内胶质稀少。间质充血。甲状腺功能无明显改变。
胶质贮积期
肉眼
甲状腺弥漫性对称性显著增大，重约200-300g，表面光滑无结节。切面棕褐色，半透明胶胨状。
滤泡大小不等，大部分滤泡上皮细胞复旧变扁平，滤泡腔高度扩大，腔内大量胶质贮积，但仍见小滤泡的部分上皮增生，乳头增生
结节期
可见多个大小不一结节（但无完整包膜）。切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成。
部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生，小滤泡形成；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积；间质纤维组织增生.
临床病理联系
1.甲状腺肿大 2.压迫气管、食管 3.压迫喉返神经 4. 结节性甲状腺肿可出现甲状腺功能亢进或低下。 5. 少数结节性甲状腺肿可发生癌变。
弥漫性毒性甲状腺肿
指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，又称为甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism），简称“甲亢”。由于约1/3患者有眼球突出，又称为突眼性甲状腺肿（exophthalmic goiter），亦称为Graves病或Basedow病。女性多见，20-40岁最多见，男女之比为1:4-1:6。
病因及发病机制
（1）血中球蛋白增高，并有多种抗甲状腺的自身抗体，且常与一些自身免疫性疾病并存；（2）血中存在与TSH受体结合的抗体，具有类似TSH的作用，刺激甲状腺滤泡上皮增生 （3）遗传因素 （4）精神创伤
甲状腺弥漫性对称性轻度或中度增大，约为正常的2-4倍（60g-100g），表面光滑无结节，血管充血，质软无粘连。切面灰红色，分叶状，不透明，胶质少，无结节，质实如肌肉。
（1）滤泡上皮弥漫性增生呈高柱状，有的呈乳头样增生，并有小滤泡形成；（2）滤泡腔内胶质稀薄，可见吸收空泡；（3）间质血管增多、充血，有大量淋巴细胞浸润并淋巴滤泡形成。
临床表现
1. 双侧听到血管杂音。 2. 甲状腺功能亢进症 心率加快、脉压增大、烦热多汗、食欲亢进、两手振颤、兴奋易怒等，消瘦乏力；血T3,T4高 3. 突眼征 眼球外肌水肿，球后纤维脂肪组织增生、淋巴细胞浸润和粘液水肿所致。 4，全身可有淋巴细胞增生，胸腺和脾脏增大，心脏肥大，心肌肝细胞可有变性，坏死
甲状腺功能功能低下
甲状腺素分泌缺乏或不足而出现的综合征。
克汀病（cretinism）：又称呆小症，是新生儿或幼儿时期甲状腺功能低下的表现，多见于地方性甲状腺肿病区。
粘液水肿（myxedema）：少年及成年人甲状腺功能低下的表现，组织间隙中有大量氨基多糖沉积而引起粘液水肿。
甲状腺肿瘤
甲状腺腺瘤
是甲状腺滤泡上皮发生的一种良性肿瘤。多见于中青年女性。生长缓慢，随吞咽而上下移动。
多为单发,呈圆形或椭圆形, 大小从直径数毫米到3-5cm,局限在一侧腺 体内,质地稍硬,表面光滑,无压痛,能随吞咽上下移动,有完整包膜,肿瘤中心有时可见囊性变,纤维化或钙化.
分型
单纯型腺瘤
与成人正常甲状腺相似的滤泡构成。
胶样型腺瘤
滤泡内充满胶质，可相互融合成囊。间质少。
胎儿型腺瘤
似胎儿甲状腺组织。间质水肿、粘液样。易发生出血、囊性变。
胚胎型腺瘤
片状或条索状排列。偶见不完整的小滤泡，无胶质，间质疏松呈水肿状。
嗜酸性细胞腺瘤
又称Hurthle（许特莱）细胞腺瘤。瘤细胞大而多角形，核小，胞质丰富嗜酸性，内含嗜酸性颗粒。瘤细胞排列成网状或巢状，很少形成滤泡。
非典型腺瘤
瘤细胞排列成索或巢片状，不形成滤泡，间质少，但无包膜和血管侵犯
甲状腺癌
是一种较常见的恶性肿瘤
乳头状癌
最常见的甲状腺癌，约占60%，青少年、女性多见。肿瘤生长慢，恶性度较低，局部淋巴结转移较早。
多呈圆形，无包膜，质硬。切面灰白，部分病例有囊形成，囊内可见乳头，故称为乳头状囊腺癌，常伴出血、坏死、纤维化和钙化
①特征性改变：有中心轴、分支复杂的乳头状结构；特征性核透明或呈毛玻璃样，无核仁、核重叠、外形不规则、可见核沟。 ②非特征性改变：浸润性生长，间质内可见呈同心圆状的砂粒体，间质纤维化。
滤泡癌
预后差，多发于40岁以上女性，易血道转移
结节状，包膜不完整，境界较清楚，切面灰白、质软
可见不同分化程度的滤泡，有时分化好的滤泡癌很难与腺瘤区别，分化差的呈实性巢片状，瘤细胞显著异型性，滤泡少且含胶质量少
髓样癌
又称C细胞癌，发生于滤泡旁细胞，属APUD瘤，90%分泌降钙素。
单或多发，可有假包膜，切面灰白或黄褐色，质实而软。
瘤细胞呈片巢状或乳头状、滤泡状排列，间质内常有淀粉样物质沉积。 电镜：胞质内可见神经内分泌颗粒
未分化癌
又称间变性癌或肉瘤样癌，少见。多发生于50岁以上，女性多见，生长快，早期即可浸润和转移，恶性度高、预后差。
肿瘤体积大，不规则，无包膜，广泛浸润、破坏，切面灰白，常有出血、坏死
癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂像多。组织学上可分为小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型、混合细胞型。
抗甲状腺药物
阻碍甲状腺激素合成
减少甲状腺激素分泌
降低组织对甲状腺激素反应性
种类
硫脲类
硫氧嘧啶类
甲硫氧嘧啶MTU
丙硫氧嘧啶PTU
咪唑类
甲硫咪唑（他巴唑）
卡比马唑（甲亢平）
药理作用及机制
抑制甲状腺激素的合成：抑制过氧化物酶
抑制外周组织的T4转化为T3
免疫抑制作用：能轻度抑制免疫球蛋白的产生→血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白下降→一定的病因治疗作用
体内过程
硫氧嘧啶：口服吸收快，2h血药浓度达峰值，肝脏代谢，半衰期2h
甲硫咪唑：半衰期6-13h，药效持久
临床应用
甲亢的内科治疗
适用于轻症和不宜手术或¹³¹I治疗者，如儿童、青少年、术后复发及中、重度患者而年老体弱或兼有心、肝、肾、出血性疾患等患者
选药顺序：丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比马唑
甲状腺手术前准备
术前应先服用硫脲类药物，使甲状腺功能恢复或接近正常，术前两周左右加服大剂量碘剂使腺体坚实，减少充血
甲状腺危象的辅助治疗
甲状腺危象：诱因导致大剂量甲状腺激素突然释放入血，使患者发生高热、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱等，严重时可导致死亡
不良反应
过敏反应：最常见
消化道反应：厌食、呕吐、腹痛、腹泻
粒细胞缺乏症：最严重不良反应，定期查血象
甲状腺肿和甲状腺功能减退
药物相互作用
碘剂与硫脲类不宜合用
碘和碘化物
药理作用
小剂量碘：用于治疗单纯性甲状腺肿
大剂量碘：抗甲状腺作用，作用迅速，呈自限性
机制
抑制甲状腺激素的释放，高浓度碘离子妨碍TG蛋白水解酶的作用，使T3、T4不能和甲状腺球蛋白解离所致
拮抗TSH促进甲状腺激素释放作用
抑制甲状腺过氧化物酶，影响酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的耦联，减少甲状腺激素的合成
拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小变韧，血管减少，利于手术
小剂量碘：防治单纯性甲状腺肿
大剂量碘的应用
甲状腺机能亢进的手术前准备
甲状腺危象的治疗
一般反应：咽喉不适，口内金属味，鼻窦炎，唾液腺肿大等慢性碘中毒表现
过敏反应：发热、皮疹、皮炎血管神经性水肿，喉头水肿
诱发甲状腺功能紊乱：甲亢、甲亢复发
放射性碘
¹³¹I可被甲状腺摄取→β射线（99%）→主要破坏甲状腺实质→治疗甲状腺功能亢进
¹³¹I还产生γ射线（1%）→甲状腺摄碘功能测定
适用：不宜手术、术后复发、硫脲类无效、过敏的甲亢患者
不宜使用：20岁以下、妊娠或哺乳期妇女、肾功能不佳者
禁用：甲状腺危象、重症浸润性突眼症、甲状腺不能摄碘者
β受体阻断药（辅助治疗甲亢及甲状腺危象）
阻断心脏β1受体，降低心率
适当减少甲状腺激素的分泌
某些药物能抑制5‘-脱碘酶，减少T3生成
不宜手术、不宜用抗甲状腺药物及放射性碘治疗的甲亢患者
甲亢危象时，静脉注射
甲状腺术前准备：控制临床症状，腺体不致增大变脆
甲亢病人紧急手术时
心血管系统和平滑肌的不良反应
