导图社区 肾上腺受体激动药
药理学之肾上腺受体激动药思维导图，包括肾上腺素受体、构效关系、分类等内容，并介绍了a肾上腺素受体激动药、β受体激动药、α、β受体激动药的相关知识点。
社区模板帮助中心，点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
肾上腺受体激动药
肾上腺素受体
α-R
血管（皮肤，黏膜，内脏）⇒收缩
瞳孔⇒扩大
β-R
β1-R
心脏兴奋
心肌收缩力
增强
传导速度
加快
心率
β2-R
支气管平滑肌⇒松弛
骨骼肌血管⇒扩张
冠脉血管⇒扩张
构效关系
苯环上化学基团的不同
儿茶酚胺：易被COMT灭活
肾上腺素
去甲肾上腺素
异丙肾上腺素
多巴胺
非儿茶酚胺
间羟胺，麻黄碱，甲氧明，苯肾上腺素
儿茶酚胺去掉一个羟基，外周作用减弱，作用时间延长，口服生物利用度增加
间羟胺，去氧肾上腺素
去掉两个羟基，外周作用减弱，中枢作用加强
麻黄碱
烷胺侧链α碳原子上氢被取代
α碳原子上，不易被MAO破坏
氨基氢原子被取代
从甲基到叔丁基，对α受体作用修炼减弱，对β受体作用修炼增强
分类
α肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素，间羟胺，去氧肾上腺素，甲氧明
β肾上腺素受体激动药
异丙肾上腺素，多巴酚丁胺
α、β肾上腺素受体激动药
肾上腺素，多巴胺，麻黄碱
a肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素（NA）
作用机制
对α受体有强大激动作用
激动突触前膜α2受体，负反馈抑制NA的释放
对β1激动作用较弱，对β2无作用
体内过程
口服：在肠内易被碱性肠液破坏
皮下注射：因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死
静脉注射给药
摄取
摄取1
被神经末梢摄取，进入囊泡贮存
摄取2
大多被COMT和MAO代谢而失活，故作用时间短
药理作用
血管（收缩）
主要为小血管
皮肤，粘膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管
冠状血管舒张
心脏兴奋，代谢出腺苷
血压升高，反射性兴奋迷走神经
心脏（兴奋）
在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢
离体心脏：心率升高
血管收缩，总外周阻力增加，增加心脏射血阻力位使心排出量不变或下降
剂量过大，心律失常
血压
小剂量了收缩压升高，舒张压升高不明显，故脉压加大
较大剂量，外周阻力升高，收缩、舒张压都升高，脉压减小
大剂量出现血糖升高，对于孕妇可增加子宫收缩频率
临床应用
药物中毒性低血压
神经休克早期
上消化道出血（需稀释后口服，使食管和胃黏膜血管收缩）
不良反应 （药浓过大，久用，药液外漏）
局部组织缺血坏死
停止注射或换位置注射
热敷
用酚妥拉明作局部浸润注射
急性肾衰竭
禁忌症
高血压，动脉硬化症，器质性心脏病，急性肾衰，严重微循环障碍
间羟胺
收缩血管，升高血压增加心排出量
可肌内注射可静脉滴注
临床上作为去甲肾上腺素代用品，用于休克早期及手术后或脊髓麻醉后的休克，低血压
对窦房结有直接抑制作用
去氧肾上腺素（苯肾上腺素）
扩瞳（不如阿托品）
眼底检查时作为快速短效扩瞳药
甲氧明
临床上用于阵发性室上性心动过速
β受体激动药
异丙肾上腺素（ISO）
口服无效，舌下含服少量可从黏膜的舌下静脉迅速吸收
一般，静脉注射或静脉滴注
气雾剂吸入给药，吸收较快
维持时间较长于AD和NA
激动β受体，对β1，β2无选择性
对α受体无作用
心脏
激动β1受体，作用比NA,AD强
心肌收缩力增强，心率加快，传导加快，心输出量增加，心肌耗氧量增加
主要兴奋窦房结，对心肌自律性影响小
血管
激动骨骼肌血管β2受体，血管扩张
冠状血管舒张，血流量增加
心脏兴奋，收缩压升高
骨骼肌血管，舒张压下降（静脉给药）
大剂量为血压下降
支气管平滑肌（松弛）
激动支气管平滑肌β2受体，支气管扩张
抑制过敏性物质释放
代谢
增加肝糖原，肌糖原分解，增加组织耗氧量
含量增高可升高血糖，较肾上腺素更弱
心脏骤停
适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停
常与去甲肾上腺素或间羟胺合用，0.2~1mg心室内注射
房室传导阻滞
舌下含药或静脉滴注
治疗二、三度房室传导阻滞
支气管哮喘
舌下或喷雾给药，急性发作
休克
现已少用
不良反应
心悸，头晕
支气管哮喘患者，剂量过大，可导致心肌耗氧量增加，引起心律失常，甚至心动过速及心室颤动
冠心病，心肌炎，甲亢患者
多巴酚丁胺
特点
口服无效
选择性增加β1受体，对β2作用弱，对α1无作用
与ISO比较，本品正性肌力作用比正性频率作用显著
临床作用
心力衰竭
心肌梗死并发的心力衰竭
排钠利尿
消除水肿
心悸，头痛，气短等
剂量过大，偶可引起心律失常和增加心肌耗氧
梗阻性肥厚型心肌病患者禁用，心房纤颤，、心肌梗死、高血压患者慎用
α、β受体激动药
肾上腺素（Adr/AD）
肾上腺髓质的主要激素
髓质嗜铬细胞中：去甲肾上腺素——PNMT——肾上腺素
口服
大部分被肠液破坏，达不到血药浓度
皮下注射
因局部血管收缩，吸收缓慢，维持时间1小时左右
肌肉注射
吸收快，维持10~30分钟
低浓度
β受体激动
高浓度
α受体激动
激动β受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加
注射过快/剂量过大，心律失常，甚至心室颤动
激动α1受体
皮肤，黏膜，皮肤，肠系膜，肾血管收缩
激动β2受体
骨骼肌血管扩张
冠脉血管舒张
机制
腺苷作用
收缩期缩短，相对延长舒张期
低剂量/治疗量
收缩压升高（心脏β1受体激动）
舒张压不变或下降（骨骼肌血管舒张作用，抵消或超过收缩作用），脉压增大
大剂量
收缩压，舒张压都增大
平滑肌
支气管
激动β2作用
强大的舒张支气管作用
抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质
激动α受体
收缩，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿
胃肠道平滑肌
松弛
膀胱逼尿肌
三角肌括约肌
收缩
血糖升高
促进肝糖原分解
降低外周组织对葡萄糖的摄取
抑制胰岛素释放
血中游离脂肪酸升高
临床应用（强心药）
一般心内注射，同时配合有效的人工呼吸，心脏按压和纠正酸中毒等
禁用于电击所致的心脏骤停，若有除颤器或利多卡因可应用
过敏性疾病
过敏性休克 肌内或皮下给药
心跳无力，血压下降，呼吸困难
肾上腺素为过敏性休克首选药
心脏兴奋作用强，快
缓解支气管痉挛
扩张冠状动脉
本品不良反应严重，仅用于急性发作
血管神经性水肿及血清病
局部应用⇒与局麻药配伍
延长局麻药作用时间
减少吸收中毒
局部止血：鼻黏膜及齿龈出血
青光眼
促进房水流出
眼内反应脱敏感化，降眼压
心悸，烦躁，头痛，血压升高（故老年人慎用，易脑出血）
大剂量或皮下、肌内注射误入血管，或静脉注射过快，心律失常，心肌缺血甚至心室纤颤
高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病，糖尿病，甲亢患者
多巴胺（DA）
易在肠肝中被破坏，一般静脉滴注
在体内被MAO和COMT代谢灭活，作用时间短
不易透过血脑屏障，所以外源性多巴胺无中枢作用
激动α、β受体
激动DA受体
激动心肌β1和促进NA释放，心脏兴奋
作用比AD和ISO弱，诱发心律失常作用弱
肾脏，肠系膜，冠状血管扩张
激动α1受体，心肌收缩力增加，心排出量增加，皮肤黏膜血管收缩，肾血流量和尿量减少
收缩压升高，舒张压变化不大或轻微升高，脉压增大
收缩压和舒张压都升高
肾脏
肾血管扩张，肾血流量和肾小球滤过率增加
激动肾小管D1受体，排钠利尿
激动α受体，血管收缩，肾血流量减少
抗休克
感染中毒性休克、心源性休克、出血性休克
对伴有心功能降低，尿量减少者较好
DA与利尿剂合用
治疗量
恶心，呕吐
剂量大或滴注过快
心律失常，心动过速，肾血流减少，肾功能下降
及时减量或停药
用酚妥拉明拮抗
室性心律失常，闭塞性血管病，心肌梗死，动脉硬化高血压
嗜铬细胞瘤患者禁用
口服易吸收，可通过血脑屏障
大部分经肾排泄，缓慢，较肾上腺素持久
直接激动α、β受体
促进NA的释放发挥间接作用
心血管
心脏兴奋，心肌收缩力增加，心排出量增加
心率基本不变（因为血压升高，反射性减慢心率）
支气管平滑肌
中枢神经系统
较显著的中枢兴奋作用
较大剂量引起精神兴奋，不安，失眠
快速耐受性
快速耐受性：短期内反复给药，作用逐渐减弱
预防或治疗轻症支气管哮喘
鼻黏膜充血引起的鼻塞
防治麻醉引起的低血压
缓解荨麻疹等皮肤粘膜症状
中枢兴奋所致的不安，失眠
连续滴鼻治疗过久，可产生反跳性鼻黏膜充血或萎缩
禁忌症（与肾上腺素相同）
高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病，糖尿病，甲亢
