导图社区 生理学心肌
生理学心肌思维导图,包括心肌细胞的跨膜电位以及形成机制、心肌生理特性、体表心电图三部分内容,非常详细的思维导图。
编辑于2021-10-17 14:24:23心机生理
心肌细胞的跨膜电位以及形成机制
工作细胞跨膜电位及其形成机制
静息电位
细胞膜在静息状态下,对钾离子通透性很大,使其外流 ,对钠离子通透性很小,电位由钠离子内流和钾离子外流 了电位差。导致了细胞膜呈现内负外正的特性。
心室肌细胞动作电位
0期(快速去极化)
主要由钠内向电流引起。此钠通道是个快速通道 被激活后快速失活。其去极化是个再生的过程。 (可被河豚毒素(TTX)所阻断。)
T型钙电流:是0期去极化中的另一个另一个离子流 参与0期末段的形成。
1期(快速复极化初期)
动作电位达到峰值后,开始复极化。Ito被激活 ,引起钾离子迅速外流形成1期。
1期中还有氯电流。但是正常情况下,其强度小 作用微弱而短暂。(但在儿茶酚作用下或者在 交感神经兴奋时)作用不能忽略。
2期(平台期)
为心肌细胞动作电位特有,此时期参与离子流较多,L型钙电流 是此时期中主要去极化电流。在外向电流中,内向整流钾电流 的整流特性是造成平台期时间教长的重要原因。平台期时,钙离子 钠离子内向电流和钾离子外向电流为平台期主要形成机制。
3期(快速复极化末期)
主要为外向电流,Ik的逐渐加强是促复极的重要因素,因为 钾离子外流形成的正反馈机制使得膜复极越来越快,最后达到 完全复极。
4期(完全复极期)
4期内钠泵活动加强,以完成钠离子外运和钾离子的内运。膜中 钙离子和钠离子交换体活动也加强。
心房肌细胞动作电位
其也属于快反应细胞,而心房肌细胞膜上钾电流通道密度稍低于心室肌,平台期不明显,且2期和 3期区分也不明显。心房肌细胞膜上存在乙酰胆碱敏感的钾电流,在ACh作用下,使心房肌动作电 位时间明显缩短。
自律细胞的跨膜电位及其及其形成机制
窦房结细胞动作电位
动作电位属于慢反应电位,其特征为动作电位去极化速度和幅度较小,很少有超射。在4期 自动发生去极化。窦房结(SAN)钾电流通道较少,所以0期由钙离子内流形成。而动作电位 4期自动去极化是自发节律性活动的基础。此外钠电流通道不能被激活,在ACh作用下,最大 复极电位增大,同时受钙电流通道抑制,节律活动变慢。
浦肯野细胞动作电位
兴奋时产生快反应动作电位,与心室肌动作电位类似,分五期。但不同的是0期去极化速度更快 1期更明显,和2期相比有明显切迹,4期膜电位不稳定。浦肯野细胞是所有心肌细胞中动作电位 时程最长的。
心肌生理特性
兴奋性
心肌细胞兴奋性的周期变化
有效不应期
从0期到3期这一阶段无论给予多大刺激都不会发生去极化反应。此后一段时间内,若给予阈上刺激可引起局部反应,但仍不会产生新的动作电位,为局部反应期。此两个阶段合称有效不应期。
相对不应期
从膜电位复极化-60mV至80mV这段时间内,若给予阈上刺激,可使心肌细胞产生动作电位,此时称相对不应期。
超长期
心肌细胞继续复极化,虽此时膜电位值低于静息电位,但钠离子通道已经基本恢复到可备用状态。且膜电位水平与阈值电位电位接近,估一个低于阈值的刺激即可引起一次新的动作电位。
总结
它有效不应期(ERP)和动作电位时程(APD)往往呈平行关系。而ERP反应的是膜去极化能力,APD则主要反映膜的复极化速度。
影响心肌细胞兴奋性的因素
静息电位或最大复极电位水平
如果阈电位水平不变,而静息电位或最大复极电位的负值增大,则它与阈电位之间的差距就加大, 因此引起兴奋所需的刺激强度增大,兴奋性降低。
阈电位水平
阈电位实质是反映离子通道(钠通道或钙通道)电压依赖性的一种内在特性,它决定了在什么条件下钠通道或钙通道可被大量开放。
引起0期去极化的离子通道性状
引起快,慢反应动作电位0期去极化的钠通道和L型钙通道都有静息(备用)激活和失活三种功能状态。 这些通道都具有电压依赖性和时间依赖性。
兴奋性的周期性变化与收缩活动关系
期前兴奋和期前收缩
如果在心室肌的有效不应期后,下一次窦房结兴奋到达前,心室受到一次外来刺激,则可提前产生一次 兴奋和收缩。
代偿间歇
当紧接在期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室,时,如果正好落在期前兴奋的有效不应期内,则无法引起兴奋和 收缩,往往在这之后会导致一段较长的心室舒张期。
心肌不应期的离散度
通过分析一块心肌组织的不应期长短一块心肌中细胞的不应期是否均匀,其离散度如何,才能说明心肌不应期对于兴奋传导的影响。
传导性
兴奋在心脏内传导
起源于心脏内正常起搏点-窦房结,其产生兴奋直接传导给心房肌纤维(其速度快)直到房室结(房室交界),而因为房室交界纤维直径细小,闰盘缝隙连接数量少,细胞分化程度低,其传播速度缓慢。最后兴奋传到于浦肯野细胞,是最快的。兴奋在心室肌的传导速度约为1m╱s。
决定和影响传导因素
结构因素
心室肌的直径是决定传导性的主要结构因素,细胞直径与细胞内电阻成反比。还有其连接方式,细胞间的间隙连接与电阻也呈反比。以及还受细胞分化高低的影响。
生理因素
动作电位0期去极化速度和幅度
0期去极化速度越快,局部电流形成的也越快,电位差也很大,能很快促使邻近部位 去极达到阈电位水平从而产生一轮新的动作电位。
膜电位水平
心肌细胞动作电位0期去极化的速度与幅度还受兴奋前膜电位水平影响。(钠通道效率具有电压依赖性 它依赖于受刺激前的静息膜电位水平。)
邻近未兴奋部位膜的兴奋性
兴奋的传导是细胞依次发生兴奋的过程。若邻近未兴奋部位心肌兴奋性是正常的,处于 不应期时,兴奋便可以传导走。
自动节律性
心脏的起搏点
在正常的生理情况下,心脏的活动总是按照自律性最高的组织-窦房结发出的节律性兴奋来进行的。故窦房结是心脏活动正常起搏点。形成的心节又称窦性节律。(其他自律组织正常情况下仅起传导作用,被称为潜在起搏点,当正常起搏点发生障碍时,此时显现出来。或者当其自律性异常高的时候,代替了窦房结,被称为异位起搏点。)
窦房结控制潜在起搏点的主要机制
抢先占领
当潜在起搏点在自身4期自动去极化达到阈电位前,由窦房结传来的兴奋已将其激活而产生动作电位,从而控制心脏的节律活动,被称抢先占领。
超速驱动压抑
当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时,便按外来刺激的频率发生兴奋(超速驱动),在外来的超速驱动刺激停止后,自律细胞不能立即呈现其固有的自律活动,需要经一段静止期后才逐渐恢复自身的自律性活动。这种被称超速驱动压抑。
决定和影响自律性的因素
4期自动去极化速度
在最大复极电位和阈电位水平不变的情况下,4期自动去极化速度越快,达到阈电位水平所需时间越短,自律性越高,反之自律性低。
最大复极电位水平
在4期自动去极化速度不变的情况下,当最大复极电位减小时,它与阈电位水平之间的差距缩短,亦既发生自动去极化的起始时间提早,因而达到去极化阈电位水平所需时间缩短,故自律性增高。
阈电位水平
在4期自动去极化速度不变的情况下,阈电位水平上移将加大它与最大复极电位之间的差距,即自动去极化达到阈电位所需时间延长,导致自律性降低。反之升高。
收缩性
心肌收缩的特点
同步收缩
心肌细胞中有低电阻的闰盘存在,所以能够引起心房和心室两个合胞体的所有心肌细胞先后发生同步收缩,保证了心脏各部分之间的协同工作和发挥有效泵血功能。同时也称“全或无”式收缩。
不发生强直收缩
在有效不应期内,心肌细胞不能再接受任何强度的刺激而产生兴奋和收缩反应。
对细胞外钙离子依赖性
因为贮存的钙离子量少,其兴奋收缩耦联过程中高度依赖细胞外钙离子的内流。
影响心肌收缩的因素
前后负荷和心肌收缩能力(运动,肾上腺素,洋地黄类药物及其他因素都增强心肌收缩因素)以及细胞外钙离子浓度等。低氧和酸中毒导致心肌收缩能力降低。
心肌收缩与心力衰竭
心力衰竭主要表现严重的收缩不足,或舒张不全。在左心房衰减的患者心脏中,含肌原纤维的细胞容积明显减少,以及其兴奋-收缩偶联功能失常,胚胎基因表达,钙应用蛋白改变和心肌细胞死亡等。
体表心电图
心电图的基本原理
心脏内任何时候形成的任何方向的电偶都能通过身体这一容积导体传到体表,并在人体表面可记录心脏的电变化。因此心电图是体表检测的经放大之后心脏实时电活动,是心肌在兴奋过程中以电偶变化的幅度与方向为基础的各种 动作电位的综合效应,显示的是电压-时间关系曲线。
标准导联二正常心电图各波和间期的意义
P波
左右两心房去极化的过程
QRS波
为一个时程较短,幅度较高,形状尖锐的波形。反映左右两心室的去极化过程。
T波
一个持续时间较长,波幅较低的向上的波。反映心室复极化的过程。
U波
在T波之后出现的一个低而宽的波,成因不明确,可能与浦肯野纤维网复极化有关。
PR间期
这期间代表窦房结产生兴奋经由心房、房室交界和房室束到达心室并引起心室肌开始兴奋 所需的时间,故也称房室传导时间。
QT间期
代表心室开始去极化到完全复极化所需的时间。QT期间的长短与心率成反变关系, 心率越快QT越短。
ST段
代表心室各部分细胞均处于去极化状态,各部分之间电位差很小。
心电图导联方式
三个标准肢体导联
三个加压单极肢体导联
六个单极胸导联
心电图与心肌细胞动作电位的关系
心脏的生物电活动是心电图产生的依据,但是单个心肌细胞兴奋时描记的动作电位图形与每个心动周期所描记的心电图存在显著差别。