导图社区 糖代谢思维导图
这是一篇关于糖代谢的思维导图，介绍了糖的有氧氧化、糖的无氧氧化、糖的摄取和利用、糖异生、糖原的合成与分解、血糖及其调节等。
肝的生物化学知识总结，包括肝的结构特点、肝在物质代谢中的作用、肝的生物转化作用、胆汁与胆汁酸的代谢、胆色素的代谢与黄疸等。
血液的生物化学知识总结，包括血浆蛋白质的分类与性质和功能、血红素的合成过程、血红素合成的调节、血细胞物质代谢等。
《生物化学与分子生物学》第十七章 蛋白质的生物合成笔记，包括蛋白质生物合成体系、氨基酸与 tRNA 的连接、肽链的生物合成过程等内容。
社区模板帮助中心，点此进入>>
论语孔子简单思维导图
《傅雷家书》思维导图
《童年》读书笔记
《茶馆》思维导图
《朝花夕拾》篇目思维导图
《昆虫记》思维导图
《安徒生童话》思维导图
《鲁滨逊漂流记》读书笔记
《这样读书就够了》读书笔记
妈妈必读：一张0-1岁孩子认知发展的精确时间表
糖代谢
糖的有氧氧化
定义
葡萄糖在有氧条件下彻底氧化分解生成CO2和H2O，并释放出大量能量的过程称为糖的有氧氧化
三个阶段
一、葡萄糖经糖酵解生成丙酮酸
此阶段在细胞质(cytoplasm)中进行，一分子葡萄糖分解后净生成2分子丙酮酸，2分子ATP，和2分子（NADH +H+）
2分子（NADH +H+）在有氧条件下可进入线粒体产能，共可得到2×1.5或者2×2.5分子ATP
第一阶段可净生成5或7分子ATP
二、丙酮酸进入线粒体氧化脱羧生成乙酰CoA
反应为不可逆
丙酮酸进入线粒体，在丙酮酸脱氢酶复合体的催化下氧化脱羧生成乙酰CoA
由一分子葡萄糖氧化分解产生两分子丙酮酸，故可生成2分子乙酰CoA，2分子CO2和2分子(NADH+H+)
两分子(NADH+H+)可生成2×2.5分子ATP
丙酮酸脱氢酶复合体是糖有氧氧化途径的关键酶之一
该多酶复合体包含六种辅助因子：TPP，硫辛酸，NAD+，FAD，HSCoA和Mg2+
三、乙酰CoA经三羧酸循环及氧化磷酸化提供能量
三羧酸循环及氧化磷酸化在线粒体中进行
一分子乙酰CoA氧化分解后共可生成10分子ATP，故此阶段可生成2×10 = 20分子ATP
1. 乙酰CoA与草酰乙酸缩合成柠檬酸
反应不可逆，第一个限速步骤
关键酶
柠檬酸合酸
能量来自乙酰CoA的高能硫酯键
2. 柠檬酸经顺乌头酸转变为异柠檬酸
反应可逆
酶
顺乌头酸酶
3. 异柠檬酸氧化脱羧转变为α-酮戊二酸
反应不可逆，第二个限速步骤，第一次氧化脱羧反应
异柠檬酸脱氢酶
脱下的氢由NAD+接受，生成NADH+H+
4. α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA
反应不可逆，第三个限速步骤，第二次氧化脱羧反应
α-酮戊二酸脱氢酶复合体
5. 琥珀酰CoA合成酶催化底物水平磷酸化反应
反应可逆，三羧酸循环中唯一的底物水平磷酸化
琥珀酰CoA合成酶
6. 琥珀酸脱氢生成延胡索酸
琥珀酸脱氢酶（三羧酸循环中唯一与内膜结合的酶），辅因子为FAD
反应脱下的氢由FAD接受，生成FADH2
7. 延胡索酸加水生成苹果酸
延胡索酸酶
8.苹果酸脱氢生成草酰乙酸
苹果酸脱氢酶
三羧酸循环总结
循环中有1次底物水平磷酸化，生成一分子GTP
三羧酸循环中有2次脱羧反应，生成两分子CO2
三羧酸循环有3个关键酶：柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶复合体
循环中有4次脱氢反应，生成3分子NADH和1分子FADH2
每完成一次循环，氧化分解掉一分子乙酰基，可生成10分子ATP
循环反应在线粒体中进行，为不可逆反应
循环的中间产物既不能通过此循环反应生成，也不被此循环反应所消耗
三羧酸循环地位
是糖、脂、蛋白质三大物质分解产能的共同通路
是糖、脂、蛋白质三大物质代谢联系的枢纽
糖有氧氧化的调节是基于能量需求
第一阶段：见糖酵解的调节
第二阶段
丙酮酸脱氢酶复合体
抑制
乙酰CoA、ATP、NADH+H+
促进
ADP、Ca2+
第三阶段
主要通过酶的别构调节控制三个关键酶的活性
柠檬酸合酶
ATP、柠檬酸、琥珀酰CoA、NADH+H+
调节有氧氧化第三阶段代谢流量的关键酶主要是异柠檬酸脱氢酶及-酮戊二酸脱氢酶复合体
ATP
AMP、ADP
琥珀酰CoA、NADH+H+
糖氧化产能方式的选择有组织偏好
巴斯德效应
指糖的有氧氧化（肌肉组织）可以抑制糖的无氧氧化的现象
瓦伯格效应
概念
增殖活跃的细胞中，有氧时糖的无氧氧化增强
意义
积累碳源用于生物合成
磷酸戊糖途径
磷酸戊糖途径是指从G-6-P脱氢反应开始，经一系列代谢反应生成磷酸戊糖等中间代谢物，然后再重新进入糖酵解的一条代谢途径（不产生ATP）
磷酸戊糖途径的反应过程
磷酸戊糖途径的代谢起始物是G-6-P
返回的代谢终产物是3-磷酸甘油醛（GAP）和果糖-6-磷酸
重要的中间代谢产物是NADPH和核糖-5-磷酸
磷酸戊糖途径主要受NADPH/NADP+比值的调节
葡糖-6-磷酸脱氢酶是磷酸戊糖途径的关键酶，其活性决定葡糖-6-磷酸进入此途径的流量
NADPH对葡糖-6-磷酸脱氢酶有强烈的抑制作用，该酶活性主要受NADPH/NADP+比值的调节
磷酸戊糖途径的生理意义
是体内生成核糖-5-磷酸的主要代谢途径
核糖-5-磷酸提供磷酸核糖参与核苷酸的生物合成
磷酸戊糖途径是体内糖代谢与核苷酸及核酸代谢的交汇途径
是体内生成NADPH的主要代谢途径
NADPH在体内可用于
NADPH是许多合成代谢的供氢体
NADPH参与羟化反应
NADPH用于维持谷胱甘肽的还原状态
蚕豆病
葡糖-6-磷酸脱氢酶缺乏，红细胞不能经磷酸戊糖途径获得充足的NADPH，不足以使谷胱甘肽保持还原状态，因而表现出红细胞（尤其是较老的红细胞）易于破裂，发生溶血性黄疸
糖原的合成与分解
糖原
糖原（glycogen）是由许多葡萄糖分子聚合而成的带有分支的高分子多糖类化合物
结构
糖原分子的直链部分α-1,4-糖苷键而将葡萄糖残基连接起来，其支链部分则是借α-1,6-糖苷键而形成分支
糖原是一种无还原性的多糖
糖原合成或分解时，其葡萄糖残基的添加或去除，均在其非还原端进行
糖原的合成与分解代谢主要发生在肝和肌肉组织细胞的细胞质中
糖原合成是由葡萄糖连接成多聚体
反应过程
由葡萄糖生成UDPG, 是一耗能过程
在关键酶糖原合酶的催化下，以原有糖原分子为引物，添加新的葡萄糖单位
当直链长度达11个葡萄糖残基以上时，在分支酶的催化下，将距末端6～7个葡萄糖残基组成的寡糖链由-1,4-糖苷键转变为-1,6-糖键，使糖原出现分支
糖原合成的要点
必须以原有糖原分子作为引物
合成反应在糖原的非还原端进行
合成为一耗能过程，每增加一个葡萄糖残基，需消耗2个高能磷酸键（2分子ATP）
关键酶是糖原合酶
需UTP参与（以UDP为载体）
糖原分解从非还原末端进行磷酸解
磷酸解
由糖原磷酸化酶催化对α-1,4-糖苷键磷酸解，生成G-1-P
转寡糖链
当糖原被水解到离分支点四个葡萄糖残基时，由葡聚糖转移酶催化，将分支链上的三个葡萄糖残基转移到直链的非还原端，使分支点暴露
脱枝
由α-1,6-葡糖苷酶催化。将α-1,6-糖苷键水解，生成一分子自由葡萄糖
肝利用葡糖-6-磷酸
肝内存在葡糖-6-磷酸酶，故肝内糖原能水解成葡萄糖补充血糖；肌肉缺乏此酶，因此只能为肌肉收缩供能
糖原分解的要点
水解反应在糖原的非还原端进行
是一非耗能过程
关键酶是糖原磷酸化酶，其辅酶是磷酸吡哆醛
糖原合成与分解的关键酶活性调节彼此相反
人体内糖原的合成代谢与分解代谢主要通过改变其关键酶活性进行协同调节
肝糖原和肌糖原的合成受相同的别构剂调节
肝糖原和肌糖原的分解
受不同的别构剂调节
肝糖原磷酸化酶主要受葡萄糖的别构抑制
肌糖原分解主要受能量和Ca2+的别构调节
激素
肝糖原分解主要受胰高血糖素调节
肌糖原分解主要受肾上腺素调节
糖原合成主要受胰岛素调节
糖原累积症
遗传性代谢病
先天缺乏糖原代谢的相关酶类
血糖及其调节
血液中的葡萄糖含量称为血糖
正常含量
正常空腹血糖浓度为3.89～6.11mmol/L
血糖的来源与去路
血糖稳态主要受激素调节
降低血糖浓度的激素——胰岛素
升高血糖浓度的激素——胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素、甲状腺激素
糖代谢障碍导致血糖水平异常
低血糖指血糖浓度低于 2.8 mmol/L
血糖过低影响脑功能，出现头晕、心悸等，严重时昏迷
原因：①胰性；②肝性；③内分泌异常；④肿瘤；⑤饥饿或不能进食等
高血糖指空腹血糖高于 7 mmol/L
遗传性胰岛素受体缺陷，导致高血糖
肾对糖重吸收障碍引起高血糖，但血糖及糖耐量曲线均正常
情绪激动时肾上腺素分泌增加，使肝糖原大量分解
静脉滴注葡萄糖速度过快，使血糖迅速升高
糖尿病
最常见的糖代谢紊乱疾病
特征是持续性高血糖和糖尿
部分或完全胰岛素缺失（1型）、胰岛素抵抗（2型）
多种并发症，与血糖升高程度、病史长短相关
糖异生
由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生
部位
糖异生代谢途径主要存在于肝及肾中
糖异生的原料
能生糖的氨基酸
甘油
乳酸
糖异生不完全是糖酵解的逆过程
糖异生主要沿酵解逆行，仅有三步反应为不可逆反应，需经其他的代谢反应绕行
G-6-P → G
由葡糖-6-磷酸酶催化进行水解。该酶不存在于肌肉组织中，故肌肉组织不能生成自由葡萄糖
F-1,6-BP → F-6-P
果糖双磷酸酶-1催化
丙酮酸 → 磷酸烯醇式丙酮
经由丙酮酸羧化支路完成
糖异生和糖酵解主要调节两个底物循环
第一个底物循环调节果糖-6-磷酸与果糖-1,6-二磷酸的互变
第二个底物循环调节磷酸烯醇式丙酮酸与丙酮酸的互变
两个底物循环的调节相互联系和协调
通过中间代谢物协调两个底物循环
通过激素协调两个底物循环
糖异生的生理意义
维持血糖恒定是肝糖异生最重要的生理作用
糖异生是补充或恢复肝糖原储备的重要途径
肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡
乳酸循环
葡萄糖在肌肉组织中经糖的无氧氧化产生的乳酸，可经血循环转运肝，再经糖的异生作用生成自由葡萄糖后转运至肌肉组织加以利用，这一循环过程就称为乳酸循环
糖的无氧氧化
概况
糖的无氧氧化反应过程包括糖酵解和乳酸生成两个阶段
无氧氧化的全部反应过程在细胞质中进行，共11步
无氧氧化代谢的终产物是乳酸
一分子葡萄糖经无氧氧化可净生成2分子ATP
糖酵解（葡萄糖经糖酵解分解为2分子丙酮酸）
活化
1. 葡萄糖磷酸化生成葡糖-6-磷酸(G-6-P)
消耗1分子ATP
反应不可逆，糖酵解的第一个限速步骤
己糖激酶
肝细胞中存在IV型同工酶葡糖激酶，Km值较高，对酶亲和力低
2. 葡糖-6-磷酸转变为果糖-6-磷酸(F-6-P)
己糖异构酶
3. 果糖-6-磷酸转变为果糖-1,6-二磷酸(F-1,6-BP)
反应不可逆，糖酵解的第二个限速步骤
磷酸果糖激酶-1(PFK-1)
裂解
4. 果糖-1,6-二磷酸裂解成两分子磷酸丙糖
醛缩酶
生成磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛(GAP)
5. 磷酸二羟丙酮转变为3-磷酸甘油醛
磷酸丙糖异构酶
放能
6. 3-磷酸甘油醛氧化为1,3-二磷酸甘油酸
3-磷酸甘油醛脱氢酶
NAD+为辅酶接受氢和电子
7. 1,3-二磷酸甘油酸转变为3-磷酸甘油酸
反应可逆（逆反应消耗一分子ATP）
磷酸甘油酸激酶
反应生成一分子ATP，发生底物水平磷酸化
8. 3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸
磷酸甘油酸变位酶
9. 2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）
烯醇化酶
反应形成一个高能磷酸键
10. 磷酸烯醇式丙酮酸发生底物水平磷酸化生成丙酮酸
反应不可逆
丙酮酸激酶
丙酮酸还原生成乳酸
利用丙酮酸接受酵解代谢过程中产生的NADH，使NADH重新氧化为NAD+，以确保反应的继续进行
乳酸脱氢酶(LDH)
生成
糖无氧氧化代谢途径可将一分子葡萄糖分解为2分子乳酸，净生成2分子ATP
三个关键酶
己糖激酶或葡萄糖激酶
葡萄糖激酶是肝调节葡萄糖吸收的主要的关键酶
G-6-P（反馈抑制）
CoA（别构抑制）
胰岛素促进其合成
磷酸果糖激酶-1
磷酸果糖激酶-1是调节糖无氧氧化代谢途径流量的主要因素（最重要）
别构抑制剂
ATP（别构抑制）
柠檬酸（别构抑制）
别构激活剂
AMP
ADP
果糖-1,6-二磷酸(F-1,6-BP)（正反馈）
果糖-2,6-二磷酸(F-2,6-BP)（最强）
胰高血糖素可以通过激活蛋白激酶A抑制其活性
果糖-1,6-二磷酸
在无氧和缺氧条件下，作为糖分解供能的补充途径
在有氧条件下，作为某些组织细胞主要的供能途径（成熟红细胞。特定组织：视网膜、胃肠道、皮肤。病理情况：感染性休克、肿瘤）
其他单糖可以转变为糖酵解的中间产物
果糖不耐受
缺乏B型醛缩酶
半乳糖血症
缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷酰转移酶
糖的摄取和利用
糖的主要生理功能
氧化功能
作为结构成分
作为核酸类化合物的成分
转变为其他物质
糖的消化吸收
来源
植物淀粉、动物糖原、麦芽糖、蔗糖、乳糖、葡萄糖，以淀粉为主
消化部位
主要在小肠，少量在口腔
吸收部位
主要在小肠上段以单糖（葡萄糖）形式吸收
浮动主题
